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Cardiopatía isquémica
Cardiopatía Isquémica
Fisiopatología
Epidemiologia
Arterioesclerosis
Factores de riesgo
 Edad.
 Sexo.
 Dislipidemias
 Tabaco.
 Diabetes .
 Obesidad.
Formas de presentación
Angina estable
Gravedad clínica de la angina. Clasificación de Canadian
cardiovascular society.
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complementarios
 Perfil lipídico
 Glucemia en ayunas
 Hemograma
completo
 Creatinina sérica
 Pruebas de
marcadores de
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Tratamiento
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saludables
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acetilsalicílico
 Beta bloqueador
 Antagonistas del calcio
 Ranolizina
 Ivabradina
Angina inestable
Clasificación de la angina
inestable
Diagnostico
 ECG de reposo: debe
realizarse en los primeros
10 minutos, la elevación
persistencia del segmento
ST requiere un manejo
diferente en el que el
objeto primario es la
perfusión urgente. Los
cambios dinámicos en el
segmento ST y la onda ST
en la onda T son
de isquemia
Tratamiento
 Ingreso hospitalario y reposo
 Monitorización electrocardiográfica
 La antiagregación es parte
fundamental del tratamiento y ha
demostrado mejorar la supervivencia
: Tricagledor, acido acetilsalicílico
 Anticoagulante: Fondaparinux,
heparina antianginosa
 Beta bloqueadores y en caso de
contraindicación calcioantagonista.
Infarto agudo al miocardio
Síntomas compatibles con
isquemia:
Cambios en el ECG compatibles
con isquemia aguda (cambios en
el ST u onda T, bloqueo de rama
izquierda de nueva aparición)
Desarrollo de nuevas onda Q
patológicas
Perdida de tejido visible en las
pruebas de imágenes.
Se considera que hay evidencia de infarto
previo si existe:
Desarrollo de ondas Q patológicas
Imagen segmentarias del adelgazamiento e
hipo-contractilidad en la pared ventricular sin
otras causas posibles presentes.
Hallazgos en la anatomía patológica
compatibles con necrosis cardiaca
Causas mas frecuentes de IAM son:
Trombosis coronaria
epicardica
Embolia Coronaria Vasoespasmo: Cocaína,
estrés
Disección de una arteria coronaria
Clínica
Pruebas
 Electrocardiograma; V3RY V4R o cara posterior V7,V8,V9
Los cambios pueden afectar a:
o Onda T
 Segmento ST
 El complejo QRS: la presencia de ondas Q patologicas indica necrosis miocárdica transmural.
Laboratorio
• Creatina fosfocinasa (CPK)
• Troponina cardio especifica
Tratamiento
 Oxigeno
 Tratamiento para el dolor:
• Morfina intravenosa
 Control de hipertensión
 Control de ritmo cardiaco
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Cardiopatia Isquemica

  • 3.
  • 4.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 11.
  • 12. Factores de riesgo  Edad.  Sexo.  Dislipidemias  Tabaco.  Diabetes .  Obesidad.
  • 14. Angina estable Gravedad clínica de la angina. Clasificación de Canadian cardiovascular society.
  • 15. Exámenes complementarios  Perfil lipídico  Glucemia en ayunas  Hemograma completo  Creatinina sérica  Pruebas de marcadores de necrosis Tratamiento  Mejorar hábitos no saludables  Antiagregantes: Acido acetilsalicílico  Beta bloqueador  Antagonistas del calcio  Ranolizina  Ivabradina
  • 16. Angina inestable Clasificación de la angina inestable
  • 17. Diagnostico  ECG de reposo: debe realizarse en los primeros 10 minutos, la elevación persistencia del segmento ST requiere un manejo diferente en el que el objeto primario es la perfusión urgente. Los cambios dinámicos en el segmento ST y la onda ST en la onda T son de isquemia Tratamiento  Ingreso hospitalario y reposo  Monitorización electrocardiográfica  La antiagregación es parte fundamental del tratamiento y ha demostrado mejorar la supervivencia : Tricagledor, acido acetilsalicílico  Anticoagulante: Fondaparinux, heparina antianginosa  Beta bloqueadores y en caso de contraindicación calcioantagonista.
  • 18. Infarto agudo al miocardio Síntomas compatibles con isquemia: Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (cambios en el ST u onda T, bloqueo de rama izquierda de nueva aparición) Desarrollo de nuevas onda Q patológicas Perdida de tejido visible en las pruebas de imágenes.
  • 19. Se considera que hay evidencia de infarto previo si existe: Desarrollo de ondas Q patológicas Imagen segmentarias del adelgazamiento e hipo-contractilidad en la pared ventricular sin otras causas posibles presentes. Hallazgos en la anatomía patológica compatibles con necrosis cardiaca
  • 20. Causas mas frecuentes de IAM son: Trombosis coronaria epicardica Embolia Coronaria Vasoespasmo: Cocaína, estrés
  • 21. Disección de una arteria coronaria
  • 23. Pruebas  Electrocardiograma; V3RY V4R o cara posterior V7,V8,V9 Los cambios pueden afectar a: o Onda T  Segmento ST  El complejo QRS: la presencia de ondas Q patologicas indica necrosis miocárdica transmural. Laboratorio • Creatina fosfocinasa (CPK) • Troponina cardio especifica
  • 24. Tratamiento  Oxigeno  Tratamiento para el dolor: • Morfina intravenosa  Control de hipertensión  Control de ritmo cardiaco  Bradicardia e hipotensión: • Atropina intravenosa  Taquicardia: se actuara en consecuencia según sea la taquiarritmia y la afeccion hemodinamia.  Antiagregación: • Acido acetil salicílico  Terapia de perfusión