Tema 8.- PROTECCION DE LOS SISTEMAS DE INFORMACIÓN.pdf
ANGINA DE PECHO.ppt
1. Dra. Mgs. Pamela I. Pardo Ramírez
Angina de pecho
UNIVERSIDAD CENTRAL
FACULTAD DE MEDICINA
2. OBJETIVOS
Comprender las acciones de los fármacos usados
en la angina de pecho
Conocer las características de la angina de pecho
Analizar las implicaciones clínicas
UNIVERSIDAD CENTRAL
FACULTAD DE MEDICINA
3. Angina de pecho
Que es la angina de pecho?
Dolor retroesternal
Acumulación de metabolitos como consecuencia de
isquemia del miocardio
producido
vasodilatadores
Bloqueantes de
canales de Ca
Antagonistas beta
4. Angina de pecho
Causas de angina de pecho
Causa Fisiopatología Mecanismo
de
corrección
Acción Tto Fco
Obstrucción
ateromatosa
Angina estable o de
esfuerzo
↑Demanda de
oxigeno
↑Trabajo cardiaco
↓Demanda
↓ trabajo
cardiaco
↓Precarga
↓Poscarga
Angioplastia
injerto
Nitratos
Angina Vasoespastica
o variante (prinzmetal)
↓ provisión de O2
Vasoespasmo
coronario reversible
↑ Oferta ↓ espasmo
Relajar vasos
epicardicos
Nitratos
Bloq. Ca
Estatinas
Angina inestable
(reposo/trombosis)
↑Demanda de
oxigeno
↑Trabajo cardiaco
↓Demanda
↓ trabajo
cardiaco
↑ Oferta
trombolisis
Solucionar
obstrucción
Nitroglice-
rina
5. Angina de pecho
Consideraciones generales
El musculo cardiaco no
reposa
↑Requerimiento de
O2
Extrae el 75% del O2
provisto
Determinantes del
suministro de O2
↑ Flujo
Presión diastólica de la
aorta/ FC
Duración de la
diástole
↑ tensión parietal
↑ FC
tensión intraventricular
↑ contractilidad
Radio
ventricular
Espesor de la
pared
↑ Volumen
ventricular
↑ PA
Resistencia
vascular
coronaria
6. Angina de pecho
Factores determinantes del tono vascular
tensión intraventricular Radio
ventricular
Espesor de la
pared
↓ Ca intracelular
↑AMPc
↑GMPc
Nitratos
Nitroprusiato
↑ K
Sulfato de
monoxidilo
+
7. Angina de pecho
Conclusión
Necesidades de oxigeno del
miocardio
La causa primaria de la angina de pecho es
el desequilibrio
↑Aporte de oxigeno
↓necesidad de oxigeno
Oxigeno que recibe a través de los
vasos coronarios
Objetivos terapéuticos
8. Angina de pecho
Mecanismo y sitios de acción de
fármacos vasodilatadores
↑GMPc (desfosforila
MLCK) ↓Ca intracelular (↓activación de
la MLCK)
Nitroprusiato de Na
Nitratos orgánicos
Minoxidil
Micorandil
Bloqueantes de Ca
NO
Estabilizando la membrana de la
célula muscular (hiperpolarizando)
↑ permeabilidad de K
↓ Frecuencia, PA,
contractilidad
(↓ necesidad de O2)
Antagonistas β2
9. Antianginosos
Nitritos y nitratos
Nitroglicerina
prototipo
Nitrito de
amilo
Liberadores de oxido nítrico
Dinitrato de
isosorbide
Cinética:
Metabolismo hepático por reductasa: desnitratación escalonada
Biodisponibilidad:
VO / baja (< 20 – 30 %)
SL / evita metabolismo de 1er paso (breve 15 – 30”)
Transdermica / oral liberación lenta/ inhalatoria (nitrito de amilo, rápido y
efectivo)
10. Antianginosos
Vida ½: Droga no modificada 2 – 8 min.
Metabilizada parcial 2 – 3 Hrs
Excreción:
derivados glucuronidos de los metabolitos desnitratados por riñon
Mecanismo de acción
Nitroglicerina
Ion nitrito
NO
↑GMPc
↑Pge, Pgi
Hiperpolarizacion
membrana
?
?
Musculo liso en
general
Reacción enzimática
?
12. Antianginosos
Efectos órganos y sistemas
Musculo liso vascular
venoso
Arterial
(≠ intensidad)
↓ postcarga
↓precarga
GC
↓ requerimiento de O2
respuesta simpática refleja
Corazón Otros músculos
lisos
Inotropico (-)
debil
↓ postcarga
Relaja
Bronquial GI
GU
erección
13. Antianginosos
Efectos órganos y sistemas
plaquetas
↓GMPc,
↓ agregación
hemeglobina
metahemoglobinemia
Efectos adversos:
Hipotensión ortostatica
Cefalea pulsátil
Taquicardia
Tolerancia ante la exposición continua
Dependencia en la contaminación laboral
Carcinogénesis (por aumento de nitrosaminas)
Pseudocianosis, hipoxia, muerte
15. Antianginosos
Bloqueadores de los canales de Ca
Nifedipino verapamil
Absorción buena
↑Metabolismo de primer paso
↑ Fijación a proteínas
Metabolismo extenso
Diltiacem
VO EV EV
Mecanismo de acción:
Bloquea la entrada de Ca por los canales desde el interior de la membrana
despolarizada eléctricamente (unión a sitios receptor)
19. Antianginosos
Otros mecanismos de acción
Bloqueo de
canales Na
Beperidil (↑)
varapamil (+/-)
Diltiacem (↓)
Nifedipina (-)
Bloqueo de canales de K /
beperidil
Otros efectos
↓ Liberación de
insulina
Agregantes
plaquetarios
Bloqueo de
glucoproteina P170
Verapamil a
altas dosis
?
Bloqueador de
secreción
minimo
Glandular Transmisión
nerviosa
20. Antianginosos
Mecanismo del efecto clínico y aplicación
Verapamil
Diltiacem
FC
Conducción
Contracción
GC Requerimiento de
O2
Angina
atípica
nifedipina RPT PA
Presión VI
Requerimiento de
O2
Angina
atípica
Verapamil
Diltiacem
Conducción
nodal AV
Taquiarritmia
supraventricular
Diltiacem
Antagonismo simpático
inespecífico
Taquiarritmia
supraventricular
22. Antianginosos
Bloqueadores beta adrenérgicos
Riesgo:
↑volumen telediastolico y tiempo de expulsión = ↑ consumo de O2
Contraindicación:
Asma
Síndrome de Raynaud
Bloqueo AV
Bradicardia grave
Síndrome de bradicardia – taquicardia
IC grave e inestable del VI
Complicaciones:
Fatiga
↓Tolerancia al ejercicio
Insomnio
Sueños desagradables
↑Claudicación
Disfunción eréctil
23. Antianginosos
Nuevos antianginosos
Moduladores metabólicos: trimetazidina / ranolazina
MA: inhibidores de la pFOX (anulan la vía de oxidación de ácidos grasos
en el miocardio)
Bradicardicos: Ivabradina
MA: antagonistas del conducto de Na If con selectividad relativa (↓FC)
Efectivo para los ataques
No tiene efectos en TGI y bronquios.
24. Antianginosos
Nuevos antianginosos
Activantes de conductos de K: nicorandil
Inhibidores de Rho – cinasa: fasudil
Facilitadores de protein cinasa G: detanonoato
Sulfonilureas: glibenclamida
Tiazolidinedionas
Inhibidores de vasopeptidasa
Donantes de oxido nitrico: L – arginina
Capsaicina
amilorida
