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ISQUEMIA MIOCARDICA
ANTIANGINOSOS
Contenido de O2
Flujo sanguíneo coronario
1) Presión de perfusión coronaria
2) Resistencia vascular coronaria
• Compresión externa
• Regulación intrínseca
Condición en la que existe desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno en el
miocardio, que trae consigo hipoxia miocárdica y acumulación de metabolitos de desecho
FISIOPATOLOGIA DE LA
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
En el corazón normal, los requerimientos
de O2 del miocardio son cubiertos por la
Circulación coronaria.
Determinantes:
Aporte miocárdico de oxígeno
Estrés parietal
Frecuencia cardíaca
Contractilidad
Demanda miocárdica de oxígeno
Ateroesclerosis
ENGROSAMIENTO POR UNA ACUMULACIÓN DE PLACA EN EL
RECUBRIMIENTO INTERNO DE UNA ARTERIA, COMPUESTA POR:
Sustancias grasas
Colesterol
Productos de desechos celulares
Calcio
Fibrina
CONSEJOS A LOS PX:
Practicar ejercicio regularmente:
Dejar de fumar
Controlar la presión arterial y el peso corporal
La disminución de flujo coronario deriva de una combinación de estrechamiento vascular fijo
y tono vascular anómalo, al que contribuye la disfunción endotelial inducida por ateroesclerosis.
La aterosclerosis coronaria afecta
principalmente al segmento epicárdico de las
arterias coronarias.
Otras causas de isquemia miocárdica:
Además de la ateroesclerosis coronaria, otros trastornos pueden desequilibrar el aporte/demanda de O2
miocárdico y generar isquemia
FISIOPATOLOGIA DE LA ANGINA
La angina de pecho, manifestación primaria de la cardiopatía isquémica, es causada por
episodios transitorios de isquemia del miocardio, que se deben a un desequilibrio en la relación
entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio.
aumento de la demanda de 02
Depende de:
FC
Contractilidad ventricular
Tensión de la pared ventricular
Aterosclerosis coronaria
disminucón del radio vascular
afecta flujo sanguineo coronario
>demanda de 02 del miocardio
sintomas de angina (angina típica)
disminución del suministro de 02
Depende de:
Flujo coronario
Capacidad de transportar oxigeno
Trombosis coronaria
(angina inestable o ACS)
vasoespasmo localizado
(angina inestable o de prinzmetal)
molestia subesternal pesada y compresiva que irradia hacia el hombro
izquierdo, la cara flexora del brazo izquierdo, la mandíbula o el epigastrio
estrechamiento aterosclerótico fijo de una arteria coronaria epicárdica
vasoespasmo coronario focal o difuso reduce de manera episódica el flujo
coronario (ruptura de una placa aterosclerótica)
con evidencia de isquemia electrocardiográfica, ecocardiográfica o con
radionuclidos, en ausencia de síntomas
Angina típica
Angina típica estable
Isquemia silente
Angina inestable
FARMACOTERAPIA DE
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Nitrovasodilatadores
1.
β-Bloqueadores
2.
Bloqueadores de canales de Ca
3. 2+
1º Demanda de O
Angina Típica
2
FC
Contractilidad
Medicamento que reduzca la
progresión de:
Ateroesclerosis
Trombosis coronaria
Infarto
+
Angina inestable
Prevenir o reducir formación de trombos
Flujo sanguíneo al miocardio
Agentes antiplaquetarios
Heparina
Esténs
Cx de derivación
coronaria
+
Angina variante / Prinzmetal
Prevenir vasoespasmo
Nitrovasodilatadores
Bloqueadores de canales de Ca2+
Aspirina:
Uso rutinario en isquemia miocárdica
(75-150mg/d)
Clopidogrel:
Antagonista oral der receptor ADP
+
Inhibicion
plaquetaria dual
Angina estable
Px Sometidos a Esténs
X
Prasugrel y Ticagrelor
Estatinas
Mortalidad en CAD
Administración de Aspirina +
Estatinas + β-Bloqueadores en:
CAD que reduzca función sistólica del VI
Hipertensión
Diabetes
Enfermedad renal crónica
NO activa la Isoforma soluble de
Guanililciclasa
GMPc
intracelular
Desfosforilación de la
cadena ligera de miosina
Ca Citosólico
Nitratos Orgánicos
Son profármacos que van a generar NO
Relajación de celulas del
músculo liso
=
2+
Vasodilatación vascular, bronquial
y gastrointestinal
nNOS
eNOS
iNOS
La síntesis endógena de NO en humanos
es catalizada por una familia de NOS que
oxidan el aminoácido L-arginina
+coproducto “L-citrulina”
Química Nitratos = Poliol de Ácido Nítrico
Nitrítos = Ácido Nitroso
Bajo peso molecular
Líquido Oleoso Mod. Volátil
Alta masa molecular
Alta masa molecular
Propiedades farmacológicas
Mecanismos de bioactivación y acción de GTN
Reacción no enzimática
ALDH2
Mecanismo de acción
No conocido del todo
Bioactivacion de ISDM e ISMN
CYP, Xantina,
Oxidorreductasa
GMPc = PKG = modula PDE 2, 3 y 5
Fosforilacion de la cadena ligera de
miosina
Menor concentración de Ca en
citosol
Relajación
Actividad de cinasa
fosfatasa
=
=
{ 2+
Precarga = Tamaño ventricular
=
Demanda de O
Acumulación venosa = Resistencia arterial
=
presión sistolica y diastólica
Efectos hemodinámicos
Promueve relajación del músculo liso vascular >200 μm
Dosis bajas/medias: Dosis Altas:
Palidez
Debilidad
Mareos
Activación simpática
Dilatación de arterias de cuello y cara
Enrojecimiento facial
Dolor de cabeza
ADME
Nitroglicerina
4 min. máxima concentración en plasma
T1/2: 1-3 min.
Metabolito Dinitrato de Glicerilo
1/10 potencia vasodilatadora
T1/2: 40 min.
Dinitrato de Isosorbida (ISDN)
6 min. máxima concentración en plasma
T1/2: 45 min.
Metabolitos Isosirbida-2-mononitrato e
ISMN
Terapia de reposo y sostenida
5-mononitrato de Isosorbida
No sufre 1º paso significativo
Inicio de acción muy lento
NO inhalado
Vasculatura pulmonar
Tx de Hipertensión pulmonar en neonatos
Morbimortalidad
Efecto neto: Consumo de O
Capacitancia venosa= Retorno venoso=
Resistencia arteriolar periférica= Poscarga=
Consumo
de 0
Mecanismos de eficacia antianginosa de nitratos
orgánicos
Efectos en el requerimiento de O2 del miocardio
Inyección directa a arterias coronarias Sublingual
Precarga > Dilatación de art. Coronarias
2 Efecto secundario: Mejora lusitrópica
2
Efectos en el flujo sanguíneo coronario total y
regional
Fenómeno de robo
coronario:
Empeorar la perfusión de las
áreas isquémicas por la
redistribución del flujo
sanguíneo
Adenosina
Dipiridamol
Nitrovasodilatadores no producen el fenómeno de
robo coronario
En angina con espasmo, la dilatación de las arterias
coronaria epicárdicas a cargo de los nitro
vasodilatadores es el principal mecanismo de su
efecto beneficioso
Otros efectos
Relajan los músculos lisos de:
El tracto bronquial
La vesícula biliar
Los conductos biliares y el esfinter de Oddi
El tracto gastrointestinal.
también pueden relajar el músculo liso de uréteres y útero
Tolerancia
La magnitud de la tolerancia es una relación entre a dosis y frecuencia de uso
El tratamiento prolongado con nitratos puede no sólo inducir
una pérdida de respuesta a los nitratos, sino también
disminuir el umbral de la angina en el intervalo
La terapia debe diseñarse para prevenir la tolerancia.
Deben evitarse altas dosis e interrumpirse la terapia durante
8-12 h al día, para permitir la recuperación de la eficacia.
La tolerancia también se ha visto con ISMN e ISDN; un programa de dosificación
excéntrico dos veces al día parece que mantiene la eficacia
Toxicidad y respuestas adversas
Dolor de cabeza
Mareo
Debilidad
Perdida de conciencia
Disfunción del sistema autónomo
Síncope
Sarpullido
Interacción con inhibidores
de PDE5
Sildenafil
Tadalafil
Vardenafil
Usos terapéuticos
Angina de pecho estable
y las que predispongan
Simpaticomimeticos
Agonistas del receptor de serotonina
Una dosis inicial de 0.3 mg de GTN a menudo
alivia el dolor en 3 minutos.
El ISDN es una alternativa de GTN
Profilácticos antes de ejercicio o estrés
Los pacientes deben recibir instrucciones de
buscar pronta atención médica si tres tabletas de
GTN tomadas durante un periodo de 15 minutos no
alivian un ataque sostenido,
Usos terapéuticos
Angina variante
sólo los nitratos de acción prolongada en ocasiones son eficaces para eliminar los
episodios de la angina variante, por lo común se requiere terapia adicional con
bloqueadores de los canales de Ca+
Angina de pecho inestable
Medicamentos de segunda línea
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CA2+
Bloqueadores de la entrada de Ca
Los antagonistas
de los canales
de Ca2+ En el musculo liso vascular
Inhiben la función del canal
de calcio
Relajación en los lechos arteriales
Los canales de Ca2+
sensibles al voltaje
Conductos
tipo L
Median la entrada de
Ca2+ extracelular
Hacia las células del músculo
liso y los miocitos cardiacos
Las células de los nódulos
Sinoauricular (SA)
Auriculoventricular (AV)
origina
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CA²
Fenilalquilamina
Utilizados clinicamente
Verapamilo
Diltiazem
Benzotiazepina
Dihidropiridina
Amlodipino
Clevidipina
Felodipino
Isradipino
Lercanidipino
Nicardipino
Nifedipino
Nimodipino
Nisoldipino
MECANISMO DE ACCIÓN
La contracción
de los
miocitos
cardiacos
Mayor concentración de
Ca2+ citosólico
Tanto cardiacas como lisas vasculares
Contracción aumentada en las celulas musculares
La entrada de Ca2+
extracelular
Provoca una mayor
liberación de Ca2+
De ese modo inicia
la contracción
Los Canales mejor
caracterizados
subtipos
L, N , T
Canal L es sensible a las dihidropiridinas
bloqueadoras de los canales Ca
Eleva
Y el Ca2+ extracelular se
desplaza en favor de su
gradiente electroquímico
Hacia el interior de la célula.
Las contracciones inducidas
por un agonista
Se deben a la
estimulación
de la vía Gq-PLC-IP3
Los canales de Ca2+
operados por receptor .
Como respuesta a la
ocupación del receptor.
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
Tejido vascular
Los conductos de Ca2+
sensibles al voltaje
Se abren como respuesta a la
despolarización de la
membrana
Produce la liberación de Ca2+
intracelular del retículo
sarcoplásmico para los receptores
Ocurren sin despolarización
de la membrana
Permiten la entrada de
Ca2+ extracelular
USOS TERAPEUTICOS
La angina
variante
Tienen una eficacia comprobada para el
tratamiento de angina variante.
De un flujo reducido en lugar de un
incremento de la demanda de O2
Y los antagonistas de los canales del Ca2+
Estos medicamentos pueden
atenuar el vasoespasmo inducido
por ergonovina en pacientes con
angina variante
Lo que sugiere que la protección en la angina variante
Se debe a dilatación coronaria en lugar de alteraciones en la
hemodinámica periférica.
USOS TERAPEUTICOS
Angina de esfuerzo
Es posible que su utilidad se deba a
un incremento del flujo sanguíneo
por:
Dilatación arterial coronaria
Una disminución de la demanda de
O2 del miocardio
Presión arterial
Frecuencia cardiaca
Estos medicamentos
disminuyen el número de
ataques de angina y atenúan
la depresión del segmento
ST inducida por el ejercicio.
USOS TERAPEUTICOS
Otros usos
Es posible que su utilidad se deba a
un incremento del flujo sanguíneo
por:
Dilatación arterial coronaria
Una disminución de la demanda de
O2 del miocardio
Presión arterial
Frecuencia cardiaca
Estos medicamentos
disminuyen el número de
ataques de angina y atenúan
la depresión del segmento
ST inducida por el ejercicio.
Tercero, los conductos de Ca2
Y el Ca2+ extracelular se
desplaza en favor de su
gradiente electroquímico
Hacia el interior de la célula.
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
Angina de esfuerzo. Los antagonistas del conducto de
Ca2+ también son efectivos en el tratamiento de la
angina
de esfuerzo o inducida por ejercicio. Es posible que su
utilidad se deba a un incremento del flujo sanguíneo
por
dilatación arterial coronaria, una disminución de la
demanda de O2 del miocardio (secundaria a una
reducción de la
presión arterial, la frecuencia cardiaca o la
contractilidad) o ambos. Estos medicamentos
disminuyen el número de
ataques de angina y atenúan la depresión del segmento
ST inducida por el ejercicio.
Se abren como respuesta a la
despolarización de la
membrana
Las contracciones inducidas por
un agonista
Se deben a la
estimulación
Agregar texto
Produce la liberación de Ca2+
intracelular del retículo
sarcoplásmico para los
receptores
Ocurren sin despolarización
de la membrana
BETABLOQUEADORES
Únicos para reducir la gravedad y frecuencia de los ataques de angina de
esfuerzo y mejorar la supervivencia en px con IAM
Reducen la mortalidad en px con ICC
Caída del conusmo de O2 en el miocardio en reposo y
durante el esfuerzo
Efecto cronotrópico -
Efecto inotrópico -
Reducción de la PA(PAS)
Disminución de la FC= >tiempo de perfusión miocarica
durante la diastole.
ACCIONES
TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA PARA
PACIENTES CON CAD ESTABLE y
ANGINA INESTABLE/ACS
B1 selectivos y sin actividad
simpaticomimética
ROBO INVERSO/ FENÓMENO DE ROBIN HOOD
Aumenta el flujo hacia las regiones isquémicas al aumentar la
resitencia colateral y evitar que la sangre se desvie del
miocardio isquémico durante la VD coronaria máxima
AGENTES ANTIPLAQUETARIOS, ANTIINTEGRINA Y
ANTITROMBÓTICOS
Terapia para ACS
2 vías de señalización para la agregación plaquetaria ---> TxA2 y ADP
Inhiben la agregación plaquetaria inactivado COX-1
sintetizadora de tromboxano en plaquetas
Dosis: 160-325mg al iniciar tratamiento ACS
Mejora la supervivencia
ASPIRINA
TIENOPIRIDINAS:
Antagonistas receptor ADP (Receptor P2Y12)
Bloqueo efecto proagregante---> almacenado en
plaquetas ---> se libreran al unirse a estructuras
protrombóticas
Más recientes:
Prasugel, ticagrelor y vangrelor
Tx ACS
Superiores al CLOPIDOGREL
1ER OPCIÓN PARA ACS
INICIO DEL TRATAMIENTO PALQUETARIO
Tx conservador es posible
Px no tiene mayor riesgo de hemorragia
Inhibición plaquetaria durante 1 año después de
NSTEMI o STEMI y revascularización
Riesgo de hemorragia incrementado después de retirar estos
fármacos
Cirugías posponerse 5 días (Ticagrelor, clopidogrel) o 7 días
(Prasugel, aspirina) despues de la última dósis
HEPARINA O ENOXOPARINA
Abciximab, tirofibán y eptifibatida
Vía parenteral
índice terpeútico pequeño
ANTIINTEGRINA DIRIGIDOS CONTRA LA INTEGRINA
PLAQUETARIA GPIIB/IIA
Reduce síntomas y previene infarto
en la angina inestable
FONDAPARINUX
Pentasacarido heparinoide, inhibidor del factor Xa
Dependiente de antitrombina III
Mejor perfil de todos los anticoagulantes
1era opión actualmente
INHIBIDORES DE LA TROMBINA
Hirudina y Bivalirudina
Inhiben la trombina unida al coágulo, funciona
independiente de la antitrombina III
RANOLAZINA
OTROS AGENTES ANTIANGINOSOS
Inhibe los flujos IKr e INa (preferencial)
Reduce la sobrecarga de [Na+]i
dependiente de Ca2+
Efectos perjudiciales sobre la hidrólisis de
ATP del miocardio y la función cardiaca.
Agente de segunda línea para el tratamiento de la angina crónica
ADME Y E.A.
MECANISMO DE ACCIÓN
Mareos
Cefalea
Náuseas
Estreñimiento
Efectos SNC;
mareos, visión
borrosa y confusión
Tabletas de liberación
prolongada
Admin. independientemente
de las comidas
Dosis de 500-1000mg x 2 veces
al día
Biodisponibilidad oral del 75%
t1/2 aprox. 7 horas
Cp 3 días
Se metaboliza por CYP3A4 y
CYP2D6
Se excreta por la orina
IVABRADINA
Bloquea selectivamente los canales
iónicos HCN activados por
hiperpolarización (automatismo del nodo
SA) y por ende reduce la corriente If
Tratar la angina estable y la insuficiencia cardíaca en pacientes
que no toleran los betabloqueadores o no sean efectivos
MECANISMO DE ACCIÓN No afecta la fuerza contráctil
cardíaca
Reduce la FC --> <demanda de
02
EFECTO SECUNDARIO
Fosfenos
NICORANDILO
Agonista en los canales de K sensibles a ATP
Acción VD en los lechos vasculares arterial y
venoso
Disminuye de la precarga y la poscarga
Aumenta el GC
Disminución/pérdida del efecto después de
2 semanas de tx oral
Es un éster de nitrato de nicotinamida, desarrollado para
angina estable
MECANISMO DE ACCIÓN
ADME EFECTOS ADVERSOS
Cefalea
Hipotensión
Aparición de ulceraciones
Se absorbe rápidamente
después de la administración
sublingual u oral
t1/2 corta 1h
Dosificación de 20 mg x 2
veces al día
TRIMETAZIDINA
Inhibe de la cadena larga 3-cetoacil
coenzima A tiolasa (enzima final en la vía de
la betaoxidación del FFA)
Menos ATP
Requiere menos 02
Se desarrolló como un agente antianginoso
MECANISMO DE ACCIÓN
EFECTOS ADVERSOS
Malestar Gl
Náuseas
Vómitos
Raramente casos con
trombocitopenia,
agranulocitosis y disfunción
hepática
Puede aumentar el riesgo de
trastornos del movimiento
ESTRATEGIAS
TERAPEÚTICAS
CLAUDICACIÓN Y ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA
La mayoría de los pacientes con enfermedad vascular periférica también tienen CAD, y hay puntos comunes en
los enfoques terapéuticos para las enfermedades arteriales periféricas y coronarias
Los sujetos con enfermedad vascular periférica por lo común fallecen a causa de enfermedades
cardiovasculares, y el tratamiento de la CAD sigue siendo el foco central de la terapia.
Muchos individuos con enfermedad arterial periférica avanzada están más limitados por las consecuencias de la
isquemia periférica que por la isquemia miocárdica. En la circulación cerebral, la enfermedad arterial puede
manifestarse como accidente cerebrovascular o ataques isquémicos transitorios.
Los síntomas dolorosos de la enfermedad arterial periférica en las extremidades inferiores (claudicación)
generalmente son provocados por el esfuerzo, y el aumento en la demanda de O2 del músculo esquelético
excede el flujo sanguíneo alterado por las estenosis proximales.
Cuando el flujo a las extremidades muestra un decremento en niveles críticos, las úlceras periféricas y el dolor
en reposo por isquemia de tejidos pueden tornarse elementos debilitantes.
Gran parte de las terapias que demuestran ser eficaces para el tratamiento de CAD también tienen un efecto
positivo sobre la progresión de la enfermedad arterial periférica.
Se recomienda el tratamiento antiplaquetario con aspirina (75-325 mg) y clopidogrel (75 mg), aunque la
evidencia de los efectos beneficiosos sobre la mortalidad cardiovascular o total es mixta.
La anticoagulación oral es ineficaz y aumenta los riesgos de sangrado.
Los ACEI y las estatinas se han recomendado para pacientes con enfermedad arterial periférica, pero la
evidencia de pronósticos beneficiosos es mucho más débil que en la CAD.
Ni el tratamiento intensivo de la DM ni el tratamiento antihipertensivo parecen alterar la evolución de los
síntomas de la claudicación.
Otras modificaciones de los factores de riesgo y del estilo de vida siguen siendo piedras angulares de la terapia
para pacientes con claudicación;
Ejercicio físico
Rehabilitación
Abandono del hábito de fumar (posiblemente apoyados por el tratamiento farmacológico con vareniclina o
bupropión) han demostrado eficacia.
Los medicamentos utilizados especificamente para el tratamiento de la claudicación de las extremidades
inferiores incluyen:
Derivado de metilxantina
Modificador reológico (efectos
sobre el aumento de la capacidad
de deformación de glóbulos rojos)
Efectos modestos y no
respaldados
PENTOXIFILINA Inhibidor de DP3 -->induce la acumulación de cAMP intracelular
en muchas células, incluidas las plaquetas sanguíneas.
Los incrementos de cAMP mediados por cilostazol inhiben la
agregación plaquetaria y estimulan la vasodilatación.
Metabolizado por CYP3A4
CILOSTAZOL
Se han explorado en ensayos clínicos otros tratamientos para la claudicación,que incluyen naftidrofurilo, propionilo,
levocarnitina y prostaglandinas,
Estudiado en poblaciones de Asia y parece
mejorar la sintomatología de la cluadicación pero
su efecto sobre mortalidad cardiáca no está claro
Misma clase de fármaco que la milrinona, ha
sido utilizada por vía oral como agente
inotrópico en sujetos con IC.
La terapia con milrinona se asoció con un
aumento en la muerte súbita cardiaca, y la forma
oral del medicamento se retiró del mercado.
Contraindicado en px con IC, aunque no se ha
dilucidado si el cilostazol, por sí mismo, ocasiona
mayor mortalidad en los pacientes con esas
características.
EA: Taquicardia ventricular no sostenida y que
el dolor de cabeza
la eficacia a largo plazo de los estents intracoronarios
está limitada por la reestenosis subaguda luminal
dentro del estent
TERAPIA MECANOFARMACOLÓGICAS: ESTENTS
ENDOVASCULARES LIBERADORES DE FÁRMACOS
la proliferación de músculo liso en el interior de la luz de la arteria con estent.
Estens liberadores de fármacos
Estens biodegradables
El paclitaxel es un diterpeno tricíclico que inhibe la
proliferación celular al unirse y estabilizar a los
microtúbulos.
TERAPIA MECANOFARMACOLÓGICAS: ESTENTS
ENDOVASCULARES LIBERADORES DE FÁRMACOS
El sirolimús es un macrólido hidrófobo que se fija a la
inmunofilina citosólica FKBP12:
el complejo FKBP12-sirolimús inhibe la proteína cinasa
mTOR
rapamicina inhibe la progresión del ciclo celular
pachtaxel y el sirolimús difieren en sus mecanismos de
acción, pero comparten propiedades químicas
comunes porque son moléculas pequeñas hidrófobas.
TERAPIA MECANOFARMACOLÓGICAS: ESTENTS
ENDOVASCULARES LIBERADORES DE FÁRMACOS
por el paclitaxel y el sirolimús o sus derivados no sólo
afecta la proliferación de células del músculo liso
vascular, sino que también atenúa la formación de una
capa endotelial intacta dentro de la arteria con estent y
reduce notablemente la tasa de reestenosis en
comparación con los estents de metal desnudo. Se
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  • 2. Contenido de O2 Flujo sanguíneo coronario 1) Presión de perfusión coronaria 2) Resistencia vascular coronaria • Compresión externa • Regulación intrínseca Condición en la que existe desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno en el miocardio, que trae consigo hipoxia miocárdica y acumulación de metabolitos de desecho FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA En el corazón normal, los requerimientos de O2 del miocardio son cubiertos por la Circulación coronaria. Determinantes: Aporte miocárdico de oxígeno Estrés parietal Frecuencia cardíaca Contractilidad Demanda miocárdica de oxígeno
  • 3. Ateroesclerosis ENGROSAMIENTO POR UNA ACUMULACIÓN DE PLACA EN EL RECUBRIMIENTO INTERNO DE UNA ARTERIA, COMPUESTA POR: Sustancias grasas Colesterol Productos de desechos celulares Calcio Fibrina CONSEJOS A LOS PX: Practicar ejercicio regularmente: Dejar de fumar Controlar la presión arterial y el peso corporal La disminución de flujo coronario deriva de una combinación de estrechamiento vascular fijo y tono vascular anómalo, al que contribuye la disfunción endotelial inducida por ateroesclerosis. La aterosclerosis coronaria afecta principalmente al segmento epicárdico de las arterias coronarias.
  • 4. Otras causas de isquemia miocárdica: Además de la ateroesclerosis coronaria, otros trastornos pueden desequilibrar el aporte/demanda de O2 miocárdico y generar isquemia
  • 5.
  • 6. FISIOPATOLOGIA DE LA ANGINA La angina de pecho, manifestación primaria de la cardiopatía isquémica, es causada por episodios transitorios de isquemia del miocardio, que se deben a un desequilibrio en la relación entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio. aumento de la demanda de 02 Depende de: FC Contractilidad ventricular Tensión de la pared ventricular Aterosclerosis coronaria disminucón del radio vascular afecta flujo sanguineo coronario >demanda de 02 del miocardio sintomas de angina (angina típica) disminución del suministro de 02 Depende de: Flujo coronario Capacidad de transportar oxigeno Trombosis coronaria (angina inestable o ACS) vasoespasmo localizado (angina inestable o de prinzmetal)
  • 7. molestia subesternal pesada y compresiva que irradia hacia el hombro izquierdo, la cara flexora del brazo izquierdo, la mandíbula o el epigastrio estrechamiento aterosclerótico fijo de una arteria coronaria epicárdica vasoespasmo coronario focal o difuso reduce de manera episódica el flujo coronario (ruptura de una placa aterosclerótica) con evidencia de isquemia electrocardiográfica, ecocardiográfica o con radionuclidos, en ausencia de síntomas Angina típica Angina típica estable Isquemia silente Angina inestable
  • 9.
  • 10. 1º Demanda de O Angina Típica 2 FC Contractilidad Medicamento que reduzca la progresión de: Ateroesclerosis Trombosis coronaria Infarto + Angina inestable Prevenir o reducir formación de trombos Flujo sanguíneo al miocardio Agentes antiplaquetarios Heparina Esténs Cx de derivación coronaria + Angina variante / Prinzmetal Prevenir vasoespasmo Nitrovasodilatadores Bloqueadores de canales de Ca2+
  • 11. Aspirina: Uso rutinario en isquemia miocárdica (75-150mg/d) Clopidogrel: Antagonista oral der receptor ADP + Inhibicion plaquetaria dual Angina estable Px Sometidos a Esténs X Prasugrel y Ticagrelor Estatinas Mortalidad en CAD Administración de Aspirina + Estatinas + β-Bloqueadores en: CAD que reduzca función sistólica del VI Hipertensión Diabetes Enfermedad renal crónica
  • 12. NO activa la Isoforma soluble de Guanililciclasa GMPc intracelular Desfosforilación de la cadena ligera de miosina Ca Citosólico Nitratos Orgánicos Son profármacos que van a generar NO Relajación de celulas del músculo liso = 2+ Vasodilatación vascular, bronquial y gastrointestinal nNOS eNOS iNOS La síntesis endógena de NO en humanos es catalizada por una familia de NOS que oxidan el aminoácido L-arginina +coproducto “L-citrulina”
  • 13. Química Nitratos = Poliol de Ácido Nítrico Nitrítos = Ácido Nitroso Bajo peso molecular Líquido Oleoso Mod. Volátil Alta masa molecular Alta masa molecular
  • 14. Propiedades farmacológicas Mecanismos de bioactivación y acción de GTN Reacción no enzimática ALDH2 Mecanismo de acción No conocido del todo Bioactivacion de ISDM e ISMN CYP, Xantina, Oxidorreductasa GMPc = PKG = modula PDE 2, 3 y 5 Fosforilacion de la cadena ligera de miosina Menor concentración de Ca en citosol Relajación Actividad de cinasa fosfatasa = = { 2+
  • 15. Precarga = Tamaño ventricular = Demanda de O Acumulación venosa = Resistencia arterial = presión sistolica y diastólica Efectos hemodinámicos Promueve relajación del músculo liso vascular >200 μm Dosis bajas/medias: Dosis Altas: Palidez Debilidad Mareos Activación simpática Dilatación de arterias de cuello y cara Enrojecimiento facial Dolor de cabeza
  • 16. ADME Nitroglicerina 4 min. máxima concentración en plasma T1/2: 1-3 min. Metabolito Dinitrato de Glicerilo 1/10 potencia vasodilatadora T1/2: 40 min. Dinitrato de Isosorbida (ISDN) 6 min. máxima concentración en plasma T1/2: 45 min. Metabolitos Isosirbida-2-mononitrato e ISMN Terapia de reposo y sostenida 5-mononitrato de Isosorbida No sufre 1º paso significativo Inicio de acción muy lento NO inhalado Vasculatura pulmonar Tx de Hipertensión pulmonar en neonatos Morbimortalidad
  • 17. Efecto neto: Consumo de O Capacitancia venosa= Retorno venoso= Resistencia arteriolar periférica= Poscarga= Consumo de 0 Mecanismos de eficacia antianginosa de nitratos orgánicos Efectos en el requerimiento de O2 del miocardio Inyección directa a arterias coronarias Sublingual Precarga > Dilatación de art. Coronarias 2 Efecto secundario: Mejora lusitrópica 2
  • 18. Efectos en el flujo sanguíneo coronario total y regional Fenómeno de robo coronario: Empeorar la perfusión de las áreas isquémicas por la redistribución del flujo sanguíneo Adenosina Dipiridamol Nitrovasodilatadores no producen el fenómeno de robo coronario En angina con espasmo, la dilatación de las arterias coronaria epicárdicas a cargo de los nitro vasodilatadores es el principal mecanismo de su efecto beneficioso
  • 19. Otros efectos Relajan los músculos lisos de: El tracto bronquial La vesícula biliar Los conductos biliares y el esfinter de Oddi El tracto gastrointestinal. también pueden relajar el músculo liso de uréteres y útero
  • 20. Tolerancia La magnitud de la tolerancia es una relación entre a dosis y frecuencia de uso El tratamiento prolongado con nitratos puede no sólo inducir una pérdida de respuesta a los nitratos, sino también disminuir el umbral de la angina en el intervalo La terapia debe diseñarse para prevenir la tolerancia. Deben evitarse altas dosis e interrumpirse la terapia durante 8-12 h al día, para permitir la recuperación de la eficacia. La tolerancia también se ha visto con ISMN e ISDN; un programa de dosificación excéntrico dos veces al día parece que mantiene la eficacia
  • 21. Toxicidad y respuestas adversas Dolor de cabeza Mareo Debilidad Perdida de conciencia Disfunción del sistema autónomo Síncope Sarpullido Interacción con inhibidores de PDE5 Sildenafil Tadalafil Vardenafil
  • 22. Usos terapéuticos Angina de pecho estable y las que predispongan Simpaticomimeticos Agonistas del receptor de serotonina Una dosis inicial de 0.3 mg de GTN a menudo alivia el dolor en 3 minutos. El ISDN es una alternativa de GTN Profilácticos antes de ejercicio o estrés Los pacientes deben recibir instrucciones de buscar pronta atención médica si tres tabletas de GTN tomadas durante un periodo de 15 minutos no alivian un ataque sostenido,
  • 23. Usos terapéuticos Angina variante sólo los nitratos de acción prolongada en ocasiones son eficaces para eliminar los episodios de la angina variante, por lo común se requiere terapia adicional con bloqueadores de los canales de Ca+ Angina de pecho inestable Medicamentos de segunda línea
  • 24. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CA2+ Bloqueadores de la entrada de Ca Los antagonistas de los canales de Ca2+ En el musculo liso vascular Inhiben la función del canal de calcio Relajación en los lechos arteriales Los canales de Ca2+ sensibles al voltaje Conductos tipo L Median la entrada de Ca2+ extracelular Hacia las células del músculo liso y los miocitos cardiacos Las células de los nódulos Sinoauricular (SA) Auriculoventricular (AV) origina
  • 25. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CA² Fenilalquilamina Utilizados clinicamente Verapamilo Diltiazem Benzotiazepina Dihidropiridina Amlodipino Clevidipina Felodipino Isradipino Lercanidipino Nicardipino Nifedipino Nimodipino Nisoldipino
  • 26. MECANISMO DE ACCIÓN La contracción de los miocitos cardiacos Mayor concentración de Ca2+ citosólico Tanto cardiacas como lisas vasculares Contracción aumentada en las celulas musculares La entrada de Ca2+ extracelular Provoca una mayor liberación de Ca2+ De ese modo inicia la contracción Los Canales mejor caracterizados subtipos L, N , T Canal L es sensible a las dihidropiridinas bloqueadoras de los canales Ca Eleva
  • 27. Y el Ca2+ extracelular se desplaza en favor de su gradiente electroquímico Hacia el interior de la célula. Las contracciones inducidas por un agonista Se deben a la estimulación de la vía Gq-PLC-IP3 Los canales de Ca2+ operados por receptor . Como respuesta a la ocupación del receptor. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS Tejido vascular Los conductos de Ca2+ sensibles al voltaje Se abren como respuesta a la despolarización de la membrana Produce la liberación de Ca2+ intracelular del retículo sarcoplásmico para los receptores Ocurren sin despolarización de la membrana Permiten la entrada de Ca2+ extracelular
  • 28. USOS TERAPEUTICOS La angina variante Tienen una eficacia comprobada para el tratamiento de angina variante. De un flujo reducido en lugar de un incremento de la demanda de O2 Y los antagonistas de los canales del Ca2+ Estos medicamentos pueden atenuar el vasoespasmo inducido por ergonovina en pacientes con angina variante Lo que sugiere que la protección en la angina variante Se debe a dilatación coronaria en lugar de alteraciones en la hemodinámica periférica.
  • 29. USOS TERAPEUTICOS Angina de esfuerzo Es posible que su utilidad se deba a un incremento del flujo sanguíneo por: Dilatación arterial coronaria Una disminución de la demanda de O2 del miocardio Presión arterial Frecuencia cardiaca Estos medicamentos disminuyen el número de ataques de angina y atenúan la depresión del segmento ST inducida por el ejercicio.
  • 30. USOS TERAPEUTICOS Otros usos Es posible que su utilidad se deba a un incremento del flujo sanguíneo por: Dilatación arterial coronaria Una disminución de la demanda de O2 del miocardio Presión arterial Frecuencia cardiaca Estos medicamentos disminuyen el número de ataques de angina y atenúan la depresión del segmento ST inducida por el ejercicio.
  • 31. Tercero, los conductos de Ca2 Y el Ca2+ extracelular se desplaza en favor de su gradiente electroquímico Hacia el interior de la célula. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS Angina de esfuerzo. Los antagonistas del conducto de Ca2+ también son efectivos en el tratamiento de la angina de esfuerzo o inducida por ejercicio. Es posible que su utilidad se deba a un incremento del flujo sanguíneo por dilatación arterial coronaria, una disminución de la demanda de O2 del miocardio (secundaria a una reducción de la presión arterial, la frecuencia cardiaca o la contractilidad) o ambos. Estos medicamentos disminuyen el número de ataques de angina y atenúan la depresión del segmento ST inducida por el ejercicio. Se abren como respuesta a la despolarización de la membrana Las contracciones inducidas por un agonista Se deben a la estimulación Agregar texto Produce la liberación de Ca2+ intracelular del retículo sarcoplásmico para los receptores Ocurren sin despolarización de la membrana
  • 33. Únicos para reducir la gravedad y frecuencia de los ataques de angina de esfuerzo y mejorar la supervivencia en px con IAM Reducen la mortalidad en px con ICC Caída del conusmo de O2 en el miocardio en reposo y durante el esfuerzo Efecto cronotrópico - Efecto inotrópico - Reducción de la PA(PAS) Disminución de la FC= >tiempo de perfusión miocarica durante la diastole. ACCIONES TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA PARA PACIENTES CON CAD ESTABLE y ANGINA INESTABLE/ACS B1 selectivos y sin actividad simpaticomimética ROBO INVERSO/ FENÓMENO DE ROBIN HOOD Aumenta el flujo hacia las regiones isquémicas al aumentar la resitencia colateral y evitar que la sangre se desvie del miocardio isquémico durante la VD coronaria máxima
  • 34. AGENTES ANTIPLAQUETARIOS, ANTIINTEGRINA Y ANTITROMBÓTICOS Terapia para ACS 2 vías de señalización para la agregación plaquetaria ---> TxA2 y ADP Inhiben la agregación plaquetaria inactivado COX-1 sintetizadora de tromboxano en plaquetas Dosis: 160-325mg al iniciar tratamiento ACS Mejora la supervivencia ASPIRINA
  • 35. TIENOPIRIDINAS: Antagonistas receptor ADP (Receptor P2Y12) Bloqueo efecto proagregante---> almacenado en plaquetas ---> se libreran al unirse a estructuras protrombóticas Más recientes: Prasugel, ticagrelor y vangrelor Tx ACS Superiores al CLOPIDOGREL 1ER OPCIÓN PARA ACS
  • 36. INICIO DEL TRATAMIENTO PALQUETARIO Tx conservador es posible Px no tiene mayor riesgo de hemorragia Inhibición plaquetaria durante 1 año después de NSTEMI o STEMI y revascularización Riesgo de hemorragia incrementado después de retirar estos fármacos Cirugías posponerse 5 días (Ticagrelor, clopidogrel) o 7 días (Prasugel, aspirina) despues de la última dósis
  • 37. HEPARINA O ENOXOPARINA Abciximab, tirofibán y eptifibatida Vía parenteral índice terpeútico pequeño ANTIINTEGRINA DIRIGIDOS CONTRA LA INTEGRINA PLAQUETARIA GPIIB/IIA Reduce síntomas y previene infarto en la angina inestable FONDAPARINUX Pentasacarido heparinoide, inhibidor del factor Xa Dependiente de antitrombina III Mejor perfil de todos los anticoagulantes 1era opión actualmente INHIBIDORES DE LA TROMBINA Hirudina y Bivalirudina Inhiben la trombina unida al coágulo, funciona independiente de la antitrombina III
  • 38. RANOLAZINA OTROS AGENTES ANTIANGINOSOS Inhibe los flujos IKr e INa (preferencial) Reduce la sobrecarga de [Na+]i dependiente de Ca2+ Efectos perjudiciales sobre la hidrólisis de ATP del miocardio y la función cardiaca. Agente de segunda línea para el tratamiento de la angina crónica ADME Y E.A. MECANISMO DE ACCIÓN Mareos Cefalea Náuseas Estreñimiento Efectos SNC; mareos, visión borrosa y confusión Tabletas de liberación prolongada Admin. independientemente de las comidas Dosis de 500-1000mg x 2 veces al día Biodisponibilidad oral del 75% t1/2 aprox. 7 horas Cp 3 días Se metaboliza por CYP3A4 y CYP2D6 Se excreta por la orina
  • 39. IVABRADINA Bloquea selectivamente los canales iónicos HCN activados por hiperpolarización (automatismo del nodo SA) y por ende reduce la corriente If Tratar la angina estable y la insuficiencia cardíaca en pacientes que no toleran los betabloqueadores o no sean efectivos MECANISMO DE ACCIÓN No afecta la fuerza contráctil cardíaca Reduce la FC --> <demanda de 02 EFECTO SECUNDARIO Fosfenos
  • 40. NICORANDILO Agonista en los canales de K sensibles a ATP Acción VD en los lechos vasculares arterial y venoso Disminuye de la precarga y la poscarga Aumenta el GC Disminución/pérdida del efecto después de 2 semanas de tx oral Es un éster de nitrato de nicotinamida, desarrollado para angina estable MECANISMO DE ACCIÓN ADME EFECTOS ADVERSOS Cefalea Hipotensión Aparición de ulceraciones Se absorbe rápidamente después de la administración sublingual u oral t1/2 corta 1h Dosificación de 20 mg x 2 veces al día
  • 41. TRIMETAZIDINA Inhibe de la cadena larga 3-cetoacil coenzima A tiolasa (enzima final en la vía de la betaoxidación del FFA) Menos ATP Requiere menos 02 Se desarrolló como un agente antianginoso MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS ADVERSOS Malestar Gl Náuseas Vómitos Raramente casos con trombocitopenia, agranulocitosis y disfunción hepática Puede aumentar el riesgo de trastornos del movimiento
  • 43.
  • 44. CLAUDICACIÓN Y ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA La mayoría de los pacientes con enfermedad vascular periférica también tienen CAD, y hay puntos comunes en los enfoques terapéuticos para las enfermedades arteriales periféricas y coronarias Los sujetos con enfermedad vascular periférica por lo común fallecen a causa de enfermedades cardiovasculares, y el tratamiento de la CAD sigue siendo el foco central de la terapia. Muchos individuos con enfermedad arterial periférica avanzada están más limitados por las consecuencias de la isquemia periférica que por la isquemia miocárdica. En la circulación cerebral, la enfermedad arterial puede manifestarse como accidente cerebrovascular o ataques isquémicos transitorios. Los síntomas dolorosos de la enfermedad arterial periférica en las extremidades inferiores (claudicación) generalmente son provocados por el esfuerzo, y el aumento en la demanda de O2 del músculo esquelético excede el flujo sanguíneo alterado por las estenosis proximales. Cuando el flujo a las extremidades muestra un decremento en niveles críticos, las úlceras periféricas y el dolor en reposo por isquemia de tejidos pueden tornarse elementos debilitantes.
  • 45. Gran parte de las terapias que demuestran ser eficaces para el tratamiento de CAD también tienen un efecto positivo sobre la progresión de la enfermedad arterial periférica. Se recomienda el tratamiento antiplaquetario con aspirina (75-325 mg) y clopidogrel (75 mg), aunque la evidencia de los efectos beneficiosos sobre la mortalidad cardiovascular o total es mixta. La anticoagulación oral es ineficaz y aumenta los riesgos de sangrado. Los ACEI y las estatinas se han recomendado para pacientes con enfermedad arterial periférica, pero la evidencia de pronósticos beneficiosos es mucho más débil que en la CAD. Ni el tratamiento intensivo de la DM ni el tratamiento antihipertensivo parecen alterar la evolución de los síntomas de la claudicación. Otras modificaciones de los factores de riesgo y del estilo de vida siguen siendo piedras angulares de la terapia para pacientes con claudicación; Ejercicio físico Rehabilitación Abandono del hábito de fumar (posiblemente apoyados por el tratamiento farmacológico con vareniclina o bupropión) han demostrado eficacia.
  • 46. Los medicamentos utilizados especificamente para el tratamiento de la claudicación de las extremidades inferiores incluyen: Derivado de metilxantina Modificador reológico (efectos sobre el aumento de la capacidad de deformación de glóbulos rojos) Efectos modestos y no respaldados PENTOXIFILINA Inhibidor de DP3 -->induce la acumulación de cAMP intracelular en muchas células, incluidas las plaquetas sanguíneas. Los incrementos de cAMP mediados por cilostazol inhiben la agregación plaquetaria y estimulan la vasodilatación. Metabolizado por CYP3A4 CILOSTAZOL Se han explorado en ensayos clínicos otros tratamientos para la claudicación,que incluyen naftidrofurilo, propionilo, levocarnitina y prostaglandinas, Estudiado en poblaciones de Asia y parece mejorar la sintomatología de la cluadicación pero su efecto sobre mortalidad cardiáca no está claro Misma clase de fármaco que la milrinona, ha sido utilizada por vía oral como agente inotrópico en sujetos con IC. La terapia con milrinona se asoció con un aumento en la muerte súbita cardiaca, y la forma oral del medicamento se retiró del mercado. Contraindicado en px con IC, aunque no se ha dilucidado si el cilostazol, por sí mismo, ocasiona mayor mortalidad en los pacientes con esas características. EA: Taquicardia ventricular no sostenida y que el dolor de cabeza
  • 47. la eficacia a largo plazo de los estents intracoronarios está limitada por la reestenosis subaguda luminal dentro del estent TERAPIA MECANOFARMACOLÓGICAS: ESTENTS ENDOVASCULARES LIBERADORES DE FÁRMACOS la proliferación de músculo liso en el interior de la luz de la arteria con estent. Estens liberadores de fármacos Estens biodegradables
  • 48. El paclitaxel es un diterpeno tricíclico que inhibe la proliferación celular al unirse y estabilizar a los microtúbulos. TERAPIA MECANOFARMACOLÓGICAS: ESTENTS ENDOVASCULARES LIBERADORES DE FÁRMACOS El sirolimús es un macrólido hidrófobo que se fija a la inmunofilina citosólica FKBP12: el complejo FKBP12-sirolimús inhibe la proteína cinasa mTOR rapamicina inhibe la progresión del ciclo celular
  • 49. pachtaxel y el sirolimús difieren en sus mecanismos de acción, pero comparten propiedades químicas comunes porque son moléculas pequeñas hidrófobas. TERAPIA MECANOFARMACOLÓGICAS: ESTENTS ENDOVASCULARES LIBERADORES DE FÁRMACOS por el paclitaxel y el sirolimús o sus derivados no sólo afecta la proliferación de células del músculo liso vascular, sino que también atenúa la formación de una capa endotelial intacta dentro de la arteria con estent y reduce notablemente la tasa de reestenosis en comparación con los estents de metal desnudo. Se