virus de marburgo

1. Virus Marburgo
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2. ÍNDICE
• ORIGEN
• ESTRUCTURA
• ANATOMIA PATOLOGICA
• MODOS DE CONTAGIO
• CLINICA
• DIAGNOSTICO
• TERAPIA
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3. ORIGEN
Toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde
fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica
que cundió en el personal de
laboratorio encargado de
cultivos celulares que había
trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que
luego resultaron estar
infectados.
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4. ESTRUCTURA DEL VIRUS
GENOMA
CON;
NUCLEOPROTEINANUCLEOCAPSIDE
GLICOPR
OTEINA
VP30 Y
VP24
REGION
5
VP25 Y
VP40
Proteína L (una
ARN polimerasa
ARN
dependiente)
AREA DE
SUPERPO
SION
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5. ANATOMIA PATOLOGICA
• Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos
linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
• En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los
cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de
pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias
pequeñas.
• La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante
característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre
sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
• En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y
proliferación de las células de la glía.
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6. MODOS DE CONTAGIO
• Esto ocurre al entrar en contacto
cercano con el enfermo. En
particular, el contagio se da a través
de los líquidos del cuerpo: sangre,
saliva, vómito, heces, orina y
secreciones respiratorias.
• La transmisión por vía sexual es
posible durante varias semanas
después de la enfermedad. El pico de
máxima infectividad ocurre durante
las manifestaciones más graves de la
enfermedad, junto con las
manifestaciones hemorrágicas.
• El virus también puede inocularse a
través de instrumentos contaminados
(fómites).
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7. CLINICA
El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días,:
• Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y
calambres, náusea y vómito. La diarrea puede ser también grave y durar
hasta una semana. En este periodo los enfermos presentan un rostro
inexpresivo con ojos hundidos. así como letargo y alteraciones mentales.
• En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer
enantema de las amígdalas y del paladar. Signo característico es la
aparición de un exantema máculo-papuloso no pruriginoso, en general
desde el quinto día, en rostro y cuello y que sucesivamente se extiende a
los miembros.
• Pasada la primera semana, la fiebre empieza a bajar para luego reaparecer
a los 12 o 14 días de enfermedad. En la segunda semana pueden aparecer
también hepatosplenomegalia, edema facial o escrotal.
• Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno
día y el día 16 a causa de las hemorragias continuas. Son posibles
complicaciones de la enfermedad la orquitis (hasta la atrofia testicular), la
miocarditis y la pancreatitis.En caso de que la persona sobreviva la
convalecencia, sigue durante 3 a 4 semanas con pérdida del cabello,
anorexia y disturbios psicóticos. A veces pueden darse mielitis transversa y
uveítis.
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8. DIAGNOSTICO
• El diagnóstico se basa esencialmente
en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos.
• Un diagnóstico específico se basa en
el aislamiento del virus o bien en la
evidencia de la respuesta inmunitaria
y en la presencia de material
genómico viral. Para probar la
presencia de anticuerpos (IgM y IgG)
se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso
de la prueba Western blot o de la
prueba ELISA. Para distinguir el
genoma o los antígenos virales se
utiliza la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), la
inmunofluorescencia, la histoquímica
o la prueba ELISA.[2]
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9. TERAPIA
• No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o
terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso
humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas
contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante del virus de
la estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo en la
superficie de la proteína, y descubrieron que una sola inyección de
cualquiera de ambas vacunas en macacos producía respuestas inmunes
protectoras cuando el virus correspondiente se introdujo en estos animales.
• Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen
hemático, el balance electrolítico y monitorizar atentamente la presencia
de infecciones secundarias. Sólo en caso de que se note un estado de
coagulación intravasal diseminada, se puede recurrir a la heparina. Se han
propuesto terapias a base de suero obtenido de sujetos curados o con
interferón, pero actualmente faltan pruebas de apoyo. La ribavirina no ha
podido reducir, en experimentos in vitro, la replicación del virus de
Marburgo.
• Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de
protección para el personal médico y enfermeril. Actualmente se realizan
estudios para poder crear una vacuna específica 9