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- 1. MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA DR. PERCY AGÜERO ESPINOZA ALVARADO CUEVA WILY STOICHKOV
- 2. Focos de Rich: Formación en región subpial y subependimaria FISIOPATOLOGIA EPIDEMIOLOGIA OMS-2019: 10 M de casos incidentes de TB en 2018, aproximadamente 1,1 M (11%) ocurrieron en niños menores de 15 año, el 20-30% se ven afectados por TBEP. Deficiencias de la respuesta inmune: niños generan mayor riesgo de infección diseminada MTB: 1% de las formas de tuberculosis, pero es la manifestación más grave: más muertes y discapacidad. Cerca del 30% de los pacientes mueren a pesar de recibir tratamiento. MTB se presenta en 1/300 infecciones no tratadas Pico de incidencia: 2-4 años PERU: TB en < 15 años en el Perú, en promedio de 30 niños afectados por TB por cada 100 mil niños
- 3. Rara vez tiene un comienzo agudo Insidioso e inespecífico malestar general, hiporexia, pérdida de peso y febrículas. MENINGITIS TUBERCULOSA Al cabo de 1-4 semanas aparecen los síntomas neurológicos Síntomas Frecuencia Cefalea 50-80% Fiebre 60-95% Vomito 30-60% Fotofobia 5-10% Anorexia y Pérdida de peso 60-80% Signos clínicos Rigidez de nuca 40-80% Confusión 10-30% Coma 30-60% Nervio craneal 30-50% Hemiparesia, hemiplejia 10-20% Crisis convulsiva 5% Es común la presencia de parálisis de pares craneales (III, IV, VI, VI); otros nervios craneales se ven afectados con poca frecuencia. CUADRO CLINICO FASE PRODRÓMICA FASE MENÍNGEA FASE PARALÍTICA No específica, con síntomas como malestar general, fiebre baja, dolor de cabeza, vómitos e irritabilidad Niños con enfermedad más avanzada pueden tener signos de irritación meníngea y elevación de la PIC Parálisis de los nervios craneales siendo el compromiso del sexto nervio el más común; también se observa déficit neurológico, sensorio alterado y trastornos del movimiento
- 4. ENFOQUE CLINICO presentación subaguda • Rigidez en el cuello • Dolor de cabeza • Fiebre y vómitos factores epidemiológicos ESTUDIO DEL LCR Frotis BAAR* PCR ADA • 104 org/ml • S (10-20%), • R ↑(50%)0 10-15 ml Culltivo • Estándar de oro. • S (60-70%), • T:6-10 sem • Rápida E (99%) y S (56%) • Se realiza en caso tinción sea negativa y alta sospecha • Prueba complementaria. • Punto de corte >7UI (Elevada DIAGNOSTICO
- 6. RM>TC para definir lesiones en ganglios basales, mesencéfalo y TE. ESTADIO I: Normal en 30% de casos de MTB ESTADIO III:l Los hallazgos de la TC pueden incluir hidrocefalia y realce basilar. Hidrocefalia Exudados basilares Realce meníngeo basilar + Hidrocefalia Estudio de neuroimagen Hidrocefalia(75%) Realce basilar(38%) infartos periventriculares(15-30%) Tuberculomas del parénquima cerebral(5-10%) HALLAZGOS CLÁSICOS TRIADA
- 7. Escala Diagnostica 4 o menos: TB meníngea, 4 o más: meningitis bacteriana Sensibilidad del 86% / Especificidad del 79%
- 8. DIFERENCIALES Meningitis Neurobrucelosis Neurosifilis temprana Infección parameningea focal (absceso) Fúngica Neoplásica • (Criptococosis, histoplasmosis, blastomicosis, coccidiomicosis) • Clínica: Subaguda, puede asociarse a neuropatía craneal. • Confirmación: Cultivo LCR, antígeno criptococico positivo o pruebas séricas. • Sospecha: Evaluación radiográfica. • Si es factible la obtención de LCR (aumento de proteínas, hipoglucorraquia y pleiocitosis) • Confirmación: Cultivo de LCR • Clínica: cefalea, nauseas, vómitos, debilidad en piernas, ataxia, estado mental alterado, diplopía, debilidad facial. • Hallazgos en neuroimagen: realce leptomeningeo lineal o nodular, engrosamiento y realce de nervios craneales. • Confirmación: Identificación de células malignas en LCR. • Sospecha: Pleiocitosis en LCR, proteínas elevadas, hipoglucorraquia y ADA elevada. • Confirmación: Ac o aglutinación de LCR. • Clínica: cefalea, confusión, nauseas, vómitos y rigidez de nuca, afectación de agudeza visual (uveítis, vitreitis, retinitis o neuropatía óptica). • Complicaciones: arteritis infecciosa en espacio subaracnoideo. • Confirmación: Pruebas séricas treponemicas y no treponemicas, evaluación de LCR.
- 9. En Perú FUENTE: MINSA. Norma técnica de salud para la atención integral de las personas afectadas por tuberculosis. 2018; pp. 7. TRATAMIENTO
- 11. Terapia antituberculosa Meningitis Tuberculosa resistente a Isoniazida: • FASE INTENSIVA: REZ + Fluoroquinolona • FASE DE MANTENIMIENTO: RZ + Fluoroquinolona Meningitis Tuberculosa resistente a múltiples fármacos: • Cualquier fármaco de primera línea al que sea susceptible el aislado. • Fluroroquinolona • Fármacos de segunda línea con buena penetración. Ejm: Levofloxacino, Kanamicina, Etionamida, Linezolid y Pirazinamida. Resistencia a los medicamentos FUENTES: 1. Kumar R. Central nrvous system tuberculosis: treatment and prognosis. En: Bernardo J, Edwards M, ed. UpToDate. https://www.uptodate.com (Accessed on August 10, 2020). 2. Marx G, Chan E. Tuberculous meningitis: diagnosis and treatment overview. Tuberculosis research and treatment. 2011; 2011(1) :1-10. TRATAMIENTO
- 12. *Prednisolona: 0,5 mg / kg VO (hasta 40 mg/día) durante 4 semanas y luego disminuir gradualmente durante las 4 semanas siguientes. *Régimen alternativo: Prednisolona 2 mg/kg VO (máximo 60 mg/día), durante 4 a 6 semanas, seguido de una disminución gradual. Glucocorticoides • Administrar a pacientes con MTB sospechada o confirmada. • Administrar a pacientes con y sin infección por VIH. • El enfoque óptimo es incierto. FUENTES: Jerome H. Tuberculous meningitis diagnostic and therapeutics challenges. Neurol clin prac. 2014;4(3): 199-205. TRATAMIENTO
Notas del editor
- Patogénesis: Mycobacterium Tuberculosis (MT) es un bacilo grampositivo de reproducción lenta, y en la mayoría de los casos compromete inicialmente el pulmón, la infección hacia el sistema nervioso central se produce por vía hematógena y la micobacteria al atravesar la barrera hematoencefálica, produce la formación de granulomas (focos de Rich), dentro de los cuales el microorganismo permanece inactivo. Al surgir una condición favorecedora del crecimiento y ruptura de estos focos, se liberan hacia el espacio subaracnoideo los bacilos y sus productos antigénicos y se desarrolla inflamación severa en la base del encéfalo, con formación de exudado gelatinoso espeso que contiene eritrocitos, neutrófilos, macrófagos y linfocitos, alrededor del tronco encefálico, las cisuras de Silvio y las cisternas basales, lo que causa obstrucción al flujo de liquido cefalorraquídeo (LCR) desde el acueducto cerebral o el cuarto ventrículo. La absorción de LCR también se interfiere, lo que conduce a una presión intracraneal elevada (PIC) e hidrocefalia. Cabe destacar que el exudado tiene predilección por la base del cerebro, situación que explica por qué los pares craneales III, VI, VII y el quiasma óptico son los más afectados. En esta fase patogénica, la consecuencia más seria es la vasculitis de los vasos que conforman el polígono de Willis, el sistema vértebrobasilar y ramas perforantes de la arteria cerebral media, ésta, la vasculitis, produce zonas de isquemia e infarto que finalmente son responsables del déficit motor que generalmente aqueja a estos pacientes (hemiplegia o cuadriplegia).
- La MTB tiene un inicio insidioso e inespecífico, en ocasiones puede tardar en instalarse hasta tres semanas, sin embargo la mayoría de los pacientes acude a la consulta con fiebre de más de cinco días de duración, cefalea y vómitos explosivos producto de la hipertensión endocraneana. La severidad de la enfermedad se clasifica de acuerdo a lo propuesto por la Medical Research Council(7) (Cuadro # 1) la cual tiene gran utilidad al momento de definir el pronóstico. En el estadio I el pronóstico generalmente es excelente, mientras que en estadio III los pacientes que sobreviven quedan con lesiones permanentes que incluyen ceguera, hipoacusia, retardo mental y paraplegia(8)
- El diagnóstico de la TB del SNC continúa siendo un desafío médico, debido a la presentación clínica inespecífica, la falta de pruebas rápidas, más sensibles o específicas, el alto costo y el pobre acceso o la ausencia de estas pruebas en muchos países (24). El diagnóstico inicial y el comienzo del tratamiento se basan en la sospecha clínica (10), las características del líquido cefalorraquídeo (LCR), pruebas microbiológicas o moleculares basadas en la respuesta del huésped y pruebas imagenológicas 1.Enfoque clínico 2.Pruebas microbioligicas: • Tinción de Ziehl–-Neelsen (ZN): es la prueba más rápida, económica y universalmente aceptada para el diagnóstico de la TB; consiste en la detección de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR). Se requieren aproximadamente 104 organismos/ml para una detección confiable con esta tinción (sin embargo, el LCR de la mayoría de los pacientes con TB meníngea es paucibacilar y contiene apemas 100-102 organismos/ml) (24,25). La sensibilidad es tan solo del 10-20%, pero puede aumentar a más del 50% con mayores volúmenes de LCR (aproximadamente 10 ml), centrifugado a 3000 g y examinado durante 30 min por un microscopista experimentado (25). • Cultivo: considerado durante mucho tiempo el estándar de oro en el diagnóstico de TB meníngea. La sensibilidad varía del 60% al 70% y se incrementa cuando se usan el medio de cultivo sólido y el líquido de manera concomitante (13). Su desventaja principal es la obtención de resultados a las 6-8 semanas (10 días en medio líquido y 8 semanas en medio sólido), lo que dificulta la toma de decisiones clínicas rápidas (24,25). 3. Pruebas de diagnóstico molecular ● Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): La sensibilidad es del 56% y la especificidad del 98%, lo que indica que un resultado negativo no puede descartar TB meníngea (28), y tampoco reemplaza las técnicas microbiológicas previamente descritas, sin embargo, genera resultados en menos tiempo que los cultivos. ● Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (AAN): se basan en la detección de moléculas específicas de M. tuberculosis en muestras clínicas o cultivos (26). En un metaanálisis se demostró que la precisión diagnóstica de estas pruebas en LCR es insuficiente para reemplazar el cultivo como única prueba diagnóstica (27).
- Las neuroimágenes son esenciales para el diagnóstico y la evaluación de las complicaciones relacionadas con la TB del SNC. La imagen de elección es la resonancia magnética (RM) cerebral contrastada. En etapas tempranas de la enfermedad, el 30% tiene tomografías computarizadas (TC) de cráneo normales y alrededor del 15% de las RM cerebrales son normales (13,24). En la población adulta, la hidrocefalia comunicante y el realce meníngeo son las características más comunes en pacientes con TB meníngea (15) (figura 1).
- Las escalas diagnósticas más conocidas y usadas ampliamente son: 1. Escala de Thwaites (también conocida como escala de Vietnam, del 2002): es una escala diagnóstica sencilla, eficaz, costoefectiva y rápida que compara las características clínicas y de laboratorio de la TB meníngea y de la meningitis bacteriana, considerando que si el puntaje total es de 4 o menos, favorece el diagnóstico de TB meníngea, mientras que si tiene un puntaje de 4 o más, orienta a una meningitis bacteriana, con una sensibilidad del 86% y una especificidad del 79% (34) (tabla 4). Se consideró entonces que era una escala útil para tamizaje y para definir el inicio de un tratamiento empírico, sin embargo, tiene alta probabilidad de falsos positivos por lo que se requiere que se complemente con otras pruebas diagnósticas (35). 2. Escala de Marais o The Lancet Consensus Scoring System (LCSS): se origina en el 2010 con el objetivo de mejorar la estandarización de los criterios diagnósticos y las definiciones de caso. Se plantearon cuatro categorías diagnósticas, según la solidez de los hallazgos clínicos, de laboratorio (características del LCR), radiológicos (evaluados por RM o TC de cráneo) y la evidencia paraclínica de tuberculosis en otros sistemas, clasificando los casos en definitivos, probables, posibles o sin TB meníngea (36).
- Hay evidencia del beneficio del uso de los esteroides como adyuvantes en el tratamiento porque disminuyen la tasa de mortalidad en la meningitis tuberculosa. En el caso de los pacientes con TB del SNC que no han recibido TAR nunca antes, el inicio del TAR debe posponerse durante las primeras ocho semanas de tratamiento antituberculoso, independientemente del recuento de CD4 [ 2 ]. Esto se debe a que el inicio del TAR puede complicarse por el síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria (SIRI), que puede manifestarse como progresión de la enfermedad de tuberculosis activa o deterioro clínico en pacientes que previamente mejoraron con la terapia antituberculosa.