infecciones del sistema nervioso central.

1. INFECCIONES DEL
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL.

2. INTRODUCCIÓN.
La infección del sistema nervioso central es la causa mas frecuente
de fiebre asociada a signos y síntomas de afectación del SNC en los
niños.
Muchos microorganismos pueden causar infección. Sin embargo los
patógenos especificados están influenciados por su epidemiologia y
por la edad y el estado inmunológico del huésped.
Las infecciones víricas del SNC son mucho mas frecuentes que las
infecciones bacterianas.
Las infecciones bacterianas son mas frecuentes que las infecciones
fúngicas y parasitarias.

3. ES IMPORTANTE LA ETIOLOGÍA.
Si no se toma en cuenta su etiología, la mayoría
de los pacientes con una infección aguda del SNC
tiene unas manifestaciones clínicas similares.

4. SÍNTOMAS FRECUENTES.
Cefalea.
Nauseas.
Vómitos.
Anorexia.
Inquietud.
Alteración en el nivel de la conciencia.
Irritabilidad.

5. SIGNOS MÁS HABITUALES DE
INFECCIÓN DEL SNC.
Además de la fiebre, incluyen
Fotofobia. Intolerancia a la luz por la molestia o dolor que
produce
Dolor.
Rigidez cervical.
Obnubilación. Incapacidad de razonamiento.
Estupor. Estado de inconsciencia parcial caracterizado por una
disminución de la actividad de las funciones mentales y físicas y
de la capacidad de respuesta a los estímulos.
Coma.
Convulsiones
Signos neurológicos focales.

6. LA GRAVEDAD DEPENDERÁ DE
Por el agente patógeno especifico, el
huésped y la parte afectada del SNC.

7. LA MENINGITIS PUEDE IR
ACOMPAÑADA DE ENCEFALITIS
UNA A LAS MENINGES Y UNA AFECTACIÓN
PARENQUIMATOSA CEREBRAL.

8. LA GRAVEDAD DEPENDERÁ DE
Por el agente patógeno especifico, el
huésped y la parte afectada del SNC.

9. LA INFECCIÓN DEL SNC PUEDE
SER
Local o difusa.
La meningitis y la encefalitis son ejemplos
de infección difusa.
El absceso cerebral es una infección focal
del SNC.

10. DIAGNOSTICO DE INFECCIÓN
DIFUSA
Análisis completo del liquido
cefalorraquídeo LCR obtenido mediante
punción lumbar PL.

11. MENINGITIS BACTERIANA
AGUDA DESPUÉS DEL
PERIODO NEONATAL.

12. ETIOLOGÍA DE LA MB.
Las bacterias que causan meningitis en los recién
nacidos reflejan la flora gastrointestinal y
genitourinaria materna y el ambiente al que el niño
esta expuesto.
Los patógenos mas frecuentes son los estreptococos
de los grupos B y D enterococo, bacilos entéricos
gramnegativos E. coli, Klebsiella y listeria

13. CAUSA MAS FRECUENTE MB
NEONATAL.
El estreptococo del grupo B y por E. coli son los
agentes con mayor frecuencia causan meningitis
neonatal.

14. A LOS 3 MESES DE EDAD.
SE INCREMENTA LA PREVALENCIA DE LAS
INFECCIONES DE SNC POR STREPTOCOCCUS
OBEUMANIAR, NEISSERIA MENINGITIS Y
HAEMOPHILUS INFLUNZAE TIPO B.

15. AGENTE CAUSAL DE 2 MESES A 12
AÑOS
En EU es N. meningitidis.

16. NIÑOS CON ALTERACIONES
INMUNOLÓGICAS.
Como VIH o anatómicas como implantes por defectos
cocleares subyacentes, pueden tener un mayor riesgo
de infecciones por bacterias.
Patógenos como Pseudomonas aeruginosa,
estafilococos coagulasa-negativos, especies de
Salmonella y Listeria monocytogenes.

17. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y
FISIOPATOLÓGICA DE
MENINGITIS BACTERIANA.

18. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y
FISIOPATOLÓGICA DE MENINGITIS
BACTERIANA
Exudado meníngeo purulento de grosor variables
puede distribuirse alrededor de las venas cerebrales,
los senos venosos, la convexidad de cerebro, el
cerebelo y en los surcos, las cisuras de Silvio, las
cisternas basales y la medula espinal.
Ventriculitis con bacterias y células inflamatorias e el
liquido ventricular.

20. CONSECUENCIAS DE LOS CAMBIOS
ANATÓMICOS.
Se puede causar un infarto cerebral debido
vasculitis, trombosis de venas corticales pequeñas,
oclusión de grandes senos venosos arteritis
necrosarte que produce hemorragia subaracnoidea
y, en pocas ocasiones, necrosis cerebral cortical
cerebral.

21. AUMENTO DE LA PIC
PIC presión intracraneal se debe a la muerte celular
(edema cerebral cito tóxico), al aumento de la
permeabilidad vascular capilar inducido por las
citosinas, y posiblemente, al aumento de la presión
hidrostática (edema cerebral intersticial), tras la
obstrucción de la reabsorción del LCR en las vellosidad
aracnoideas o a la obstrucción en los ventrículos.

22. EL PACIENTE PUEDE PRESENTAR
HIDROCEFALIA.
Debido a una complicación de la MB en la
mayoría de los casis, debido al engrosamiento
adherente de las vellosidades aracnoideas
alrededor de las cisternas en la base de cerebro.

23. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

24. AL INICIO DE LA MB.
Precedida de varios días de fiebre acompañada de
síntomas gastrointestinales o de vías respiratorias
altas, seguido de signos inespecíficos de infección
del SNC, como letargo e irritabilidad progresivos.

25. HALLAZGOS INESPECÍFICOS DE LA
MB.
Fiebre.
Astenia.
Anorexia.
Cefalea.
Síntomas de infección de vías
respiratorias superiores.
Mialgias.
Artralgias.
Taquicardia.
Hipotensión
Petequias
Rigidez en la nuca.
Dolor de espalda.

26. EL AUMENTO DE LA PIC SE
SOSPECHA POR LA PRESENCIA DE
 CEFALEAS
EMESIS Vómito (expulsión violenta
por la boca de lo que está
contenido en el estómago).
FONTANELA PROMINENTE O
DIASTASIS ENSANCHAMIENTO DE
LAS SUTURAS.
PARÁLISIS DEL NERVIO OCULAR
COMÚN O MOTOR OCULAR
EXTERNO.
HIPERTENSIÓN CON BRADICARDIA.
APNEA O HIPERVENTILACIÓN.
ESTUPOR. Estado de inconsciencia
parcial caracterizado por una disminución
de la actividad de las funciones mentales
y físicas y de la capacidad de respuesta a
los estímulos.
COMA O SIGNOS DE HERNIACIÓN.

27. DIAGNOSTICO DE MB

28. ESTUDIOS.
Análisis de LCR.
PL punción lumbar, contraindicado cuando existe
aumento de PIC excepto en el caso de fontanela
prominente.
Hemocultivos a los pacientes con síntomas de
meningitis. Estos pueden revelar la bacteria
responsable en mas del 80-90% de los casos

29. HALLAZGOS EN LA PL.
Leucocitos mayor a 1.000 / mm3.
LCR turbio cuando los leucocitos son mayores de
200-400 / mm3.

30. MENINGITIS VÍRICA

31. MENINGITIS VÍRICA
Proceso inflamatorio agudo que afecta a las
meninges y, en algunos casos, al tejido cerebral. Estas
infecciones son relativamente frecuentes y pueden ser
causadas por diferentes agentes.
El LCR se caracteriza por pleocitosis y ausencia de
microorganismos en los cultivos en la tinción de Gram
.

32. ETIOLOGÍA MENINGITIS VÍRICA
Los enterovirus son la cusa mas frecuente de
meningoencefalitis vírica.
Los arbovirus son agentes trasportados por
artrópodos, responsables de algunos casos de
meningoencefalitis durante los mese de verano. Los
mosquitos y las garrapatas son los vectores mas
frecuentes.

33. ETIOLOGÍA MENINGITIS VÍRICA
Varios miembros de la familia del virus herpes
puede causar una meningoencefalitis. El virus
herpes tipo 1 es una causa importante de
encefalitis grave esporádica en niños y adultos.
La de tipo 2 es contraída por los neonatos al
pasar por el canal vaginal.

34. ETIOLOGÍA MENINGITIS VÍRICA
El virus varicela- zoster causa infección del SNC
relacionada con el tiempo con la varicela. Y la
manifestación mas frecuente es la ataxia cerebelosa y la
mas grave es la encefalitis aguda.
Después de la infección primaria la VVZ se mantiene
latente en la raíces nerviosas y los ganglios espinales, y
craneales, y se manifiestan posteriormente en HERPES
ZOSTER a veces acompañado de una meningoencefalitis

35. COMPLICACIONES
NEUROLÓGICAS DE LA
MENINGITIS BACTERIANA

36. INTRODUCCIÓN
A pesar del uso de terapias antimicrobianas modernas y de las
medidas de apoyo adecuadas en un porcentaje de los niños con
meningitis bacteriana (MB) aun se producen secuelas neurológicas.
Algunas pueden ser devastadoras y otras mas sutiles y requieres de
que el niño sea mayor para poder reconocer las secuelas.

37. FASES INTERCONECTADAS DE
DESARROLLO DE LA MENINGITIS
BACTERIANA
A. Colonización bacteriana e invasión del huésped.
B. Multiplicación bacteriana e inducción de inflamación en los
espacios ventricular y subaracnoideo.
C. Progresión de la inflamación
D. Daño al SNC.

38. RESPUESTA DE LAS CÉLULAS
CEREBRALES.
Células cerebrales como atrocitos, células griales, endoteliales,
ependimarias y macrófagos, pueden producir citosinas y otras
moléculas proinflamatorias en respuesta a los estímulos bacterianos.
Las citoquinas (o citocinas) son un grupo de proteínas de bajo peso
molecular que actúan mediando interacciones complejas entre células
de linfoides, células inflamatorias y células hematopoyéticas.

39. CASCADA DE MEDIADORES
INFLAMATORIOS.
El factor de necrosis tumoral alfa, y algunas interleucinas (1 B y 6)
desencadenan la cascada.
La cascada incluyen otras interleucinas, quimiocinas,
prostaglandinas, metalorpoteinasas, oxido nítrico NO y especies
reactivas del oxigeno.

40. EL USO DE ANTIBIÓTICOS.
Causan la lisis rápida de los microorganismos y la liberación de
productos de la pared celular con resultado de concentraciones muy
elevadas de TNF-α ( FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA).
La interleucina IL-10 es la única citosina antiinflamatoria que inhibe
la producción de TNF-α , IL-1, IL-6 e IL-8, y atenúa el edema cerebral
en la MB.

41. LAS METALOPROTEINASAS
Tienen un papel central en el desarrollo de la MB (ruptura de la
barrera hematoencefálica, producción intracraneal de citosinas y
acumulación de leucocitos en el LCF).
Los niveles altos de MP-9 se presentan en los niños que desarrollan
secuelas en comparación con los niños que no tienen secuelas
neurologías debido a la MB.

42. EL ÓXIDO NÍTRICO
Este elemento junto con las especies reactivas de oxigeno, también
contribuyen al desarrollo de aumento de la presión intra craneana, la
disrupción de la barrera hematoencefálica y la leucocitosis del LCR.

43. DISRUPCIÓN DE LA BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
Ésta lleva a alteraciones en el microambiente cerebral que
contribuyen al daño neuronal. A través del aumento de
concentraciones de aminoácidos excitadores por ejemplo el
glutamato y otras moléculas potencialmente deletéreas que se
encuentran presentes en concentraciones altas en el torrente
sanguíneo.

44. CONSECUENCIAS NEUROLÓGICAS DE
LOS ESTADOS AGUDOS DE LA
MENINGITIS BACTERIANA.
Alteraciones del estado mental.
Déficits neurológicos focales.
Convulsiones.
Colección subdural, empiema y absceso
cerebral.

45. 1.-ALTERACIONES DEL ESTADO
MENTAL.
En el 80-90% de los niños con meningitis hay un grado de
compromiso de la conciencia.
En la mayoría de los lactantes y niños pequeños se manifiesta con
rechazo al alimento, irritabilidad, letargo o somnolencia.
La fontanela abombada esta en un 1/3 de los lactantes.
Los niños mayores sufren dolores de cabeza, confusión, fotofobia,
rigidez de la nuca y dolor lumbar.

46. PROGRESIÓN DE LA MB.
Puede darse en el trascurso de varios días, durante los
cuales aparecen signos y síntomas de una enfermedad febril
inespecífica.
En otros casos los síntomas y signos son más fulminantes y
se desarrollan en pocas hora, el comienzo agudo con
frecuencia se asocia con edema cerebral grave y aumento de
la presión intracraneana.

47. LA MENINGITIS FULMINANTE.
Más a menudo es producida por Neisseria meningitidis, la
meningitis fulminante que puede llevar a la muerte puede ser
causada por cualquiera de los microorganismo productores
de meningitis en los niños.

48. ELEVACIONES MODERADAS DE LA
PRESIÓN INTRACRANEANA.
Cefalea.
Confusión.
Irritabilidad

49. ELEVACIONES GRAVES DE LA
PRESIÓN INTRACRANEANA.
Disminución o la ausencia de repuestas a los
estímulos verbales o dolorosos.
El compromiso del tamaño y respuesta pupilar
son indicadores clínicos.

50. MANEJO DEL AUMENTO DE LA
PRESIÓN INTRACRANEANA
Se basa fundamentalmente en elevación de la cabeza,
manejo de los líquidos, hiperventilación y manitol.
El manitol eleva la osmolaridad del líquido tubular,
inhibiendo la reabsorción de agua y electrolitos.
Eleva la excreción urinaria de agua, sodio, cloro y
bicarbonato.
Indicado para reducción de la presión intracraneal
con la barrera hematoencefálica intacta.

51. 2.-DÉFICITS NEUROLÓGICOS
FOCALES.
Si estos hallazgos se encuentran en e momento de ingreso
del paciente puede indicar una evolución complicada.
Pueden indicar la presencia de necrosis cortical o de
vasculitis oclusiva.
Aunque algunas hallazgos puede ser transitorios.

52. PARÁLISIS DE LOS NERVIOS
CRANEALES.
Es una complicación frecuente den la MB en la infancia.
El sexto par es comúnmente afectado por su lago trayecto, el 3ero y el
4to suele ser afectados de la misma manera.
Se han observado en 3 de 25 pacientes parálisis del nervio facial con
meningitis meningococica, el nervio facial esta en especial riesgo debido
a que pasa por un canal muy estrecho en el hueso temporal.

53. LAS HEMIPARESIAS,
CUADRIPARESIAS Y
MONOPARESIAS.Son hallazgos neurológicos focales importantes y son
mas comunes en la meningitis neumococica.
Estos hallazgos se deben a inflamación de las arterias
cerebrales, lo cual causa espasmo o trombosis con
estenosis o oclusión de los vasos.
Cuando se trata de arterias mayores o sus ramas
están comprometidas en la base del cerebro, se puede
observar déficits graves estado vegetativo o muerte
cerebral.

54. TIEMPOS DE EVOLUCIÓN
Se pueden dar estos déficits dentro de los
primeros 4 días, aunque se pueden presentar
tardíamente como a los 14 días del ingreso. La
tomografía computarizada puede ser útil para
detectar su ocurrencia.

55. 3.-CONVULSIONES
Ocurren en el 20 a 30% de los niños con meningitis bacteriana antes del ingreso
al hospital.
La patogenia de las convulsiones durante la MB no está totalmente aclarada.
Se considera que las convulsiones agudas generalizadas están relacionadas con
alteraciones metabólicas o cambios neuroquímicos, así como alteraciones del
flujo cerebral debido al aumento PIC por la vasculitis.
Los niveles bajo en el suero al momento del ingreso se relacionaron con las
convulsiones.
Las toxinas bacterianas también pueden contribuir a su desarrollo.

56. 3.-CONVULSIONES
Pueden ser parciales o generalizadas.
Las convulsiones pueden ser indicadores pronósticos, se informo
que el 50% de los niños con convulsiones al momento del ingreso
y meningitis por HAEMOPHILUS INFLUNZAE TIPO B tuvieron
mayor morbilidad o fallecieron.
Las convulsiones que persisten durante la evolución
pueden ser de importancia a largo plazo.

57. SECUELAS A LARGO
PLAZO DE MB

58. SECUELAS A LARGO PLAZO DE MB
Dificultades en el aprendizaje,
Retraso mental,
Alteraciones de la conducta.

59. SECUELAS A LARGO PLAZO DE MB
HAEMOPHILUS INFLUNZAE TIPO
B
Dificultades en el aprendizaje y alteraciones de la conducta
son evidentes cuando el niño es mayor y a comenzado la
escuela.
Los niños que han padecido la enfermedad tienen coeficientes
intelectuales mas bajos, puntuaciones menores en las pruebas
neuropsicológicas y algunas dificultades en el lenguaje,

60. SORDERA
Es una secuela de MB en los niños. La disminución de la
audición ocurre alrededor del 22% de los niños con MB por
neumococo en comparación con el 6 al 12% de los niños con
antecedentes de meningitis por HAEMOPHILUS INFLUNZAE TIPO
A meningococo.

61. SORDERA
Es consecuencia de la invasión bacteriana de la cóclea, del
daño directo del octavo par craneal por la respuesta
inflamatoria o de la invasión bacteriana del nervio a través del
canal auditivo interno.
La presencia de ataxia debe llevar sospecha de perdida
auditiva, dados que el daño coclear y vestibular con frecuencia
es concomitante.

62. SORDERA
Se debe de llevar a cabo una evaluación de la audición
adaptada a la edad en el momento del egreso de todos los
niños con MB. No es habitual que un niño con audición normal
en el momento de la alta desarrolle posteriormente perdida
auditiva.

63. HIDROCEFALIA
Es una complicación rara de la MB y mas frecuente en el recién
nacido que en el lactante y el niño mayor.

64. MORTALIDAD

65. POR MENINGITIS NEUMOCÓCICA
En niños oscila entre el 13 y 15%.

66. MENINGITIS POR HAEMOPHILUS
INFLUNZAE TIPO B
Es del 6% y uno de los avances mas importantes
es el desarrollo de una vacuna contra este
microorganismo.

67. EN RECIÉN NACIDOS.
Por bacilos gramnegativos alrededor del 30%
Por estreptococo del grupo B 20%.


68. ENFERMEDAD DE LYME

69. La enfermedad de lyme es producida por
esperiqueta borrel burgdoiferi y transmitida
por la picadura de una garrapata de genero
ixodes

70. Afecta diversos parénquimas
Piel
Corazón
Sistema articular
Sistema nervioso

71. HISTORIA
1922 Gorin y Boujadoux describieron por
primera vez a un paciente que presentaba
meningoencefalitis radiculitis y eritema
crónico migratorio luego de la picadura de
una garrapata

72. CUADRO CLÍNICO
Niños y adultos pueden ser afectados por igual
por la enfermedad piel, corazón, el sistema
nervioso, y las articulaciones son los órganos
comprometidos con mas frecuencia.

73. La enfermedad comienza entre los tres días y el
mes después de la picadura de la garrapata.
Con una mácula o pápula rojiza en el mismo lugar
de la picadura que se expande para formar un
anillo rojizo con el centro claro.
CUADRO CLÍNICO

74. En el 25% de los casos aparecen en sucesión
lesiones anulares por lo cual se le denomina
eritema crónico migratorio. La ubicación mas
frecuente son:
Muslo
Ingle
Axila
A veces pueden asociarse con picazón o ardor.
CUADRO CLÍNICO

75. La enfermedad sigue un curso crónico su
evolución se divide en tres estadios.
Primario: típica lesión en la piel y signos y
síntomas sistémicos
Secundario: síntomas neurológicos y
cardiológicos que se presentan semanas
mas tarde que el estadio primario
Terciario: aparición de síntomas articulares
y neurológicos que se manifiestan meses o
años luego del inicio e la enfermedad

76. MANIFESTACIONES
NEUROLÓGICAS
Los signos y síntomas neurológicos están presentes en todos
los estadios de la enfermedad.
En el periodo agudo el 50%-60% de los pacientes presentan
cefalea, rigidez de nuca y letárgia(la relajación muscular, la
anulación de la sensibilidad y el dominio de un sueño
profundo)

77. MENINGITIS
La meningitis es la manifestación neurológica mas
frecuente en el periodo agudo(estadio 2)
También puede ser el primer síntoma de la enfermedad. En
la mayoría presenta
Cefalea
Fotofobia (intolerancia a la luz)
Vómitos
La duración de los sintomas no tratados varia ente uno y
nueve meses.

78. COMPROMISO PARENQUIMATOSO
DEL SNCLa medula espinal puede estar afectada en la
etapa aguda de la enfermedad
Con frecuencia se comunican casos de
paraparesia espástica(contractura
permanente de los músculos de las piernas)

79. LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MAS FRECUENTES SON:
Ataxia
Movimientos diatónicos (causa contracciones involuntarias de los
músculos.)
Convulsiones
Hemiplejia
Alucinaciones

81. NEUROPATÍAS CRANEALES
El compromiso de los pares craneales se presenta durante el
periodo aguda en el 50% de los pacientes, con excepción del
nervio olfatorio.
El síntoma mas frecuente es la parálisis facial y suele
acompañarse de otros signos neurológicos

83. NEUROPATÍA PERIFÉRICA
Los nervios periféricos también pueden estar afectados durante
el estadio 2.
La hiperestesia, la parestesia o dolor en el tronco o la porción
proximal de la extremidades.
En un lapso de tres semanas se agrega debilidad a las
extremidades .
La sensibilidad es infrecuente.

84. ENCEFALOMIELITIS PROGRESIVA
Es la manifestación neurológica típica del estadio tardío en la
enfermedad
Los sintomas se presentan desde semanas a años después de
la picadura de la garrapata y evolucionan en forma gradual
sin recuperación total en meses o años.
El pronostico depende del tratamiento antibiótico.

85. LAS MANIFESTACIONES MAS
FRECUENTES SON TRASTORNOS EN
LA:
Marcha
Ataxia
Trastornos visuales
Perdida de la audición
Alteraciones de la memoria y la atención

87. DIAGNOSTICO
La clave diagnostica en los estadios primarios de la
enfermedad del cuadro clínico.
También la presencia del eritema crónico migratorio puede
efectuarse el cultivo de la enfermedad
en la biopsia de la enfermedad no se recomienda ya que
requieren medios de cultivo especiales no comerciales

88. La recuperación de la bacteria en otros materiales
como sangre o otros líquidos corporales es escasa
El diagnostico principal se basa en: hallazgos
clínicos
las pruebas serológicas(Es un examen del líquido
seroso de la sangre que se utiliza para detectar la
presencia de anticuerpos contra un
microorganismo)

89. TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico depende del estadio y de las
manifestaciones clínicas de la enfermedad.
En el estadio temprano se aconseja el tratamiento con
doxiciclina (en niños mayores de 8 años) o amoxicilina
La duración del tratamiento es de tres a cuatro semanas
según la respuesta clínica

90. Este tratamiento puede utilizarse en los pacientes con parálisis facial
aislada.
En los otros estadios el tratamiento debe realizarse por vía
parenteral.
Los fármacos recomendados son
Ceftriaxona o penicilina G sódica durante 14 a 21 días
TRATAMIENTO

91. En el comienzo del tratamiento puede producirse una reacción con:
Fiebre
Mialgias
Escalofríos
Suele durar de 1 a 2 dias y debe manejarse con antiinflamatorias no
esteroides como ibuprofeno.
TRATAMIENTO

92. Emplear antibióticos en zonas endémicas en
situaciones especiales y el desarrollo de vacunas
son medidas importantes para disminuir el riesgo
de la enfermedad.
TRATAMIENTO

93. PANENCEFÁLITIS
ESCLEROSANTE
SUBAGUDA

95. La panencefalitis esclerosante
subaguda (PES) es una infección
crónica del sistema nervioso
central
Causada
Por el virus del sarampión
Produce una disfunción
neurológica grave y progresiva
que lleva a la muerte.
La panencefálitis esclerosante
subaguda (PES) es una infección
crónica del sistema nervioso
central
Causada
Por el virus del sarampión
Produce una disfunción
neurológica grave y progresiva
que lleva a la muerte.

96. INCIDENCIA
 El riesgo de padecer PES es de 8.5 por millón de casos de
sarampión.
 La incidencia anual ha disminuido desde la introducción de la
vacuna del sarampión y la reducción de casos del mismo.
 En la actualidad la incidencia es de 1 caso por millón de
habitantes.
 La incidencia es mayor en varones.

97. CUADRO CLÍNICO
 La edad de inicio de los síntomas es variable, puede
presentarse en un niño de 1 año de edad hasta adultos mayores
de 30 años, aunque la mayoría de los pacientes tienen entre 5
y 15 años.
 La anamnesis revela que los pacientes han padecido
sarampión de 7 a 12 años antes del comienzo de síntomas
neurológicos.

98.  Alrededor del 50% de las personas que desarrollan PES
padecieron sarampión en etapas tempranas, antes de los 2
años.
 La enfermedad es progresiva y uniforme con una
supervivencia promedio de 3 años.
 Los signos y síntomas se presentan de manera continua.

99. ESTADIOS SÍNTOMAS
ESTADIO 1 Son sutiles, cambios en la conducta y rendimiento
escolar, Irritabilidad, Letargia, Perdida de memoria,
indiferencia, hiperactividad.
Esta etapa puede durar desde pocas semanas hasta años.
ESTADIO 2 Mioclonías, Convulsiones, Incardinación del tronco y los
miembros.
En este periodo se realiza el diagnostico en la mayoría de
los casos
ESTADIO 3 Predominan los síntomas extrapiramidales, el
compromiso motor, sensorial e intelectual es grave, las
mioclonías desaparecen.
Esta etapa dura de 3 a 18 meses.
ESTADIO 4 También llamado terminal se caracteriza por un estado
vegetativo, con espasticidad o hipotonía. Muchos
pacientes mueren rápidamente pero otros se mantienen en
este estadio por meses o años.
Evolución clínica de la PES

100. DIAGNÓSTICO
 El LCR es normal al inicio de la enfermedad, pero luego se
detecta aun incremento de proteínas por incremento de la
inmunoglobulina G.
 Electroencefalograma (EEG)
 Resonancia magnética

101. PATOGENIA
 La PES es consecuencia de una infección persistente del virus
del sarampión.
 Una mutación del genoma del virus del sarampión que persiste
intracelularmente.

102. TRATAMIENTO
 La erradicación del sarampión en la infancia es el mejor
método para prevenir PES
 No hay tratamiento para curar esta enfermedad, solo para
prolongar la supervivencia de los pacientes.
Uso de anticonvulsivante
Mantenimiento del estado nutricional
Tratamiento de las infecciones bacterianas

103. ENCEFALITIS SARAMPIONOSA AGUDA RETARDADA
(ESAR)
 Se ha presentado en pacientes con inmunosupresión
farmacológica, aunque también en pacientes sin signos claros
de inmunosupresión.
 Después de presentar sarampión aparecen de 1 a 6 meses los
síntomas neurológicos focales, coma y muerte.

104. PANENCEFALITIS RUBEÓLICA PROGRESIVA (PRP)
 Es una encefalitis crónica asociada con la infección persistente
del virus de la rubéola.
 Todos los pacientes descritos fueron varones y la edad en el
comienzo de los síntomas varia entre 8 y 21 años.

105. CUADRO CLÍNICO
 Cambios en la conducta y trastornos del aprendizaje.
 Deterioro intelectual, ataxia, convulsiones y corea.
 Retinopatía y atrofia óptica en algunos pacientes.
 La evolución es progresiva y los pacientes fallecen entre 2 y 5
años del comienzo de los síntomas.

106.  No hay tratamiento especifico ni que cure esta enfermedad.
 La vacunación a disminuido los casos de rubéola que es la
mejor prevención de esta enfermedad.

110. Cuando la cisticercosis afecta el SNC se denomina
NEUROCISTICERCOSIS y representa la infestación
más frecuente del cerebro

112. Tiene un distribución cosmopolita, más
común en los lugares donde el hombre
ingiere el cerdo mal cocido o crudo
MORFOLOGÍA
Los huevos de Taenia solium miden unos
30 µm, están cubiertos por la membrana de
la oncosfera y el embrióforo, lo que les
confiere gran resistencia.

115. La autoinfección ocurre en portadores de
tenias cuando llegan al estomago
proglótides maduros por reflujo del
contenido intestinal o por contaminación
fecal.

116. Una vez alcanzada la circulación, los cisticercos se
localizan dentro del parénquima cerebral, rara vez
en el tronco encefálico o el cerebelo

118. Factores inmunológicos locales que facilitan su permeabilidad
Los cisticercos desarrollan una serie de mecanismos evasores que
facilitan su supervivencia al ataque inmunológico del huésped.
La existencia de productos indispensables para la nutrición y supervivencia del
parasito
Las proteínas de los cisticercos poseen propiedades antigénicas y
estimulan la producción de antígenos específicos.

120. Parénquima
Cerebral
Espacio
subaracnoideo
Sistema ventricular
cerebral

121. Cuando el parasito se localiza en
la cavidades ventriculares, tiene a
desplazarse al espacio
subaracnoidea y obstruir de
manera transitoria o definitiva el
agujero de Monro, e acueducto o

122. Los parásitos localizados en
el espacio subaracnoideo
pueden producir meningitis
crónica y fibrosis meníngea
.

123. Cuando los cisticercos penetran el SNC, se
encuentran en un estado denominado “vesicular”
en el que los parásitos son viables y desencadenan
cambios inflamatorios mínimos en el tejido
cerebral adyacente, el estadio granular y el estadio
calcificado, los cuales se pueden identificar bien
con neuroimagenes.

124. La expresión clínica depende prioritariamente de la interacción entre el
cisticerco y el proceso inflamatorio que éste desencadena en el SNC.
También depende del tamaño, del número y de la topografía de la lesiones.
Por lo general, la mayoría de los caso pediátricos son benignos y una
evolución tórpida con recaídas de la manifestaciones clínicas ni supera el
20%
Los pacientes suelen permanecer asintomáticos
Varias semanas o años después e la ingesta de los huevos
infectados

125. Los niños con lesiones intraparenquimatosas con
frecuencia presentan convulsiones. Asociadas con:
Cefalea
Vómito
Déficit neurológico focal
En ocasiones, pueden condicionar un status
epiléptico.

126. Varias series pediátricas han señalado una
frecuencia elevada de las convulsiones, en particular
las crisis parciales, objetivadas en más del 80% de
los niños, seguido de :
Hipertensión endocraneana
Cefalea
Síntomas motores

127. Inflamación
Gliosis
Factores
genéticos
Quistes por
los lóbulos
frontales y
temporales

128. Se puede observar
síntomas de
encefalitis subaguda
o crónica en los niños
y adultos jóvenes en
los países en vías
desarrollo.
Múltiples quistes
intraparenquimato
sos, a menudo
referidos como
lesiones miliares,
provocan una
reacción
inflamatorio seria y
edema cerebral.
Presencia de
convulsiones,
hay una
alteración de la
conciencia, y
síntomas de
hipertensión
endocraneana
El cisticerco
interventricular
causa
hidrocefalia
obstructiva o
fibrosis
meníngea pos
inflamatoria

129. •Son menos útiles que las técnicas
PRUEBAS DE LABORATORIO
•Sólo la interpretación correcta de las
neuroimagen
TÉCNICAS DE
NEUROIMAGENES
•Facilitan el diagnostico
EXÁMENES INMUNOLOGICOS
EL LCR

130. VIH Y COMPROMISO DEL
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL

131. INTRODUCCIÓN.
Es un virus de RNA lento que pertenece a la subfamilia de
los retrovirus, que se caracteriza por producir infecciones
con largos periodos de incubación, por tener mecanismos
para evadir el sistema inmunológico y la posibilidad de tener
“órganos diana” especificas para causar una infección
persistente y una enfermedad crónica.

132. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA (VIH).
El síndrome de insuficiencia adquirida fue reconocido en los 1980s.
La familia Retroviridae incluye 7 géneros identificados, en 2
subfamilias: Orthoretrovirinae y Spumaretrovirinae.
Se considera que solo dos de los géneros causan enfermedad al
humano: Lentivirus y Retrovirus BLV-HTLV.
 El spumavirus se asocia a infecciones crónicas en diversos animales,
entre ellos otros primates, felinos, caballos, ganado vacuno. El humano
también puede ser infectado.

134. INTRODUCCIÓN.
Según diferentes autores entre el 30 y 70% de los niños con
SIDA manifiestan clínicamente un grado de compromiso en el
sistema nervioso.
La cifra de eleva a 96 % si se considera estudios
anatomopatológicos.

135. MEDIOS CONTAGIO EN NEONATOS .
La infección en la infancia se produce fundamentalmente
durante el parto, entre el 7 y 39% de los niños nacidos de
madre VIH+ serán también VIH+.
La transmisión de VIH también se puede contraer a través
de lactancia materna.

136. EPIDEMIOLOGÍA DEL 2003.
Se contaban en total 7 millones de niños en el mundo
infectados por VIH en el mundo.
Se presentaron 800,000 nuevos casos en niños.
Murieron 580 000 menores de 15 años por VIH.

137. FISIOPATOLOGÍA.
La presencia de VIH en el cerebro se ha demostrado por su
aislamiento en el parénquima cerebral y el LCR por su
detección del genoma del VIH con técnicas de PCR o de
Southern blot, por la presencia de anticuerpos
intrarraquídeos contra las distintas proteínas virales.
El VIH puede penetrar la barrera hematoencefálica o dentro
de un macrófago o monocito circulante infectado, hipótesis

138. FISIOPATOLOGÍA.
Por lo tanto, en el SN el principal tejido afectado será la
microglia y llega por migración desde la medula ósea.
Los ganglios basales tienen la mayor número de células
microgliales del SN estas células secretan citocinas IL-1 y
factor de necrosis tumoral que pueden inducir la síntesis de
IL6.

140. ANATOMÍA PATOLÓGICA.
En niños fallecidos por SIDA es la
disminución del peso y volumen de la
masa encefálica acompañada de atrofia
en la superficie cerebral.
Disminución del ritmo del crecimiento
cefálico observado en niños con
encefalopatía secundaria a la infección
por VIH.

141. Desde el punto de vista microscópico estudio
detalladamente de 45 necropsias de niños con SIDA y
se encontró que las lesiones más frecuentes son.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.

142. •Calcificación vascular - yuxtavascular89%
•Anomalías de la sustancia blanca69%
71%
•Células gigantes multinucleadas.53%
•Inflamación vascular27%
•Infecciones oportunistas.13%
•Infiltrados celulares
inflamatorios.

143. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

144. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La enfermedad se divide en dos etapas:
1) Fase de latencia
2) Período de inmunosupresión
 Las principales manifestaciones neurológicas en orden de
frecuencia son:
1. Encefalopatía
2. Complicaciones durante el curso de la encefalopatía:
infecciones oportunistas, accidentes cerebro vasculares,
linfoma cerebral primario

145. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
3. Mielopatía
4. Neuropatía
5. Miopatía
 La encefalopatía es la patología mas frecuente.

146. SIGNOS CLÍNICOS
 Retraso madurativo
 Deterioro en el rendimiento escolar
 Aparición de signos piramidales (hiperreflexia, aumento del
área reflexógena, clonos, Babinski).
 Detención del ritmo de crecimiento cefálico
 Desarrollo de microcefalia

147. La encefalopatía se caracteriza por una evolución bimodal, es
decir que puede ser progresiva o no progresiva, según su curso
sea rápido o lento.
Encefalopatía progresiva
 Se instala en preferentemente en lactantes o niños muy
pequeños.
 Se inicia con una declinación sostenida del desarrollo
psicomotor, del lenguaje o de ambos.

148. Encefalopatía progresiva
 A veces se instala una cuadriplejía espástica en el término de
meses o semanas.
 Desarrollo de microcefalia en la mayoría de los casos, y los
niños comienzan a estar apáticos.
 Algunos pacientes presentan un periodo de deterioro
progresivo, seguido de un periodo de estabilización después de
esto sufren varias recaídas hasta el momento de la muerte.
 En otros casos se ve progresión en pocos meses con retardo
mental grave, llegando a la muerte rápidamente.

149. Encefalopatía NO progresiva
 Los niños presentan déficit cognitivo y/o motor de aparición
muy lenta.
 Los pacientes pueden desarrollar con el tiempo inteligencia
limítrofe o retardo mental leve.
 La mayoría de estos niños tiene compromiso motor, como
hipertonía, hiperreflexia, diplejía espástica leve.

150. Tríada clínica para la definición de encefalopatía
 Retraso psicomotor
 Signos piramidales
 Detención del ritmo de crecimiento cefálico.

151. Otros factores asociados con la infección por VIH en
la infancia
 Exposición a drogas durante la gestación
 Hospitalizaciones reiteradas
 Desnutrición
 Hipoestimulación del niño por la familia

152. Complicaciones
a) Accidentes cerebrovasculares
 Hemorragias intracraneales
 Infartos cerebrales
b) Tumores
c) Infecciones oportunistas

153. DIAGNÓSTICO
POR IMAGEN

154. Son escasas las comunicaciones de estadios topográficos en niños
con VIH
Pero en especial en poblaciones numerosas muestran que los
hallazgos asociados con más frecuencia con la encefalopatía por VIH
son:
Atrofia cerebral (cortical o central)
Calcificaciones de los ganglios basales
Hipodensidad de la sustancia blanca

155. Se ha comunicado una incidencia mayor en el desarrollo del linfoma
cerebral primario, que de infecciones oportunistas.
Entre estas enfermedades deben considerarse;
herpes
Sífilis
Chagas
Histoplasmosis
Que pueden adquirirse en forma prenatal o posnatal
También se han desarrollado lesiones secundarias o accidentes
cerebrovasculares

156. En junio de 1990 y junio de 1993
Se estudiaron con TC a 85 niños con VIH positivos
El hallazgo mas frecuente fue la atrofia cerebral en un 35.7%
El 5.8% presentaba calcificaciones de los ganglios basales
El 7% hipodensidad de la sustancia blanca
Lesiones que fueron comprobadas por una RM

157. Con la evolución de la encefalopatía pueden aparecer calcificaciones
intraparénquimatosas, que suelen ser frontales occipitales
cerebelosas
Las TC normales de este grupo correspondieron a niños que estaban
desarrollando encefalopatías no progresivas sin que hubiera
transcurrido el tiempo suficiente para que se produjera una lesión
visible macroscópicamente

158. Los signos neurológicos procedieron siempre a los hallazgos
tomográficos. La calcificaciones de los ganglios basales aparecieron
con posterioridad a las atrofias lo cual se muestra como una idea de
progresión de la enfermedad
Las TC tuvo un fracaso en la detención temprana de infecciones
oportunistas y se debió recurrir a la RM que evidenció esas lesiones

159. EJEMPLOS DE DIAGNÓSTICO POR
IMÁGEN

163. BIBLIOGRAFÍA.
Ferjerman N., Fernández A. E., Neurología
Pediátrica. 3ª ed. Buenos aires:
Panamericana; 2007. p. 591-599.