Vih manifestaciones clínicas e infecciones oportunistas

Manifestaciones Clínicas e
Infecciones Oportunistas por
VIH
Aguilar Martínez Naomi
Gómez Avalos Julieta
López Pérez Daniel

Etapas de la Infección por VIH
• Transmisión Viral
• Infección primaria por VIH (Infección aguda por VIH o Sx.
De seroconversión agudo)
• Seroconversión
• Periodo de Clínica Latente
• Infección por VIH sintomática – temprana
• SIDA
• Infección por VIH avanzada
Bartlett John G. The stages and natural history of HIV infection. In:UpToDate. Hirsch Martin S. (Ed) UpToDate,
2014.

Historia Natural de la Infección por VIH

Infección aguda por VIH
Infección asintomática: 10 -60% de las personas con Infección temprana
por VIH no experimentan síntomas.
En los pacientes con Infección aguda por VIH: El tiempo entre la
exposición al VIH y el desarrollo de los síntomas es de 2 a 4 semanas,
aunque puede haber periodos de incubación de 10 meses.
La mayoría de los síntomas asociados a Infección aguda por VIH son
auto limitados, aunque la severidad y duración varían con cada
paciente.
En ausencia de sospecha por el médico, pasará inadvertido, con grave
efectos epidemiológicos, ya que estos pacientes tienen cargas virales
muy elevadas en sangre y secreciones genitales.
2014.

Manifestaciones clínicas de
Daar ES, Pilcher CD, Hecht FM. Clinical presentation and diagnosis of primary HIV-1 infection. Curr Opin HIV
AIDS 2008; 3:10.

Síntomas Constitucionales: Fiebre (38-40°C), Fatiga,
mialgias.
Linfadenopatía no dolorosa, principalmente a nivel axilar, cervical y
occipital. (Se puede desarrollar en 2ª semana de infección)
Hallazgos orofaríngeos: Dolor de garganta
A la Exploración física Edema faríngeo, hiperemia.
Manifestación distintiva: Ulceraciones mucocutáneas dolorosas
Características: superficiales, bien delimitadas, blancas con bordes
eritematosos.
Localización: mucosa oral, ano, pene, esófago.
Sax Paul E. Acute and early HIV infection: Clinical manifestations and diagnosis.In:UpToDate. Bartlett John G.
(Ed) UpToDate, 2014.

Rash generalizado:
Aparece tipicamente 48 – 72 horas después de la fiebre
Persiste de 5 – 8 días
Características: máculas o máculopapulosas, (5-10mm), bien delimitadas,
redondas-ovales, rosa –rojo.
Localización más frecuente: Tórax superior, cuello, cara.
Manifestaciones Gastrointestinales:
Náusea, diarrea, anorexia, pérdida de peso (en promedio 5 kg)
Pancreatitis y Hepatitis (Raro)
Manifestaciones Neurológicas:
Cefalea Descrita como un dolor retroorbital, que se exacerba al movimiento de
los ojos.
Otros: (Raro)
- Meningitis aséptica
- Guillian - Barré
Otras manifestaciones de muy poca frecuencia:
Manifestaciones pulmonares
Rabdomiólisis y vasculitis

Diagnóstico diferencial de
Infección aguda por VIH:
(Ed) UpToDate, 2014.

Seroconversión:
La mayoría de los pacientes seroconvierten a VIH positivo 4-10 semanas después
de la exposición
> 95 seroconvierte en 6 meses
Periodo de Latencia Clínica:
- Los pacientes generalmente no tienen manifestaciones a la exploración física,
excepto linfadenopatía.
“Linfadenopatía generalizada persistente”
¿Qué muestra el estudio de ganglios linfáticos en esta etapa?
2014.

Infección sintomática – temprana por VIH
(Llamada “Clase B” de acuerdo con la clasificación de la CDC
2014.

SIDA
1987- La definición de SIDA incluía condiciones indicativas de una severa
inmunosupresión, especialmente defectos en la inmunidad celular.
1993- La definición incluye todas las enfermedades indicativas de SIDA- de la
versión de 1987 con 3 adiciones: Neumonía bacteriana recurrente, cáncer cervical
invasivo y Tuberculosis pulmonar.
• El cambio más importante en la definición de 1993:
La agregación de que todos los pacientes con células CD4 < 200/mm3
independientemente de la presencia o ausencia de síntomas.
En un estudio de cohorte multicéntrico de SIDA, la media de la cuenta de células
CD4 en el momento de complicaciones indicativas de SIDA fue de 67/mm3
Sin embargo 10% de los pacientes desarrolló complicaciones con células CD4
>200/mm3
2014.

Infección avanzada por VIH:
- Cuenta de células CD4 < 50/mm3
- Supervivencia media de 12 a 18 meses en ausencia de tratamiento.
- La mayoría de los pacientes que fallecen de complicaciones
asociadas a VIH tienen cuenta de células CD4 dentro de este rango.
2014.

 Pruebas de laboratorio en 2 etapas: pruebas de detección selectiva
sensibles y pruebas de confirmación específica.
 Debe realizar en forma confidencial, incluye un consentimiento
informado, con información y asesoramiento médico.
 La prueba es voluntaria y confidencial
 Ha pasado de una exclusión voluntaria a una prueba de aprobación
inferida.
 La OMS ha rechazado categóricamente la prueba obligatoria.
 Se calcula que del 25-30% de personas infectadas en EE. UU
desconocen su diagnóstico.
Diagnóstico

 Los niveles de viremia de HIV-1 varían de un paciente a otro
 La velocidad de los cambios en los niveles de ARN viral y en
la producción de anticuerpos en la fase aguda de la infección
es impredecible.
 Pruebas convencionales de detección de antígenos: 16 días
 NAT: periodo de ventana de 4-6 días
Diagnóstico

 Demostración de anticuerpos anti-VIH ½ (1-12 semanas)
ELISA o EIA
 Detección directa del VIH o de sus componentes
Análisis de captación del Ag p24
Resultados
1. Positivos: respuesta intensa
2. Indeterminados: respuesta parcial
3. Negativos: respuesta nula
Diagnóstico

Inmunopatogénesis de la infección aguda por
VIH-1

 Se basan en la captación de los anticuerpos frente al VIH
utilizando antígenos inmovilizados.
 La cantidad de actividad enzimática medida es proporcional
a la cantidad de anticuerpo unido.
 La lectura de la técnica ELISA es cuantitativa y la reactividad
se define como la actividad enzimática que supera el nivel
umbral establecido.
1. En el ELISA directo, el conjugado se dirige frente a un
grupo específico de anticuerpos.
2. En el ELISA “sándwich” permite la detección de cualquier
clase de anticuerpos (IgG e IgM)
Pruebas de detección selectiva del HIV:
ELISA

Prueba Método Periodo de
ventana
(semanas)
Reducción del
periodo de
ventana (días)
ELISA primera
generación
Partículas virales de lisados celulares unidas a
anticuerpos anti-VIH del paciente, detectada por
marcadores conjugado Anti-humano Ac.
~ 6
ELISA segunda
generación
Utiliza antígenos virales purificados o
recombinantes
Ac específico: IgG o IgM
~ 4-6 10
ELISA tercera
generación
“Sándwich”: utiliza peptidos sintéticos para unirse
a VIH-Ac.
IgG e IgM
VIH-1/VIH-2
~3-4
~ 22 días
6
ELISA Cuarta
generación
Combinación de ELISA “sándwich” y detección
sensible del antígeno p24.
VHI-1/VIH-2
~ 2 5
ELISA

 Capacidad de los Ac de formar enlaces transversales con las partículas
pequeñas que contienen Ag de superficie del VIH. Se utiliza un flujo lateral
o capilar.
 Es necesaria la presencia de reacciones bivalente o multivalentes.
 Ambas requieren confirmación
Pruebas selectivas: análisis de
aglutinación de partículas
Pruebas sencillas
•Reaccionan con el Ag con requerimientos de almacenamiento variable a
temperatura ambiente utilizando sangre como sustrato
Pruebas rápidas
• Se realizan en menos de 15 (OMS) o 30 (CDC) minutos.

 Autorizada por la FDA en 1987
 Múltiples Ag del VIH de peso molecular diferente
despiertan la producción de Ac específicos.
1. WB positivo (FDA, 1993): presencia de Ac contra los
productos génicos de dos de los 3 genes principales del
VIH (gag, pol, env).
2. WB negativo: no existen bandas en pesos moleculares
correspondientes a los productos génicos de VIH
3. Indeterminado: debe repetirse la prueba en un mes.
 ELISA + y WB - : ELISA falso positivo
Western Blot

Prueba Técnica Sensibilidad
Captura del Ag p24
disociado del
complejo
inmunitario
Medición de las concentraciones de
la proteína p24 por ELISA después
de la disociación de los complejos de
Ag:Ac mediante tratamiento con
ácido débil.
S 50%
Detecta hasta
cantidades inferiores a
15pg/ml de p24
PCR
ARN viral
Ampliación mediante PCR del
DNAc generado por el ARN viral
100%
>40 copias/ml
DNA ramificado
ARN viral
Medición de las concentraciones de
RNA viral por una prueba de
captura de ácidos nucleicos en la que
se emplea la amplificación de la
señal
>50 copias/ml
NASBA Amplificación isotérmica del ácido
nucleico con controles internos
>80 copias/ml
Pruebas de detección directa

Una vez establecida la reactividad al VIH, dura toda la vida:
1. Fases tardías: en estado de inmunodeficiencia intensa,
los niveles de anticuerpos pueden disminuir y puede
confundirse el serodiagnóstico. Los niveles de ARN viral
siguen siendo elevados.
2. La infección por VIH puede producirse en pacientes con
ausencia de marcadores serológicos detectables. Se
caracterizan por una progresión rápida de la
enfermedad.
3. El tratamiento antirretroviral precoz puede retrasar el
desarrollo de la respuesta humoral completa.
Es útil reconstituir el curso clínico y establecer el diagnóstico
de infección por VIH
Consideraciones

Algoritmo para la detección
selectiva
Reactividad repetida
Riesgo elevado de infección aguda
por VIH
Riesgo elevado de infección por VIH-2
Pb pruebas rápidas
ELISA rápida para VIH ELISA convencional para VIH ½
No hay reactividad Reactividad repetida No hay reactividad
Pruebas para el Dx de
infección aguda
Sí
Derivar a pruebas confirmatorias
Seguimiento estricto
Repetición de pruebas
NoSí
No
No

Algoritmo para pruebas confirmatorias
Reactividad repetida para el VIH ½
Inmunotransferencia para VIH-1
Positivo Indeterminado
Negativo
Factores de riesgo Inmunotransferencia para VIH-2
Negativo Positivo
Infección
VIH-2
VIH-1 negativo
VIH-2 negativo
Asesoramiento
Repetir WB
Revisar infección aguda
Ag p24
Detección ARN VIH-1
No
Sí
Infección por VIH-1
Riesgo de infección por VIH-2
Inmunotransferencia

OMS – Algoritmo en casos de elevada sospecha clínica
Sospecha (A1)
Resultado: A1 +
A2
Resultado: A1+;
A2 -
Repetir A1 y A2
Resultado: A1+; A2+
VIH positivo
Resultado: A1 –
VIH negativo
Resultado: A1+;
A2-
A3
Resultado: A1+; A2-; A3+
VIH indeterminado
A1+; A2-; A3-
VIH negativo
A1: casos nuevos
A2: después de 14 días para descartar errores de
laboratorio.
A3: Si A1 es una prueba de detección de Ag/Ab
y A2 o A3 en sólo una prueba de detección de
Ab, re evaluar una segunda muestra después de
14 días.

OMS: estrategia diagnóstica en casos de baja sospecha
clínica
Sospecha (A1)
A1 +
A2
Resultado:
A1+; A2-
Repetir A1 y A2
Resultado:
A1+; A2+
A3
A1 –
VIH negativo
A1+; A2-
VIH negativo o VIH
indeterminado
A1-; A2-
VIH negativo
A1+; A2+; A3+
VIH positivo
A1+; A2+; A3-
VIH
indeterminado
A1: casos nuevos
A2: después de 14 días para descartar errores
de laboratorio.
A3: Si A1 es una prueba de detección de
Ag/Ab y A2 o A3 en sólo una prueba de
detección de Ab, re evaluar una segunda
muestra después de 14 días.

A B C
Asintomático Sintomático
Enfermedades
propias de SIDA
1 A1 B1 C1
2 A2 B2 C2
3 A3 B3 C3
Categorías
clínicas
Estadio
infección VIH
SIDA: ya sea por conteo de linfocitos T CD4+ (<200/mL o <14%) o entidades
patológicas propias de SIDA

1
2
3
?
≥500 cél/mL o ≥29%
200-499 cél/mL o 14-28%
<200cél/mL o <14%
Sin información # o %
Schneider, Whitmore, Glynn, Domínguez, Mitsch, McKenna. Revised Surveillance Case Definitions for HIV Infection Among Adults,
Adolescents, and Children Aged <18 Months and for HIV Infection and AIDS Among Children Aged 18 Months to <13 Years. CDC; 2008.
Recuento Linfocitos T CD4+

Pneumocystis
jirovecii
Infección infancia;
2/3 niños sanos Ab
a los 2-4 años edad
Transmisión por
aire
Enfermedad por
nueva infección o
reactivación
infección latente
Incidencia ha  por
profilaxis y
antirretrovirales
Casos pacientes
desconocen su
infección por VIH o
sin tratamiento
CD4+ <100 cél/mm3
• Disnea subaguda progresiva
• Fiebre
• Tos no productiva
• Dolor torácico

• Hipoxemia
• DHL >500mg/dL
• RX: infiltrados intersticiales,
simétricos, difusos, bilaterales
emanando del hilio: patrón de
mariposa
• Neumotórax espontáneo
• TC
Esputo inducido
S: <50->90%
Lavado broncoalveolar
S: 90-99%
Biopsia transbronquial y pulmonar
S: 95-100%
Gomori metenamina de plata,
Gram-Weigert, violeta cresil, azul de
toluidina. Inmunofluorescencia
directa
PCR ¿?

 Iniciar antirretrovirales a las 2 semanas del diagnóstico de la neumonía.
Estrecha vigilancia
 SIRI  ocurre semanas después del episodio neumónico (fiebre,
recurrencia o exacerbación síntomas pulmonares, tos y acortamiento
ventilaciones).
 Manejo con corticoesteroides.
 Profilaxis inmediatamente después de haber concluido el tratamiento.
Mantenerlo hasta que CD4+ >200/mm3 por al menos 3 meses.
 Mayor índice de presentar EA de TMP-SMX (20-85%)  tx sintomático
 Falla al tx puede determinarse 4-8 días después de haberse iniciado.
TMP-SMX

Toxoplasma
gondii
Enfermedad
aparece sólo por
reactivación
quistes latentes
Prevalencia 50-80%
LA, Europa, África
Incidencia  en
pacientes
seronegativos para
T. gondii
No se transmite
mediante contacto
persona-persona
CD4+ <50 cél/mm3
Encefalitis
focal
Convulsiones
Sin tratamiento
Estupor
Coma
• Cefalea
• Confusión
• Debilidad motora
• Fiebre

• TC
• RM: lesiones se ven reforzadas por anillo
perilesional, predilección por ganglios basales
Ab anti-toxoplasma (IgG)
Lesión cerebral
(TC, RM)
Detección microorganismo
(biopsia cerebral*). H&E,
inmunoperoxidasa
Punción lumbar para PCR
(para T. gondii). Si falla tx
empírico inicial: citología,
cultivo, Ag criptococo y PCR
para M. tuberculosis, VEB, VJC
S: 50%
E: 96-100%

 Dx : Linfoma 1° SNC y leuconcefalopatía multifocal progresiva.
 Medidas preventivas para riesgo infección 1° en pacientes seronegativos.
 Meta radiológica: resolución lesiones por completo (en tamaño y contraste).
 Si lesión cerebral provoca efecto de masa  corticoesteroides (descontinuarlos tan pronto
como sea posible).
 NO administrar anticonvulsivos de manera profiláctica a todos.
 Antirretrovirales a las 2-3 semanas después del diagnóstico de encefalitis por T. gondii.
 Monitoreo toxicidad fármacos (pirimetamina más común)  dosis leucovorina.
 Biopsia cerebral en pacientes con falla al tx; cambiar esquema si se confirma infección de
toxoplasmosis cerebral por histopatología.
 Suspender tx de mantenimiento crónico al alcanzar CD4+ >200/mm3 por al menos 6 meses.
Pirimetamina Sulfadiazina Leucovorina+ +

Agente
C. hominis
C. parvum
C. meleagridis
Incidencia
1<1000 personas con
SIDA
Contacto directo
Fecal-Oral
Agua y alimentos
contaminados
Ooquiste
Agua contaminada
Lagos
Albercas
Cloración*
LT CD4 <100células/µL
Cryptosporidiosis
(Cryptosporidium spp.)

 Diarrea acuosa: aguda o
subaguda.
 Náusea
 Vómito
 Dolor abdominal tipo cólico
 Retortijones
 Fiebre (33%)
 Síndrome de mala absorción
 Colangitis esclerosante o
pancreatitis.
Manifestaciones clínicas
• Identificación de ooquistes en heces
o en biopsia con tinción ácido-
alcohol (Ziehl-Neelsen).
• Inmunofluoresencia
• ELISA : 66-100%
• PCR: >5 ooquistes por muestra
Diagnóstico

Prevención
Educación Lavado de manos
Beber agua embotellada
Preservativo
No beber directamente
de agua de ríos o lagos.
LT CD4
<200celulas/µL
Hervir agua por lo
menos 1 minuto.
Filtros de agua
No compartir
habitación con paciente
inmunocromprometido
Prevención de la enfermedad:
•Tratamiento ARV
•Rifabutina y claritromicina
Tratamiento:
1. Iniciar y optimizar Tx ART para
lograr CD4>100 células/µL
2. Rehidratación VO o IV, restitución
de electrolitos y tratamiento
sintomático.

Microsporidia
Unicelulares,
eucarióticos, parásitos
intracelulares obligados,
formadores de esporas
Utiliza filamento polar
para introducirse en
célula huésped
Transmisión por agua,
zoonosis
Enfermedad en pacientes
con VIH sin tratamiento
antirretroviral
CD4+ <100 cél/mm3
• Infecciones tracto gastrointestinal
• Algunas especies patógenas:
Enterocytozoon bieneusi
Encephalitozoon cuniculi
E. intestinalis
Microscopía;
estudio heces,
fluidos
Biopsia ID
PCR,
inmunohistoquímica,
microscopía electrónica
Cromotropo 2R
Blanco de calcoflúor
Uvitex 2B

 Iniciar terapia antirretroviral  hasta elevar CD4+ >100 cél/mm3  se
asocia a resolución síntomas GI.
 Fluidoterapia, soporte nutricional, inhibidores de la motilidad, en caso de
ser necesarios.
ATR Flumagilina Albendazol
E. bieneusi Otros agentes Microsporidia
excepto E. bieneusi y V. corneae

Enfermedades Respiratorias
Bacterianas
Incluyen: Sinusitis, bronquitis, otitis, NEUMONÍA
Epidemiología:
Incidencia Antes de uso de ART: 22.7 episodios por 100 personas
En 1997: 9.1 episodios por 100 personas
Neumonía Bacteriana- Puede ser la primera manifestación de VIH, puede ocurren
en cualquier etapa de la enfermedad, con cualquier cuenta de CD4.
Mayor Riesgo:
- CD4 <200mm3
- No uso de ART
- Uso intermitente de ART
- Tabaquismo
- Uso de drogas I.V.
- Hepatitis Viral Crónica
Agentes etiológicos más frecuentes:
(Neumonía adquirida en la comunidad)
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus
En VIH más frecuente:
- Pseudomonas aeruginosa
- Staphylococcus aureus

Considerar Pseudomonas Aeruginosa en:
- Enfermedad de VIH avanzada
- Enfermedad pulmonar preexistente
- Uso de corticoesteroides
- Desnutrición grave
- Hospitalización en los últimos 90 días o
residen en un albergue
- Hemodiálisis
Considerar Staphylococcus aureus en:
- Pacientes con infección viral reciente
(Influenza)
- Antecedentes de droga I.V.
- Neumonía severa, bilateral, necrotizante

Clínica:
La presentación clínica y radiográfica de Neumonía Bacteriana en VIH es similar a
Neumonía Bacteriana sin VIH.
- Inicio agudo (3 a 5 días)
- Fiebre, escalofríos, dolor torácico, tos productiva, disnea
- Sepsis: Fiebre, taquicardia, hipotensión.
- Signos de consolidación focal: egofonía
- Radiografía: consolidación (unilateral, focal, segmental, lobar)
Diagnóstico:
Las Guías de diagnóstico y manejo de NAC estándares, se pueden aplicar a VIH.
- Con signos y síntomas: Rx. PA y lateral (Importante: comparar con anteriores)
Tener presente Tuberculosis en áreas endémicas.
- Evaluar con el Índice de severidad para neumonías en combinación con la
cuenta de CD4.
- Cultivo de esputo expectorado (realizar tinción gram)
- Dos hemocultivos.
- Realizar toracocentesis en caso de derrame pleural

Enfermedades entéricas
bacterianas
Agentes etiológicos más frecuentes: Salmonella (Typhimurium, Enteritidis),
Shigella, Campylobacter.
Epidemiología: Las infecciones entéricas bacterianas son 10 veces más frecuentes
en VIH
Aumenta el riesgo con cuenta de CD4 <200/mm3
Transmisión: ingestión de agua o comida contaminada
Actividad sexual (fecal-oral)
Síndromes Clínicos por Gram negativos:
- Gastroenteritis autolimitada
- Enfermedad diarreica más severa y prolongada, asociada a fiebre, diarrea con
sangre y pérdida de peso
- Bacteremia asociada a afectación extraintetinal

Diagnóstico:
Historia clínica detallada
- Revisión de medicamentos (Importante: la diarrea es un efecto adverso de
ART)
- Cuantificar la gravedad y el grado de diarrea por medio de:
Frecuencia de las evacuaciones
Volumen
Duración
Presencia de Sangre
Asociada a fiebre
Cultivo en heces y Hemocultivos
Prevención:
- Cuidar alimentación
- Evitar exposición a mascotas
- Lavado de manos después de contacto con heces (por defecación, por
limpiar heces de bebé, contacto con alguien con diarrea)
- Deben evitar prácticas sexuales sin protección (sexo anal)

Tratamiento enfermedades entéricas
bacterianas:
c
c

Bartonella quintana
•Angiomatosis
bacilar
•Síntomas
sistémicos
•Lesiones
cutáneas
Bartonella henselae
•Peliosis hepática
(quistes)
•Osteomielitis
CD4+ <50 cél/mm3
Angiomatosis
bacilar
Angiomatosis
bacilar
Pielosis
hepática

Diagnóstico
Biopsia
• Tinción
Warthin-Starry
Serología
Tratamiento
Eritromicina
Doxiciclina

Treponema
pallidum
>riesgo contagio y
transmisión por vía
sexual de VIH
Infección por VIH
puede causar
CD4+ y carga
viral VIH
CD4+ 350 cél/mm3
• Sífilis 1°: en pacientes con VIH pueden presentarse
múltiples chancros o lesiones atípicas, incluso
pueden no tener lesiones 1°
• 2-8 semanas
• Sífilis 2°: lesiones cutáneas (maculares,
maculopapulosas, papuloescamosas y pustulares)
acompañadas de linfadenopatía generalizada y
síntomas generales.
Si se asocia a neurosífilis temprana, puede semejarse a
infección aguda por VIH: síntomas constitutivos,
síntomas neurológicos no focalizados en SNC y
anormalidades LCR (pleocitosis y proteínas).
neurosífilis
• Sífilis latente o
• Sífilis 3°: cardiovascular y
gomatosa
• Neurosífilis puede
presentarse en cualquier
estadio; uveítis y
meningitis (+en VIH).

Chancros
sifilíticos
múltiples
en paciente
con
infección
por VIH
(sífilis 1°)
Lúes
maligna
(úlceras
necróticas
en sífilis 2°)
Goma
sifilítico
(sífilis 3°)
Condiloma
plano (sífilis
2°)

Diagnóstico
Microscopía
campo
oscuro
Biopsia
tinción de
plata
Serología
Detección T. pallidum en
exudados lesiones o tejidos

Phylum: Ascomycotina
Género: Candida
Candida albicans
Cadida glabatra
C. tropicalis
Indicador de supresión inmune
en presentación orofaríngea y
esofágica.
En candidiasis vulvovaginal no
es sugestivo de infección por
VIH
LT CD4 < 2oo célula/mm³
Candidiasis mucocutánea
Levaduras mitospóricas redondeadas
2-6x3-9µm
Reproducción por gemación (Blastoconidios)
C. glabatra: no forma seudomicelios
C. Albicans y C. dubliniensis son formadoras de
hifas.

Cuadro clínico
Placas blanquecinas de aspecto
cremoso, indoloras, fácilmente
desprendibles:
 Orofaríngea: superficie bucal,
paladar duro y blando, mucosa
orofaríngea y superficie de la
lengua.
 Esofágica: dolor quemante y
odinofagia. Examen endoscópico:
placas o ulceras con secreción
blanquecina.
 Vulvaginal: secreción blanquecina
adherente con sensación de ardor
y prurito

Diagnóstico
Clínica
Examen en fresco KOH 15%
Frotis con tinción de Gram: levaduras únicas o en gemación y
seudomicelio.
>4 levaduras por campo a 40x
ELISA
Cultivo agar-dextrosa Sabourad con y sin ciclohexamida
Pruebas fisiológicas (agar harina de maíz con Tween 80)
Intradermorreacción de la candidina.
Prueba de filamentación en suero a 37°C

Candidiasis Tratamiento
Candidiasis
oral
Tratamiento VO:
•Fluconazol 100mg VO/7-14 días
Tratamiento tópico:
•Clotrimazol trociscos 10mg VO % veces al día/7-14 días
•Miconazol (tableta mucoahesiva) 50mg/24h/7-14 días
Candidiasis
esofágica
Tratamiento de elección:
•Fluconazol 100mg (400mg) VO o IV/24h/14-21 días
•Itraconazol solución VO 200 mg/24h/14-21 días.
Se recomiendan los antifúngicos sistémicos
Candidiasis
vulvovaginal
no complicada
Tratamiento de elección VO:
•Fluconazol 150mg DU
Tratamiento tópico de elección:
•Clotrimazol, miconazol o tioconazol durante 3-/ días
Terapia de
supresión
crónica
Candidiasis mucocutánea o sistémica recurrentes
LT CD4+ > 200 células/µL
1. C mucocutánea: fluconazol 100mg VO/24h o 3 veces por
semana.
2. C esofágica: fluconazol 100-200mg VO/24h o Posaconazol
400mg VO/12h
3. C vulvovaginal: fluconazol 150mg VO/semana

Cryptococosis
Cryptococcus
neoformans
C ryptococcus gattii
5-8% de pacientes
con VIH/SIDA
600 000 muertes/año
LT CD4 < 100
células/µL
Vía de infección:
inhalación
Estado anamorfo o
mitospórico
Levaduras únicas o
gemantes (prropágulos
asexuales).
Redondas, 4-6µm
4 serotipo: A, B, C y D
Estado telomorfo
Basidiosporas
(propágulos sexuales)

Criptococosis pulmonar
•Criptococosis pulmonar benigna
•VIH/SIDA: tos, esputo mucoide con o sin hemoptisis, fiebre,
malestar y pérdida de peso.
Criptococosis de SNC
•Meningitis o meningoencefalitis con cefalea intermitente.
•Vértigo, cefalea frontal severa, temporal o retroocular y vómito.
•Rigidez de nuca, irritabilidad, apatía, incoherencia, estuporoso.
•Nistagmus, papiledema, fotofobia, hemorragia retiniana y atrofia
del nervio óptico
•Efecto masa: fiebre, dolor de cabeza, covulsiones, hemiparesia y
estado mental alterado.

Estudios de gabinete:
Tórax: masas, consolidación de espacios aéreos y
opacidades bilaterales múltiples.
RMN SNC: hidrocefalia obstructiva, aumento de
tamaño del lóbulo frontal y occipital, lesiones
nodulares hipodensas.
Examen directo con tinta china: tinción negativa.
Si el resultado es negativo, se debe centrifugar la
muestra y realizar examen microscópico y cultivo
del sedimento.
Cultivo en Agar Saboraud dextrosa con
cloranfenicol: colonias blancas y aspecto mucoso.
Cultivo Agar Niger: producción de melanina.
Cultivo Agar CBG (canavanaína-glicina-azul de
bromotimol): Cn (no utiliza glicina, sensible a L-
canavaína y sus ureasas son resistentes a EDTA)
Bioquímica: levaduras ureasa positivo, no
fermentadoras, laccasa positivo.
Pruebas de aglutinación en látex: Ab anti-Cr.
Diagnóstico

Histoplasmosis
Agente etiológico: Histoplasma capsulatum
Epidemiología:
Endémica en centro y sur de E.U.
Endémica en América Latina (Puerto Rico)
Incidencia anual en áreas endémicas: 5% de las personas infectadas por VIH.
Células CD4 <150/mm3 asociado a mayor riesgo de enfermedad sintomática
Clínica:
Histoplasmosis diseminada progresiva (Fiebre, fatiga, pérdida de peso,
hepatoesplenomegalia)
50% Tos, dolor torácico y disnea
50% Diarrea
10% Choque y falla multiorgánica
Histoplasmosis SNC: Fiebre, cefalea, cambios del estado mental, convulsiones,
déficit neurológico focal.
CD4 > 300mm3 (Histoplasmosis limitada a tracto respiratorio)

Diagnóstico:
- Detección de Antígeno de Histoplasma en sangre u orina: utilizado para
Histoplasmosis diseminada e Histoplasmosis pulmonar aguda.
- Biopsia (de los tejidos involucrados- mostrando característicamente levaduras en
ciernes de 2 a 4 μm)
- Cultivo (Muestra de sangre, médula ósea, secreciones respiratorias)

Histoplasmosis Pulmonar Diseminada
Histoplasmosis Aguda

Coccidioidomicosis
Agente etiológico: Coccidioides immitis, Coccidioides posadasii
Epidemiología: áreas endémicas en E.U. Arizona, Nevada, Nuevo México.
El riesgo de desarrollar una enfermedad sintomática aumenta con CD4 <250/mm3
Clínica (Seis síndromes más comunes de Coccidioidomicosis en VIH)
- Neumonía Focal (la más común con CD4 > 250/mm3) Tos, fiebre, dolor pleurítico
Se dificulta distinguir de Neumonía adquirida en la comunidad.
En los siguientes síndromes, los pacientes cursan con un mayor grado de
inmunosupresión:
- Neumonía Difusa Se dificulta distinguir de Neumonía por Pneumocystis
- Enfermedad Cutánea
- Meningitis (Cefalea persistente y letargia progresiva)
- Afectación de hígado y ganglios linfáticos
- Pruebas serológicas positivas sin evidencia de infección localizada

Tratamiento para Coccidioidomicosis:

 Neumonía necrotizante
RX: infiltrados difusos,
focales o cavitaciones
TC: halo alrededor de
cavitación o nódulo
pulmonar
 Traqueobronquitis
Broncoscopía: lesiones
ulcerosas o placas adheridas
a la tráquea
Extrapulmonares: sinusitis,
enf. Cutánea, absceso
cerebral, osteomielitis
Aspergillus
fumigatus
Aspergilosis invasiva en
VIH avanzado
FR: neutropenia, uso
corticoesteroides, uso
antibióticos de amplio
espectro, enfermedad
pulmonar de base
Antecedentes IO; sin tx
antirretroviral
CD4+ <100 cél/mm3

Micros
copía
Hifas septadas
Cultiv
o
Secreciones
respiratorias
TC
Hallazgos
atípicos
ELISA
Galactomana
no en pared
celular
Lavado
bronco-
alveolar
Galactomanan
o; >S y E.
Voriconazol
• Atención con interacciones con
inhibidores de proteasas
• Iniciar tx antirretroviral tan
pronto como sea posible
después de haber iniciado tx
antifúngico
• Pronóstico muy pobre para
aspergilosis invasiva
(inmunocompromimso muy
severo ) y sin ART.

Citomegalovirus
Herpesvirus
DNA virus de doble
cadena
30% pacientes con
VIH/SIDA
Infección latente de
linfocitos
75-80% mejoran con
inicio de ART
CD4 < 50 células/µL
Falla de ART
ARN VIH > 100 000
copias/mL
Mecanismos de infección:
•Transplacentaria: CMV
congénito
•CMV perinatal
•Contacto directo: guarderías.
•Ocupacional
•Sexual
1. Infección aguda:
inmunosupresión
transitoria e intensa.
2. Latencia
3. Reactivación

Retinitis: unilateral 30% de casos
Neumonitis
• Infiltrado mononuclear intersticial con focos de necrosis.
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Colitis (5-10%) : necrosis y ulceración intestinal
• Diarrea debilitante y seudomembranas.
• Pérdida de peso, anorexia, dolor abdominal y malestar general.
• Odinofagia, náusea
SNC: demencia, ventriculoencefalitis y poliradiculopatías.
•Central: disminución de la agudeza visual y defectos del campo visual central.
•Periférica: escotoma, fotopsias y visión borrosa.
Complicaciones: desprendimiento de retina y deterioro permanente de la agudeza visual.
SIRI: uveítis y vitritis
Demencia: letargia, confusión y fiebre. LCR: pleocitosis linfocítica, ↓[glucosa] y ↑ [proteínas]

• Exudados algodonosos, blanco-amarillentos, lesiones
retinianas granulosas, hemorragia retiniana y edema
en papila óptica.
• Remite en 10-21 días
• “Fulminante y edematosa” y “Indolente y granular”
Oftalmoscopia indirecta
Deteccción de viremia por PCR
Cultivo
Diagnóstico

TRATAMIENTO
Retinitis por CMV
Terapia inicial •Lesiones centrales: Ganciclovir inyecciones intravitreas 2mg/inyección o
foscarnet 2.4mg/inyección de 1-4 dosis/7-10 días.
•Vangalciclovir VO 900mg/12h/14-21días
•Lesiones periféricas: Ganciclovir 5mg/Kg/IV/12h/14-21 días, continuar con
5mg IV/Kg/día
Terapia de
mantenimiento
Valganciclovir 900mg VO/24h
Esofagitis por CMV
Ganciclovir 5mg Iv/Kg/12h/21-42 días
Valganciclovir 900mg VO/12h/21-42 días
Neumonitis/ Enfermedad neurológicapor CMV
•Ganciclovir inyecciones intravitreas 2mg/inyección o foscarnet 2.4mg/inyección de 1-4
dosis/7-10 días.
•Vangalciclovir VO 900mg/12h/14-21días
No se ha establecido la duración del tratamiento

Herpesvirus simple
VHS-1 60%
VHS-2 17%
Primario
No primaria
Reinfección
En pacientes con VIH:
70% seropositivo VHS-2
95% seropositivo VHS 1
VHS-2 incrementa el
riesgo de infección por
VIH
LT CD4 < 100 células/µL
VHS resistente a
aciclovir

{ {VHS-1: herpes labial
 Pródromo : dolor y prurito
 Lesiones papulovesiculares
que se ulcera y forma una
costra en el labio.
 5-10 días
 1-12 veces al año
 Desencadenantes: luz solar
y estrés físico o emocional.
VHS-2: herpes genital
 Pródromo: dolor y prurito
 Lesiones en piel y mucosas:
pápula, vesícula, ulcera y
costra.
 Las lesiones ulcerativas son
las más frecuentes en
mucosas
 Las vesículas son más
frecuentes en piel genital.
 Linfadenopatía inguinal

• Reactivación VHS-2
• Lesiones erosivas de 2-7mm de diámetro, acompañado de
dolor y prurito.
• Son persistentes > 1mes
Enfermedad ulcerativa
• Lesiones nodulares o en placa
• Localización ectopica: cara y bronquios
Masas hipertróficas y pseudotumores
• Esofagitis, traqueítis, neumonitis, retinitis necrosante y
queratitis.
Manifestaciones atípicas

Tratamiento de lesiones orales (5-10 días)
Valaciclovir 1g VO/12h
Famciclovir 500mg VO/12h
Aciclovir 400mg VO/8h
Tratamiento de lesiones genitales recurrentes o primarias (5-14 días)
Valaciclovir 1g VO/12h
Tratamiento de lesiones mucocutáneas severas
Terapia inicial: aciclovir 5mg IV/Kg/8h
Una vez que remiten las lesiones, continuar con terapia oral hasta que se
resuelvan.
Tratamiento prolongado
Indicaciones: infecciones severas recurrentes.
Valaciclovir 500mg VO/12h
Continuar indefinidamente hasta recuperación del recuento linfocitario.
Tratamiento en infecciones por VHS resistente a aciclovir
Foscarnet 80-120mg/kg/día IV en 2-3 dosis hasta obtener mejoría clínica.

Enfermedades por
Virus Varicela zóster
Epidemiología:
Más del 95% de adultos (>20 años) de E.U. tienen inmunidad a Varicela
La gran mayoría debido a infección primaria por VVZ (Varicela)
La reactivación del VVZ latente resulta en Herpes Zóster
Herpes Zóster puede ocurrir en VIH con cualquier cuenta de CD4, pero es más
frecuente con CD4 < 200/mm3- HERPES ZÓSTER DISEMINADO
Los ART no han disminuido la incidencia de Herpes zóster en adultos
Clínica:
- Rash de la Varicela: lesiones que aparecen en cabeza, tronco y finalmente en
extremidades, pasando por las etapas de: mácula, pápula, vesícula, pústula y
costras. (se caracteriza por rápida evolución, se acompaña de fiebre, prurito,
cefalea, anorexia, malestar general) Alta mortalidad en VIH (diseminación
visceral, neumonitis por VVZ)

Herpes Zóster se manifiesta:
- Erupción cutánea dolorosa en la distribución
de un dermatoma
- Precedida de un dolor prodrómico
- Localizaciones más frecuentes:
Dermatomas torácicos (40-50%)
Nervio craneal (20-25%)
Dermatoma Cervical (15-20%)
Dermatoma Lumbar (15%)
Dermatoma sacro (5%)
Cambios en la piel:
Rash eritematoso – maculopapular, seguido de
vesículas limpias acompañado de dolor
(severo), la formación de nuevas vesículas por
3-5 días, seguidas de pústulas y costras.
Costras persisten por 2 – 3 semanas.
20-30% de los pacientes con VIH tienen uno o
más episodios subsecuentes de Herpes Zóster
(diferentes dermatomas)
Síndromes Neurológicos: vasculitis, leucoencefalitis multifocal, ventriculitis, mielitis,
mieloradiculitis, neuritis óptica, meningitis aséptica.
Necrosis retiniana externa progresiva variante de retinopatía necrotizante asociada
VVZ (CD4 <100/mm3)

Tratamiento de Enfermedades por VVZ:

Enfermedad por el Virus Herpes
Humano tipo 8
Epidemiología:
Seroprevalencia en la población general en E.U. 1-5%
Seroprevalencia en hombres que tienen sexo con otros hombres: 20-77%
independientemente de la infección por VIH
En África Subsahariana (30-80%)
El VHH-8 se encuentra etiológicamente asociado a todos los tipos de Sarcoma
de Kaposi: clásico, endémico, relacionado a trasplante, relacionado a SIDA
- Desórdenes neoplásicos poco frecuentes: Linfoma de efusión primaria
- Desórdenes linfoproliferativos: Enfermedad multicéntrica de Castleman
El Sarcoma de Kaposi y el linfoma de efusión primaria se presenta
frecuentemente con cuenta de CD4 < 200/mm3
La Enfermedad multicéntrica de Castleman puede aparecer con cualquier
cuenta de CD4.

Clínica:
Sarcoma de Kaposi: manifestaciones muy variables.
- En la mayoría lesiones no dolorosas, moradas, induradas en piel.
- Lesiones itraorales y la diseminación visceral puede ocurrir, ocasionalmente
sin la presencia de lesiones en piel.
El Linfoma de efusión primaria característicamente se presenta con derrames
pleurales, pericárdicos.
La enfermedad de Castleman se manifiesta con adenopatía generalizada y
fiebre, que puede progresar a falla multiorgánica.
Diagnóstico:
De Sarcoma de Kaposi, Linfoma de efusión primaria y Enfermedad de
Castleman, se realiza por medio de marcadores citológicos e inmunológicos.

Tratamiento Enfermedades por
VHH-8:

Principal factor de
riesgo para
desarrollar CaCu
Oncogenes E6 y
E7
inmortalización
células epiteliales
Transmisión sexual
(no se requiere
penetración, >riesgo
infección)
VPH oncogénicos:
16, 18, 31, 33, 35, 39,
45, 51, 52, 56, 58
CaCu
VPH 16  50%
VPH 18  15%
VPH 6 y 11
verrugas genitales
no oncogénicas
Relación directa conteo
CD4+ con lesiones
precancerosas y riesgo
CaCu
Impacto de ART es
incierto en tumores
por VPH
Mutaciones y
cambios
epigenéticos.
Vacuna VPH 16 y 18

Verrugas Neoplasias
intraepiteliales
Ca células
escamosas
Adenocarcinoma
cervical
• Genitales
• Anales
• Orales
Asintomáticas o pueden
presentar sangrado, prurito
dolor o masa palpable
Condiloma acuminado
• Cervical
• Vulvar
• Vaginal
• Anal
Diagnóstico:
• EF
• Biopsia
• Citología
• Colposcopía
• Anoscopía

• No hay evidencia para recomendar un tratamiento de
elección para verrugas genitales y orales.
• Se tratan como pacientes seronegativo.
• No hay datos que indiquen decisiones acerca de iniciar ART
sean influenciados por presentar enfermedad por VPH.
• Incidencia CaCu no ha tenido cambios significativos con el
uso de ART.
• Recurrencia NIC y CaCu después de tx convencional es
más común (VIH)  screening citológico y colposcopía

Infección
aguda
asintomática
Dolor CSD,
náusea, vómito,
fiebre, artralgias,
ictericia
Infección
crónica
asintomática Fatiga
Cirrosis
Carcinoma
hepatocelular
Hipertensión
portal

Serología Biopsia
Elastometría
Índices
bioquímicos

• Todos los pacientes con VIH deben
realizarse exámenes para detectar
infección por VHB:
 Ag superficie (HBsAg)
 Ab anti-HBc total (hepatitis B core)  IgM
 Ab anti-HBs (superficie hepatitis B)

• Infección crónica por HBV  AgHBs detectado en 2 ocasiones con 6 meses de
diferencia entre estas pruebas.
 HBeAg
 Ab anti-Hbe
 DNA HBV
Actividad enfermedad:
•Presencia DNA VHB
•Elevaciones fluctuantes ALT
HBeAg puede ser
(+) o (-)
Pacientes con infecciones
pasadas resueltas:
• HBsAg (-)
•Ab anti-HBs (+)
•Ab anti-HBc (+)
Pacientes con VIH es
común anti-HBc aislado
 prueba HBV DNA

VIH se asocia a altos
niveles de viremia con
baja eliminación del virus
Co-infección VIH-VHB:
•HBeAg detectable
•Niveles bajos Ab anti-Hbe
• RIESGO elevado de morbi-
mortalidad por enfermedad
hepática.
Pacientes con Ag-Hbe:
• DNA HBV >20,000UI/ml
• ALT niveles anormales.
ALT puede preceder a
una DNA VHB y
seroconversión Hbe
(producción de Ab)
Transición de enfermedad
activa a inactiva

Detectar si infección se adquirió en la infancia temprana o tardía, pueden tener
una “fase de tolerancia”
-AgHBe (+)
-Niveles elevados DNA HBV
-ALT normal
Sin enfermedad hepática.
Infección
Hepatitis B
crónica
Riesgo
hepatocarcinoma
celular
IMPORTANTE detectar
si enfermedad está
activa o inactiva
Hepatitis B crónica
activa
•ALT
•HBV DNA >2000UI/ml
Hepatitis B crónica
inactiva
•AgHBe (-)
•ALT normal
•HBV DNA <2000UI/ml

BH ALT
AST Albúmina
Bilirrubina TPT
Monitoreo al inicio (tener valores referencia) y cada 6 meses

Hepatitis C
RNA virus
7 genotipos:
Genotipo 1-75%
170 millones infectados por
VHC
33 millones infectados por VIH
Insuficiencia hepática
Materno-fetal
Transmisión sexual
Hemoderivados
Accesos venosos
LT CD4 < 200 Células/µL

Infección aguda
•Dolor abdominal en CSD, náusea,
vómito, anorexia, coluria y fatiga.
• ↑ [AST], ↑ [ALT]
Enfermedad hepática
•Cirrosis hepática rápidamente
progresiva y ↑ riesgo de carcinoma
hepatocelular.
Cuadro clínico y diagnóstico
• Falsos negativos <1%
• Periodo de ventana: 2-12 semanas
ELISA: anti-HCV
Detección de ARN viral por PCR

TRATAMIENTO
Infección aguda
PegINF-2ª 180µg o PegINF-2b 1.5µg/Kg por semana SC +Rivabirina (dosis
dependiente del genotipo)/24-48 semanas.
Infección crónica
Genotipo 1 PegINF-2a 180µg o PegINF-2b 1.5µg SC /Kg/48semanas
Genotipo 2, 3, 4, 5
o 6
PegINF-2a 180µg o PegINF-2b 1.5µg SC 1 vez por semana +
Ribavirina 400mg VO c/12h
Duración: 48 semanas.
Contraindicación de
Ribavirina
PegINF-2ª PegINF-2b 1.5µg SC/Kg semanalmente
En pacientes con
insuficiencia
hepática
Transplante hepático

Leucoencefalopatía multifocal progresiva
(Virus JC)
Polioma virus JC
Pre-ART: 3-7% de
pacientes con VIH/SIDA
Inhalación
Consumo de alimento y
agua contaminada
Seroprevalencia 39-69%
LT CD4 < 100 células/µL

Déficit neurológico focal
• Insidioso, progresivo
• Lesiones desmielinizantes, pueden afectar múltiples
zonas:
• Lóbulo occipital: hemianopsia
• Lóbulos frontal y parietal: afasia, hemiparesia,
hemiparestesias
• Pedúnculos cerebrales y sustancia blanca: dismetría
y ataxia

•T1: lesiones hipointensas
•T2: lesiones hiperintensas
•No hay efecto de masa ni desplazamientos
Estudios de neuroimagen: RMN
•DNA del JVC: S 70-90% en pacientes sin ART; S 60% en pacientes con
ART. Si la prueba es negativa, debe repetirse.
PCR-LCR
•Inclusiones intranucleares en oligodendrocitos
•Astrocitos alterados
•Macrófagos cargados de lípidos
•Inmunohistoquímica o MET
Biopsia de cerebro
•Intratecales
ELISA anti-JVC
Diagnóstico
Paciente 1
(A y B) RMN antes y después de 11 semanas
de ART
© Biopsia después de 15 semanas de
tratamiento ART
Paciente 2:
(D) RMN T1 6 meses después del diagnóstico
(E) 2 semanas después de administrar
prednisona IV
Criterios diagnósticos:
Definitivos (causal)
• LCR JVC-DNA + clínica + hallazgos RMN
• Biopsia o necropsia: leucoencefalopatía
focal progresiva con o sin hibridación in
situ.
Presuntivos (clínico)
• Características clínicas típicas + RMN
• LCR negativo
• Biopsia de cerebro

Biopsia de cerebro
Oligodendrocitos aumentados de
tamaño con núcleos basófilos
*Macrófagos espumosos
** células inflamatorias dispersas
oligodendrocitos infectados
 Astrocito con núcleo multilobulado
Hibridación in situ

Clasificación por el uso de
cART
Intervención
A- Sin tratamiento previo o
tratamiento interrumpido
Iniciar cART
B- Inicio reciente de cART
(<6 meses)
Continuar cART
C- cART prolongado con
supresión de VIH
Continuar cART,
considerar optimización.
D-cART prolongado,
viremia VIH
Optimizar cART por
genotipo.
Presencia o ausencia de
inflamación
Intervención
1. Clásica: PML no
inflamatoria
No usar corticosteroides
2. PML inflamatoria Continuar cART
Considerar añadir
corticosteroides
Tratamiento

Isosoporiasis (Cystoisosporiasis)
Epidemiología:
- Ocurre predominantemente en clima tropical y subtropical
- Pacientes con inmunocompromiso (mayor riesgo de enfermedad crónica y
debilitante)
Agente etiológico: Isospora belli
Transmisión: Por ingestión de ooquistes esporulados en comida o agua
contaminada
- Los parásitos invaden los enterocitos del intestino delgado.
Clínica:
Diarrea acuosa (sin sangre), la cual puede ser profusa y prolongada.
Asociada a dolor abdominal, anorexia, náusea, vómito, fiebre (bajo grado)
Complicaciones: Deshidratación severa, anormalidades electrolíticas,
malaabsorción, pérdida de peso, colecistitis acalculosa.

Diagnóstico:
- Detección de ooquistes de Isospora en heces
- Detección de ooquistes en aspirado duodenal
- Biopsia intestinal- con el objetivo de ver las etapas del desarrollo del
parásito

OMS:
Grupo de signos y síntomas que resultan de la capacidad de presentar una
respuesta inmune a Ag y organismos infecciosos asociados con la
recuperación inmune.
Departamento de Salud y Servicios Humanos EU (Glosario VIH):
Reacción inflamatoria que puede ocurrir cuando el sistema inmune de una
persona mejora al iniciar el tratamiento anti-VIH y experimenta una
elevación en el conteo de linfocitos CD4+.

 SIRI fue reconocido en la década de los 90’s cuando se
introdujo el uso de la zidovudina, asociado al complejo
Micobacterium avium.
 Casos aumentaron con la terapia antirretroviral
altamente efectiva.
SIRI
Tx previo por IO que
ya había curado antes
de recibir tx
antirretroviral
Inicia tx antiretroviral
y se hace manifiesta
IO subclínica
Bajo tx para IO y ésta
se agrava al iniciar tx
antirretroviral

Incidencia 10-25% en
pacientes que inician
terapia antirretroviral
CD4+ <50 cél/mm3 y se
recupera rápidamente
el conteo con una
disminución >1 log10 de
la carga viral
Conteos elevados LT
CD8+ y niveles bajos de
Hb

Tratamiento
antirretroviral
inicial LT CD4+
Redistribución células de
memoria CD45RO+ en
tejido linfoide
Restauración más gradual
de células primitivas
CD45RA+ producidas en
timo
Reacción puede
desencadenarse por Ag
residuales de IO
preexistentes o activas
O por producción elevada
de los Ag durante la
destrucción masiva de
microorganismos
presentes
Desregulación citocinas
pro-inflamatorias

IFN-g
Patrones moleculares
asociados a
microorganismos patógenos
Macrófago

Criterios mayores:
A) Presentación atípica de IO o de tumores en pacientes con respuesta al
TARGA.
a)Enfermedad localizada
b)Reacción inflamatoria exagerada
• Fiebre grave con exclusión de otras causas
• Lesiones dolorosas
c)Respuesta inflamatoria atípica en tejidos o en los órganos afectados
• Granulomas, supuración y necrosis.
• Infiltrado inflamatorio celular linfocítico perivascular
d)Progresión de la disfunción de órganos o el agrandamiento de las
lesiones preexistentes después de una buena respuesta al tratamiento
específico para el microorganismo antes de iniciar el TARGA, están
excluidas la toxicidad del tratamiento y una nueva EI.
B) Disminución del RNA plasmático del VIH > de 1 log10 copias/ml.
Criterios diagnósticos del Síndrome Inflamatorio de Reconstitución Inmunológica

Criterios menores:
 Aumento del recuento de LT CD4+ luego del TARGA.
 Incremento de la respuesta Ag-específico
 Resolución espontánea de la enfermedad sin tratamiento
antimicrobiano específico o quimioterapia antitumoral con
la continuación del TARGA.
DIAGNÓSTICO:
Presencia de criterios A y B
o
A y al menos 2 menores

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