Este documento describe la pancreatitis crónica, incluyendo su clasificación, causas, características clínicas y métodos de diagnóstico. La pancreatitis crónica es un proceso progresivo que reemplaza el parénquima pancreático con tejido fibroso, causando mala digestión y posiblemente diabetes. Las causas más comunes son el consumo de alcohol y tabaco. El diagnóstico incluye exámenes de imagen como ultrasonido y tomografía computarizada, así como pruebas de la función pancreática. No existe cura, pero los

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE DIGESTIVO
PROYECTO DE PRIMER PARCIAL
TEMA
PANCREATITIS CRONICA
RESPONSABLE:
WASHINGTON CEVALLOS ROBLES
DOCENTE:
DR. FREDDY HINOSTROZA DUEÑAS
NIVEL/PARALELO:
SÉPTIMO “A”
ECUADOR- MANABÍ- PORTOVIEJO
PERIODO
ABRIL – SEPTIEMBRE 2017

2. INDICE
INTRODUCCIÓN ....................................................................................................................................1
JUSTIFICACIÒN......................................................................................................................................2
OBJETIVOS..............................................................................................................................................3
OBJETIVO GENERAL ........................................................................................................................3
OBJETIVOS ESPECÍFICOS................................................................................................................3
PANCREATITIS CRÓNICA ...................................................................................................................4
CLASIFICACIÓN ....................................................................................................................................4
Toxico-Metabólicas...............................................................................................................................5
Alcohol..............................................................................................................................................5
Tabaco ...............................................................................................................................................6
Genéticas ...............................................................................................................................................6
Pancreatitis autoinmune (PAI) ..............................................................................................................8
Obstrucción ...........................................................................................................................................9
PC idiopática .........................................................................................................................................9
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS...........................................................................................................9
DIAGNÓSTICO......................................................................................................................................11
Ultrasonido abdominal........................................................................................................................11
Tomografía computada .......................................................................................................................12
Resonancia magnética nuclear ............................................................................................................12
Colangiopancreatografía retrograda endoscópica ...............................................................................13
Ultrasonido endoscópico.....................................................................................................................13

3. Estudio de la función pancreática........................................................................................................14
Pruebas indirectas de la función pancreática (PIFP)...........................................................................15
Tripsinógeno sérico.............................................................................................................................15
Elastasa Fecal......................................................................................................................................16
Pruebas directas de la función pancreática..........................................................................................17
Prueba endoscópica de función pancreática ........................................................................................17
TRATAMIENTO ....................................................................................................................................18
Tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina .........................................................................20
Tratamiento del dolor..........................................................................................................................22
Inflamación aguda del páncreas ......................................................................................................22
Infiltración inflamatoria de las terminaciones nerviosas intrapancreáticas ....................................22
Hipertensión intraductal e intrapancreática .....................................................................................23
COMPLICACIONES..............................................................................................................................23
CONCLUSIONES ..................................................................................................................................26
RECOMENDACIONES .........................................................................................................................27
BIBLIOGRAFÍA.....................................................................................................................................28

4. 1
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis crónica (PC) es una enfermedad compleja en la que participan y combinan
factores individuales, ambientales y genéticos. Su definición ha cambiado durante el tiempo conforme
entendemos mejor la fisiopatología. Las primeras definiciones surgieron en consensos realizados en las
ciudades de Marsella y Roma en 1963, 1984, 1988 y 1995. En el año 2013, la reunión de expertos del
Club Europeo Pancreático y la Asociación Internacional de Pancreatología no pudo llegar a un
consenso sobre la definición y criterios diagnósticos de PC. En 2016 Whitcomb propuso que la PC es
parte de un síndrome fibro-inflamatorio del páncreas que afecta u ocurre en personas con factores de
riesgos genéticos, ambientales u otros, quienes desarrollan respuestas patológicas persistentes
inducidas por la lesión o estrés del parénquima pancreático. Además, la atrofia pancreática, fibrosis,
dolor, distorsión ductal, estenosis, calcificaciones, disfunción pancreática exócrina y/o endócrina
pueden o no estar presentes en el síndrome de PC.
Las manifestaciones clásicas de la PC como esteatorrea, dolor abdominal crónico, atrofia y
litiasis en la glándula pancreática aparecen en etapas tardías de la enfermedad, cuando poco se puede
hacer para modificar su historia natural. El diagnóstico temprano puede ayudar a retardar la aparición
de complicaciones y mejorar la calidad de vida de los afectados. En la actualidad existen diversos
métodos que ayudan a establecer un diagnóstico temprano en pacientes con sospecha de PC (aquellos
con episodios de pancreatitis aguda recurrente, dolor abdominal crónico, historia familiar de
pancreatitis aguda o crónica entre otros).

5. 2
JUSTIFICACIÒN
El presente proyecto se realiza con la finalidad de obtener conocimientos verídicos y
actualizados referente a las diversas causas, factores de riesgo, presentación clínica, métodos
diagnósticos, tratamientos, pronóstico y mortalidad de la pancreatitis crónica, puesto que esto permitirá
conocer y establecer un criterio clínico inmediato, mejorar las estrategias de manejo detectando a
tiempo potenciales determinantes y utilizar la mejor terapéutica para cada caso.
El enfoque de este estudio está dirigido a conocer y establecer un criterio clínico inmediato,
permitirá mejorar las estrategias y protocolos establecidos por los diferentes centros hospitalarios
determinando una pronta recuperación de los pacientes y así evitar errores.
Siendo así, de mucha importancia el estudio que tiene éste tipo de patologías. Queriendo
obtener como conclusión que la prevención es la mejor pauta a seguir en ellas, recomendando la no
ingesta de bebidas alcohólicas y si éste es el caso es disminuir la ingesta del mismo, para evitar
procesos degenerativos.

6. 3
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
-Determinar las principales características para el reconocimiento, manejo y cuidado de la
pancreatitis crónica.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
-Describir la fisiopatología, etiología y formas de presentación de la pancreatitis crónica.
-Identificar los factores de riego más frecuentes que predisponen a una pancreatitis crónica.
-Establecer los métodos diagnósticos y terapéuticos más utilizados y actualizados en relación a
la pancreatitis crónica.
-Definir las complicaciones asociadas a la pancreatitis crónica y su pronóstico.

7. 4
PANCREATITIS CRÓNICA
La pancreatitis crónica (PC) es un proceso o síndrome fibro-inflamatorio progresivo irreversible, en
el cual el parénquima pancreático es reemplazado por tejido fibrótico que resulta en alteraciones
estructurales y pérdida de islotes y acinos, provocando una mala digestión y diabetes, principalmente.
Afecta a personas con factores de riesgos genéticos y ambientales. La causa más frecuente es el
alcoholismo. La interacción de factores genéticos y ambientales lleva al desarrollo de un estado
inflamatorio persistente y finalmente el desarrollo del síndrome clínico. Las manifestaciones clásicas
de la PC como esteatorrea, dolor abdominal crónico, atrofia y litiasis en la glándula pancreática
aparecen en etapas tardías de la enfermedad, cuando poco se puede hacer para modificar su historia
natural. El diagnóstico temprano puede ayudar a retardar la aparición de complicaciones y mejorar la
calidad de vida de los afectados.
CLASIFICACIÓN
Existen diferentes formas del clasificar la PC: por etiología, de acuerdo a la edad de aparición y/o
tipo y extensión de cambios estructurales, entre otras.
Por etiología la clasificación más utilizada es la que usa el acrónimo TIGARO que considera
factores Toxico-metabólicos, casos Idiopáticos, alteraciones Genéticas, Autoinmune y casos con
pancreatitis aguda Recurrente y procesos Obstructivos.
De acuerdo a la edad de presentación, la PC puede clasificarse como de inicio temprano (antes de
los 35 años de edad) o tardío. Y de acuerdo a su aspecto y alteraciones ductales y parenquimatosas se
clasifica como de conductos pequeños o grandes. Todas estas clasificaciones más que ser excluyentes
son complementarias entre si, pues ayudan a detectar factores de riesgo, sospechar etiologías (inicio

8. 5
temprano suelen tener un trasfondo genético), y/o planear y seleccionar el tratamiento adecuado
(drenajes endoscópicos, medicamentos, etc.)
Toxico-Metabólicas
Alcohol
El consumo de alcohol es el factor etiológico más común y representa alrededor del 44% al
65% de los casos de PC. Se ha demostrado que la prevalencia de pancreatitis en pacientes alcohólicos
es 3 a 6 veces mayor comparado con pacientes no bebedores. Existe una relación directamente
proporcional entre el riesgo de PC y el consumo de alcohol. Estudios sugieren que el riesgo de PC se
duplica o triplica a partir de la ingesta de 4 a 5 tragos al día por al menos 4 años, lo que equivale a
ingerir 60 gramos o más de alcohol al día. El alcohol, aunque está involucrado en alteraciones
fisiopatológicas que facilitan el desarrollo de inflamación, fibrosis y mal funcionamiento pancreático
solo una proporción baja (5-15%) de personas que consumen alcohol regularmente desarrollan PC, lo
que sugiere un origen multifactorial.
El consumo crónico de alcohol altera el control neuro-hormonal del páncreas en el cerebro lo
que causa hiper-estimulación pancreática incrementando el riesgo de pancreatitis aguda (PA). Además,
sensibiliza a las células acinares a cualquier insulto al interferir con los mecanismos de síntesis y
tráfico de proteínas, vesículas, mecanismos de excreción de cimógenos y protección contra el estrés
inducido por el retículo endoplásmico.
El estrés ejercido sobre las células acinares disminuye el umbral de activación del tripsinógeno,
facilitando su activación intrapancreática con la subsecuente liberación de citocinas; esto lleva a la

9. 6
muerte de las células acinares mediada por necrosis lo que estimula la respuesta inflamatoria. Además
de los eventos inflamatorios y de daño celular asociados a PA, la presencia de células estelares
pancreáticas juegan un papel importante. Estas células regulan respuestas inflamatorias y anti-
inflamatorias; su exposición al alcohol provoca una sobreactivación de las mismas que culmina en el
desarrollo de fibrosis. Estos fenómenos pueden ocurrir de manera intermitente y traducirse en eventos
de PA recurrente o bien de manera subclínica, favoreciendo un estado de inflamación persistente que
provoca alteraciones estructurales y funcionales en el páncreas.
Tabaco
El tabaquismo es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de PC. Se estima que el
riesgo se eleva 2.5 veces en fumadores comparado con no fumadores. Al igual que el alcohol, el
tabaquismo incrementa el riesgo de PC de manera dosis dependiente. El riesgo en sujetos que fuman
menos de 1 paquete de cigarrillos por día es de 2.4 (intervalo de confianza (IC) 95% 0.9-6.6) y se
incrementa a 3.3 (IC 95% 1.4-7.9) en aquellos que fuman más de un paquete por día. El tabaquismo
acelera el desarrollo de complicaciones como insuficiencia pancreática exocrina (IPEx), calcificaciones
y cambios ductales. Al dejar de fumar, el riesgo estimado de PC se reduce en 50%, de 2.4 (IC 95% 1.8-
4.2) en fumadores activos a 1.4 (IC 95% 1.1-1.9) en ex fumadores. Dentro de todos los componentes
del cigarro, el más estudiado ha sido la nicotina que es responsable del daño celular pancreático al
incrementar los niveles de calcio y estrés oxidativo intraacinares que se asocian a un aumento del
contenido, liberación y activación de enzimas pancreáticas. Si este estímulo se perpetua y se combina
con los efectos del alcohol, se induce la activación de las células estelares pancreáticas y fibrosis.
Genéticas
Algunas de las mutaciones genéticas asociadas a PC son la del tripsinógeno catiónico (PRSS1 y
PRSS2), inhibidor del tripsinógeno catiónico (SPINK1), quimiotripsinógeno catiónico C (CTRC),
receptor sensador del calcio (CASR) y el regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis

10. 7
quística (CFTR) entre otros. Estas mutaciones afectan de diferentes formas el funcionamiento acinar
(producción excreción, activación e inhibición de cimógenos) y ductal (secreción de agua y
bicarbonato). Las mutaciones del gen PRSS1 suelen asociarse a PC hereditaria o familiar; estas
favorecen una activación prematura del tripsinógeno a tripsina y una degradación menor de esta última.
Las mutaciones observadas en los genes SPINK1, CFTR, CTRC y CARS suelen encontrarse en casos
de PC esporádicos o no familiares. La mutación en el gen SPINK1 afecta los mecanismos de
degradación o inactivación de la tripsina lo cual perpetúa su actividad digestiva y predispone al
desarrollo de PA. Considerando que el SPINK1 es responsable de la inactivación de aproximadamente
20% de tripsina y que algunos sujetos con mutaciones no presentan patología pancreática, se ha
postulado que este tiene un papel modulador de la enfermedad pues requiere de otros factores
ambientales y/o genéticos para provocar la enfermedad. Las mutaciones en el gen CFTR alteran la
secreción ductal y favorece el desarrollo de PA recurrente y PC. Las mutaciones en el gen CTRC,
pueden facilitar o incrementar la actividad de tripsina o en otros casos disminuyen la degradación de la
misma, mientras que las del gen CARS afectan el metabolismo del calcio, afectando los mecanismos
de secreción acinar.
Recientemente, se ha postulado que una variante del gen claudina 2 (CLDN2) ligado al cromosoma
X confiere un mayor riesgo de pancreatitis alcohólica; el que sea ligado al X sugiere y podría explicar
la mayor frecuencia PC por alcohol entre hombres comparado con las mujeres, sin embargo esto aún es
una hipótesis por comprobar. Aunque la detección de mutaciones no permite modificar la historia
natural de la enfermedad, estas proporcionan información etiológica evitando someter a los pacientes a
estudios innecesarios, además de indicarnos riesgo de complicaciones. Por ejemplo, la PC hereditaria
incrementa significativamente (>50 veces) el riesgo a desarrollar cáncer de páncreas comparado con la
población sin mutaciones. No todos los casos se benefician de estudios genéticos, estos se recomiendan
en pacientes que después de una búsqueda exhaustiva de alguna etiología permanecen catalogados
como idiopáticos; lo grupos más beneficiados, incluyen la PA recurrente idiopática, aquellos con

11. 8
historia familiar de pancreatitis, niños con episodios inexplicados de la enfermedad y/o aquellos casos
con PC temprana idiopática
Pancreatitis autoinmune (PAI)
Esta es la manifestación más frecuente de la enfermedad sistémica asociada a IgG4. Se han descrito
dos tipos (PAI tipo 1 y tipo 2), ambas con incremento general o focal del volumen del páncreas y con
respuesta al tratamiento con esteroides, pero con diferencias serológicas, histológicas y frecuencia de
involucro extra pancreático. La PAI tipo 1 suele presentar títulos elevados de IgG4 junto con afección
de múltiples órganos además del páncreas. La característica histológica es el infiltrado
linfoplasmocítico y disminución del calibre de los conductos, pero sin destrucción de los mismos. La
PAI tipo 2 se caracteriza por niveles normales de IgG4 en plasma, hallazgos histológicos compatibles
con una pancreatitis ducto céntrica, lesiones epiteliales granulocíticas (GEL) con o sin inflamación
acinar y ausencia de células positivas para IgG4 en inmunohistoquímica, además de ausencia de
afectación sistémica, aunque se ha reportado que hasta un 44% de los pacientes con PAI-2 pueden
presentar enfermedad inflamatoria intestinal. El diagnóstico oportuno es importante, pues el
tratamiento con esteroides evita el desarrollo de PC y sus complicaciones. El diagnóstico se hace
mediante la combinación de hallazgos clínicos, imagenológicos, serológicos, histopatológicos y la
respuesta al tratamiento con esteroides. Otras enfermedades autoinmunes que se han relacionado con
un incremento en el riesgo de PC son la enfermedad celíaca y enfermedad inflamatoria intestinal.
Respecto a la enfermedad celiaca, se desconoce el mecanismo fisiopatológico pero estudios han
estimado que esta incrementa el riesgo de PC en alrededor de 3 veces (razón de riesgo = 3.3). Por su
parte, la enfermedad inflamatoria intestinal no se ha establecido una causalidad directa, pero se ha
observado con mayor frecuencia en casos de PAI tipo 2

12. 9
Obstrucción
La causa de este tipo de PC es estenosis del conducto pancreático principal causada por lesión
ductal directa (durante procedimientos endoscópicos o quirúrgicos, después de un cuadro de PA
necrotizante o por trauma cerrado de abdomen), por estenosis de anastomosis entero-pancreáticas y por
tumores que obstruyen los conductos pancreáticos (adenocarcinoma ductal y neoplasia mucinosa
papilar intraductal).
PC idiopática
En 8.6% a 28% de los casos de PC no es posible establecer una causa. En este grupo de pacientes
suele encontrarse la PC tropical también llamada pancreatitis diabética fibro-calculosa. Este tipo de PC
es frecuente en la india y se caracteriza por el inicio temprano de dolor abdominal, calcificación del
conducto pancreático principal y el inicio rápido de diabetes.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los síntomas son el resultado de las alteraciones estructurales y funcionales causadas por el
proceso inflamatorio persistente y se modifican conforme avanza la enfermedad. Las manifestaciones
de la enfermedad suelen variar a lo largo del tiempo, como el dolor, que en etapas iniciales es
frecuente, aunque sus características, frecuencia e intensidad se modifican y suele desaparecer en
etapas tardías o bien modificarse dependiendo el tipo y extensión de las alteraciones estructurales y
funcionales resultantes. El cuadro clínico “clásico” corresponde a un paciente con dolor abdominal
intermitente o constante, datos de IPEx e insuficiencia pancreática endócrina (IPEnd). En la etapa
inicial de la enfermedad, hasta el 85% de los pacientes presentan dolor epigástrico generalmente
transflictivo, usualmente post prandial, de intensidad variable, asociado a náusea y vómito. El dolor

13. 10
puede ser continuo, intermitente o bien secundario a episodios de PA recurrente en ausencia de IPEnd
y/o IPEx. Esta etapa corresponde a los primeros 5-10 años; los pacientes pueden requerir
hospitalizaciones con intervenciones quirúrgicas debido a complicaciones relacionadas.
Interesantemente, hasta un 20-45% de los pacientes puede presentarse con IPEn y/o IPEx sin dolor
abdominal, por lo que es necesario recordar que el dolor abdominal no es indispensable para sospechar
o diagnosticar PC. Después de aproximadamente 10 años, en un porcentaje considerable de pacientes
el dolor desaparece o disminuye y es cuando sobrevienen las manifestaciones de IPEx en la mayoría de
los casos. La manifestación característica de IPEx es esteatorrea secundaria a la deficiencia de lipasa
pancreática. La esteatorrea aparece hasta que se ha perdido 90% de la función exocrina del páncreas, lo
que indica que la mala digestión, diarrea y desnutrición resultantes son manifestaciones de etapas
avanzadas de la enfermedad. En etapas tempranas, cuando la pérdida de función exócrina es menor del
90% no existen manifestaciones clínicas evidentes (ej esteatorrea), por lo que esta no debe de ser el
único criterio sobre el que se deba sospechar o diagnosticar PC. Los pacientes con PC e IPEx
independientemente de la intensidad y/o presencia de síntomas, cursan con diferentes grados de
desnutrición, sarcopenia (disminución de la masa muscular), peso bajo, deficiencia de vitaminas
liposolubles (A,D,E,K) así como osteoporosis.
Entre 26-80% de los pacientes con PC desarrolla diabetes mellitus (DM) a lo largo de la
enfermedad. Este tipo de diabetes, denominada DM- 3c según la Asociación Americana de Diabetes
(ADA), corresponde 0.5% de todos los pacientes con diabetes. La DM asociada a PC (DM-PC) a
difierencia de las tipo 1 y 2 presenta mayor riesgo de hipoglucemia debido a la alteración en la
secreción de glucagón, aunque tiene menor riesgo de cetoacidosis. Las complicaciones son similares a
las encontradas en los pacientes con DM tipo 1 y 2. La evaluación inicial y de segumiento de los
pacientes con PC debe incluir glucosa en ayunas y hemoglobina glucosilada.

14. 11
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe basarse en la detección de alteraciones funcionales y estructurales. Durante
mucho tiempo e incluso en la actualidad el diagnóstico se realiza por la presencia de alteraciones
estructurales evidentes en imagen (atrofia, litiasis, alteraciones ductales entre otras), mientras que
desde el punto de vista funcional, el diagnóstico se sopecha por la presencia de esteatorrea. Usando
estos parámetros “clínicamente evidentes” la PC suele diagnosticarse en etapas tardías. Es importante
cambiar estos conceptos y comenzar a sospechar y detectar la enfermedad en etapas tempranas, lo que
permitirá modificar, prevenir o retrasar la aparición de complicaciones. El diagnóstico de PC temprana
debe sospecharse en aquellos pacientes con factores de riesgo para PC (antecedentes familiares,
alcoholismo crónico, etc) episodios recurrentes de PA, dolor abdominal crónico. Es importante
recordar que en etapas iniciales los cambios morfológicos son inexistentes o mínimos, por lo que el
diagnóstico deberá considerar o basarse en la evaluación la función pancreática.
Ultrasonido abdominal
El ultrasonido (US) abdominal es un método no invasivo, rápido y barato que evalúa los cambios
morfológicos del páncreas, sin embargo su mayor utilidad es en etapas tardías. Técnicamente está
limitado por el porcentaje de glándula pancreática que puede visualizarse, así como la cantidad de gas
abdominal que dificulta y limita el examen sin mencionar que es completamente operador dependiente.
En aquellos casos en que la visualización es adecuada, los hallazgos son poco específicos y sensibles
para diagnosticar PC. La presencia de calcificaciones pancreáticas puede observarse hasta en el 40% de
los pacientes sin embargo esta característica usualmente aparece en la etapa avanzada de la
enfermedad. Otros hallazgos de PC tardía incluyen: alteraciones en el tamaño y ecogenicidad de la
glándula, dilatación ductal pancreática y dilatación de las vías biliares. El US puede ser útil para
visualizar seudoquistes y otras complicaciones relacionadas a PC, pero su precisión diagnóstica en
etapas tempranas es baja.

15. 12
Tomografía computada
La tomografía computarizada (TC), especialmente con protocolo trifásico se considera el mejor
estudio para la valoración de pacientes con sospecha de PC. Tiene las ventajas de costos relativamente
bajos y gran disponibilidad; entre sus desventajas están la radiación, examen limitado en casos en que
no se puede usar contraste, entre otros. Los hallazgos clásicos de PC tardía en TC abdominal incluyen
dilatación de los conductos pancreáticos, calcificaciones pancreáticas y atrofia del parénquima. En
etapas tempranas y/o PC de conductos pequeños, el páncreas puede tener apariencia normal. La
sensibilidad global de la TC para el diagnóstico de todos los tipos de PC es de 47% con una
especificidad del 90%. Tanto la TC como el US abdominal son excelentes herramientas para el
diagnóstico de PC tardía y su utilidad en la PC temprana disminuye significativamente
Resonancia magnética nuclear
A diferencia de la TC, la resonancia magnética nuclear (RMN) es más sensible para detectar etapas
tempranas de la enfermedad, en las que pueden observarse cambios en la intensidad de la señal en la
glándula pancreática. Estos cambios incluyen pérdida de la señal de alta intensidad normal en las
secuencias de T1 y en la fase arterial tras la administración de gadolinio; la disminución en la
intensidad de señal da al páncreas un aspecto heterogéneo con un aumento progresivo en la captación
del material de contraste en las fases tardías. La RMN ofrece la posibilidad de realizar pancreatografía
por resonancia magnética (P-RM) que informa las características de los conductos pancreáticos, pero
sin los riesgos asociados a la endoscopia. Una ventaja casi exclusiva de la RM es la posibilidad de
administrar secretina intravenosa (donde se encuentre disponible); esta técnica incrementa
significativamente la sensibilidad del estudio pues al incrementar la secreción pancreática de agua y
bicarbonato permite observar y medir los cambios en el diámetro ductal, además de calcular el
volumen secretado al duodeno conviertiendola en una prueba funcional indirecta además de

16. 13
estructural. Estas mediciones correlacionan con la cantidad de fibrosis pancreática así como con etapas
intermedias de IPEx por lo que se ha postulado como un método de detección de cambios estructurales
y funcionales tempranos.
Colangiopancreatografía retrograda endoscópica
La colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) y la clasificación de Cambridge (que
describe anormalidades en el conducto pancreático principal y sus ramas secundarias) fue considerada
el estándar de oro para el diagnóstico de PC con una sensibilidad y especificidad del 70% al 90%
respectivamente, en la actualidad su papel es meramente terapéutico, debido al riesgo de
complicaciones sin mencionar la variabilidad inter e intra observador reportada.
Ultrasonido endoscópico
El ultrasonido endoscópico (USE) es una de las mejores herramientas para visualizar el páncreas y
permite la identificación de alteraciones ductales y parenquimatosas tempranas relacionadas con la
enfermedad. Un grupo internacional de expertos desarrolló los criterios de Rosemont para el
diagnóstico de PC mediante USE, estos jerarquizan cada uno de los cambios observados en
parénquima y conductos pancreáticos y los clasifica como criterios mayores (A) y menores (B). De
acuerdo al número y tipo de criterios presente en cada paciente se puede tener un diagnóstico
consistente, sugerente o indeterminado de PC. Una limitante es que el USE es operador dependiente,
asociado a gran variabilidad inter e intra observador, además que no se ha definido con certeza el
número mínimo de criterios necesarios para establecer el diagnóstico de PC. La presencia de 5 o más
criterios sugiere fuertemente el diagnóstico de PC, mientras que 2 o menos criterios lo excluyen. Es
importante recordar que hasta 39% de las personas sanas mayores de 60 años pueden presentar al
menos 1 anormalidad menor según los criterios de Rosemont, de manera similar, pacientes con ingesta

17. 14
de alcohol y/o tabaquismo activo e incluso aquellos recuperándose de un episodio de PA pueden
presentar cambios parenquimatosos y/o ductales incipientes que no necesariamente representan PC, por
lo que la interpretación de estos debe considerar edad, hábitos sociales, comorbilidades y eventos
agudos recientes, incluso se recomienda retrasar el examen en aquellos casos con un episido de PA
reciente.
Para mejorar el rendimiento diagnóstico del USE en PC temprana se ha utilizado la elastografía por
USE. Esta técnica evalúa la “elasticidad” o tensión del tejido pancreático (un páncreas fibrótico tiene
menos elasticidad que uno no fibrótico). Janssen compararon la elasticidad pancreática en individuos
sanos menores de 60 años (grupo 1), personas sanas mayores de 60 años (grupo 2) y pacientes con PC
(grupo 3). En el elastograma un valor de 0 correspondía al tejido más “rígido” y 255 al más “suave”.
Los grupos 1, 2, y 3, tuvieron los siguientes valores de elasticidad: 110.2±23.9, 80.0±16.4 y 32.4±11.9
respectivamente, indicando que el tejido pancreático se hace más rígido con la edad, pero el grado de
rigidez es significativamente mayor en pacientes con PC. La combinación de USE, elastografía y
prueba endoscópica de secretina es una forma de evaluación dinámica y multimodal de la estructura y
función pancreatica; los reportes preliminares son prometedores en cuanto al rendimiento diagnóstico
de PC en etapas tempranas.
Estudio de la función pancreática
En los casos de PC en etapa avanzada la combinación de la historia clínica y uno o más estudios de
imagen suele ser suficiente para establecer el diagnóstico, sin embargo esto no ocurre en los casos con
PC temprana. Esta última puede detectarse mediante técnicas de imagen que identifican cambios
estructurales incipientes (ej USE, RM con secretina, etc).

18. 15
El rendimiento diagnóstico de estas técnicas y hallazgos incrementa al combinarlas con pruebas
que estiman la función secretora o digestiva del páncreas. La combinación de cambios estructurales y
funcionales es indispensable pues existen múltiples causas de IPEx no relacionadas con PC53, incluso
se han reportado casos de calcificaciones relacionadas con involución de neoplasias quísticas que no
representan PC. Las pruebas de función pancreática se dividen en pruebas directas e indirectas
dependiendo si miden la secreción ductal o acinar mediante estimulación hormonal o a través de
moléculas surrogadas respectivamente.
Pruebas indirectas de la función pancreática (PIFP)
Estas incluyen la medición de grasa fecal de 72 horas, tripsinógeno sérico, elastasa fecal (EF) y la
prueba de aliento de triglicéridos marcados. Se denominan indirectas al no necesitar de estimulación
hormonal. Estas son altamente sensibles en los casos de PC avanzada. Grasa en heces de 72 horas El
análisis cuantitativo de materia fecal de 72 horas continúa siendo el estándar de oro para el diagnóstico
de IPEx. Su uso en la práctica clínica se ha reducido considerablemente debido a sus desventajas e
incomodidad. Los pacientes deben seguir una dieta que contenga entre 80-120 grm. de grasa al día por
5 días consecutivos y recolectar las heces durante 3 días. Si se logra llevar cabo, la medición de más de
7 grs de grasa por 24 horas en heces se considera positivo. Una prueba positiva solo indica la presencia
de esteatorrea, sin difereciar si esta es por PC o representa IPEx de oringen no pancreático (ej cirugias
derivativas) o alteraciones luminales o de la mucosa (ej. sobrepoblación bacteriana, síndrome de
intestino corto, enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn, etc)
Tripsinógeno sérico
Este indica IPEx cuando su valor es < 20 mg/dL mientras. Niveles entre 20 y 29 mg/dL no son
concluyentes aunque en algunos casos podrían representar PC temprana54. Es importante recordar que

19. 16
la concentración baja de tripsinógeno sérico tiene una adecuada especificidad para diagnosticar IPEx
avanzada, pero no es suficientemente sensible para establecer el diagnóstico en etapas tempranas.
Elastasa Fecal
La elastasa fecal (EF) es es una enzima proteolítica sintetizada por las células acinares
pancreáticas. Su disminución reflejar o es paralela a la disminución en la producción y secreción de
otras enzimas pancreáticas. En condiciones normales se estima que su concentración en el jugo
pancreático es de 170 a 300 μg /ml y representa aproximadamente 6% de todas las enzimas
pancreáticas secretadas. Su metabolismo intestinal y propiedades químicas la hacen fácilmente medible
en las heces. Valores menores a 50 μg/dL sugieren IPEx, niveles entre 50-200 μg/dL son inciertos y se
deben interpretar enconjunto con datos clínicos y de imagen disponibles. Además de la facilidad en su
realización, los resultados no se ven afectados por la ingesta exógnea de enzimas pancreáticas pero es
indispensable recordar que existen situaciones asociadas a resultados falsos positivos (ej
sobrepoblación bacteriana, enteropatías y evacuaciones líquidas). Prueba de aliento de triglicéridos
marcados El principio de esta prueba es la medición de la degradación y separación de una mezcla de
triglicéridos marcados con carbono 13 (Tg-C13).
En presencia de actividad normal de lipasa, los Tg-C13 son degradados en el lumen intestinal; los
triglicéridos son absorbidos y metabolizados en el hígado mientras que el C13 es transformado en
dióxido de carbono (CO2) que es medido en el aire exhalado.
Los pacientes con IPEx, presentan una reducción en la cantidad de CO2 exhalado. Valores menores
a 29% se consideran patológicos; esta prueba detecta mala digestión de grasas con una sensibilidad >
90% incluso en ausencia de esteatorrea, lo que la hace una excelente alternativa para el diagnóstico de

20. 17
PC temprana, sin embargo, su disponibilidad es limitada y el tiempo de realización suele ser de 6
horas, tiempo durante el cual el paciente debe permanecer en el sitio donde se realizá la prueba.
Pruebas directas de la función pancreática
Estas son capaces de detectar disfunción secretora o digestiva en pacientes con al menos un 30% de
daño pancreático y por lo tanto tienen alta sensibilidad para del diagnóstico de PC temprana y
avanzada. Consisten en la estimulación de la secreción de agua y bicarbonato por las células ductales
mediante la administración intravenosa de secretina y/o la secreción de enzimas digestivas por las
células acinares con la administración de colecistocinina (CCK).
El protocólo original consiste en administrar CCK o secretina y avanzar una sonda gastroduodenal;
esta permitie la recolección duodenal de la secreción pancreática a los 0, 15, 30, 45 y 60 minutos para
después analizar el contenido midiendo el pH, volumen y la concentración de bicarbonato o enzimas
pancreáticas. En el caso de la prueba con secretina, se considera positiva si la concentración pico de
bicarbonato de cualquier muestra es menor a 80 mEq/L. Debido la naturaleza invasiva y complejidad
se realizan en pocos centros.
Prueba endoscópica de función pancreática
Sigue el mismo principio que la prueba anterior, aunque fue diseñada y validada con la
administración de secretina, pero se puede usar CCK. Posterior a la administración de la hormona
estimulante se realiza una endoscopia superior. Todo el contenido gástrico es aspirado y descartado
para después avanzar al intestino delgado y colocar el endoscopio en la segunda y tercera porción del
duodeno, desde donde se colectan 3-5 ml de líquido duodenal cada 15 minutos por una hora y la
muestra es analizada. En el caso de la prueba con secretina, una concentración de bicarbonato menor a
80 mEq/L es diagnóstica de IPEx. La combinación de estimulación con secretina con CCK no
incrementa el rendimiento diagnóstico de PC temprana y una u otra individualmente son comparables.

21. 18
El diagnóstico definitivo de PC es un reto especialmente en etapas tempranas, donde se requerie de
la combinación de hallazgos clínicos, estudios de imágen y, de ser necesario, la medición de la función
pancreática.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la pancreatitis crónica incluye tres aspectos primordiales: identificar y corregir la
causa de la enfermedad, controlar sus manifestaciones clínicas (dolor, mal digestión y diabetes
mellitus) y tratar las complicaciones. Respecto al tratamiento etiológico, resulta obligada la abstinencia
absoluta de alcohol y de tabaco en todos los casos independientemente de la etiología de la
enfermedad.
El tratamiento con corticoides es de elección en pancreatitis crónica de etiología autoinmune,
mientras que el tratamiento endoscópico o quirúrgico de un proceso obstructivo ductal está indicado en
pancreatitis obstructiva. En ambos casos, es posible la reversibilidad o mejoría de la lesión pancreática.
La administración mantenida de antioxidantes (selenio 600 mg/día + vitamina C 540 mg/día +
b-caroteno 9.000 U/día + vitamina E 270 U/día + metionina 2 g/día) es recomendable en todo paciente
con pancreatitis crónica, no solo por su efecto positivo sobre el dolor, sino también en un intento de
frenar la progresión del proceso inflamatorio. La evidencia científica sobre el papel de los
antioxidantes en la progresión de la enfermedad es, sin embargo, inexistente.

22. 19
El tratamiento analgésico se realiza siguiendo el protocolo habitual escalonado: 1) analgésicos
no opioides, 2) asociación de analgésicos no opioides con un opioide suave (p. ej.: tramadol), 3)
opioides potentes (p. ej.: morfina, buprenorfina, parches de fentanilo). Paracetamol y metamizol son
los fármacos de elección en el tratamiento inicial del dolor por pancreatitis crónica. En determinados
casos en los que se sospecha un importante componente inflamatorio, puede ser de utilidad asociar un
antiinflamatorio no esteroideo a los analgésicos anteriores.
La evidencia científica actual permite recomendar el uso de analgésicos habitualmente
empleados en el tratamiento del dolor neuropático (pregabalina) en pacientes con respuesta insuficiente
al tratamiento analgésico inicial y antes de prescribir un fármaco opioide. La inhibición de la secreción
pancreática mediante altas dosis de enzimas pancreáticas puede ser de utilidad en algunos pacientes
con dolor de predominio postprandial, pero su eficacia es, al menos, controvertida.
El uso de derivados de la somatostatina en el tratamiento del dolor en la pancreatitis crónica
está limitado a casos concretos, como prueba del papel patogénico de la secreción pancreática en el
origen del dolor. Ello ayuda a seleccionar pacientes para tratamientos más invasivos, básicamente
quirúrgicos.
Los casos de dolor secundario a obstrucción del conducto pancreático principal por estenosis,
pseudoquiste o cálculos, pueden beneficiarse del tratamiento endoscópico de dichos procesos. La
eficacia de estos procedimientos (esfinterotomía pancreática, dilatación con balón del Wirsung,
colocación de endoprótesis, extracción de cálculos, etc.) es controvertida y depende de una adecuada
selección de los pacientes.

23. 20
El tratamiento quirúrgico mediante resección de una masa inflamatoria de páncreas y/o el drenaje
del conducto pancreático principal mediante pancreaticoyeyunostomía latero-lateral es muy efectivo en
el alivio del dolor secundario a pancreatitis crónica. No obstante, su eficacia disminuye a largo plazo,
por lo que nuevamente es fundamental una buena selección, tanto del candidato quirúrgico como de la
técnica a realizar. En este sentido, la adecuada respuesta analgésica a la descompresión endoscópica es
un buen factor predictivo de respuesta a la descompresión quirúrgica. Por último, señalar como
alternativa temporal el bloqueo del plexo celiaco mediante inyección percutánea o guiada por
ecoendoscopia de corticoides básicamente en pacientes con adicción a los opiáceos, en un intento de
suspender dicho tratamiento. Algunos autores proponen el uso de radioterapia a bajas dosis como
tratamiento del dolor grave e intratable por los métodos anteriores en pacientes con pancreatitis crónica
sin dilatación ductal ni masa inflamatoria y, por tanto, sin clara indicación quirúrgica.
Tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina
La insuficiencia pancreática exocrina define la situación en la cual el páncreas no es capaz de
mantener su función digestiva normal. Por tanto, y por definición, la insuficiencia pancreática exocrina
se asocia a mal digestión y cualquier paciente con insuficiencia pancreática exocrina requiere
tratamiento enzimático sustitutivo independientemente de su modo de expresión clínica. La esteatorrea
clínicamente evidente no es frecuente en la pancreatitis crónica, ya que la reducción progresiva de la
función pancreática a lo largo de los años hace que el paciente adapte su dieta limitando la ingesta de
grasas, frecuentemente de manera inconsciente. Así, no es raro encontrar pacientes con mal digestión
grasa y estreñimiento. La pérdida de peso como manifestación de insuficiencia pancreática exocrina es
un signo demasiado tardío. Es frecuente la presencia de datos bioquímicos de malnutrición, por mal
digestion, en pacientes por otra parte asintomáticos. Por ello, es importante descartar la presencia de
insuficiencia pancreática exocrina mediante un test de aliento con 13C-MTG o cuantificación del
coeficiente de absorción grasa en todo paciente diagnosticado de pancreatitis crónica. Como
alternativa, una adecuada valoración nutricional antropométrica y bioquímica permite detectar
pacientes con un estado nutricional deficiente y, por tanto, con alta probabilidad de insuficiencia

24. 21
pancreática exocrina. Del mismo modo, hallazgos morfológicos compatibles con pancreatitis crónica
avanzada, como la presencia de calcificaciones y la dilatación del conducto pancreático principal, se
asocian muy frecuentemente a insuficiencia pancreática exocrina. El tratamiento de la insuficiencia
pancreática exocrina se basa en la administración de preparados enzimáticos en minimicroesferas (con
el fin de asegurar el vaciamiento gástrico de las enzimas en paralelo con el de la comida), y con
cubierta entérica con el fin de evitar la inactivación de la lipasa mediada por el ácido gástrico. Se
recomienda la ingesta de estos preparados junto con las comidas principales.
La dosis inicial debe ser de 40.000-50.000 Eur.Ph.U. de lipasa en cada comida y 20.000-25.000
Eur.Ph.U. con la merienda. Esta dosis es suficiente para normalizar la digestión en más de la mitad de
los casos de insuficiencia pancreática exocrina secundaria a pancreatitis crónica. En caso de respuesta
insuficiente, demostrada bien por test de aliento o por la no normalización del estado nutricional, la
asociación de un inhibidor de la bomba de protones a dosis doble (antes de desayuno y cena) permite
normalizar la digestión grasa en la mayoría de los pacientes, al elevar el pH en intestino proximal y así
facilitar la liberación de la lipasa en los tramos proximales del intestino y evitar la precipitación de as
sales biliares. En caso de respuesta insuficiente debe incrementarse progresivamente la dosis de
enzimas hasta 80.000-100.000 Eur.Ph.U. en cada comida (40.000-50.000 Eur.Ph.U. con la merienda),
así como descartarse causas extrapancreáticas de maldigestion, básicamente sobrecrecimiento
bacteriano. Las medidas dietéticas, salvo la abstinencia alcohólica, juegan un papel secundario en el
tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina. Salvo en pacientes con dolor de predominio
postprandial, la restricción de la grasa en la dieta no es necesaria. Solo en los casos excepcionales de
esteatorrea incontrolable mediante las medidas comentadas anteriormente se recomienda la sustitución
de las grasas de la dieta por triglicéridos de cadena media. Tratamiento de la insuficiencia pancreática
endocrina Aunque la insuficiencia pancreática endocrina secundaria a pancreatitis crónica debe ser
tratada por endocrinólogos, conviene conocer sus hechos diferenciales con respecto a la diabetes
mellitus primaria.

25. 22
Básicamente, la diabetes secundaria a pancreatitis crónica se asocia a alteración de la síntesis y
liberación tanto de insulina como del resto de hormonas de los islotes de Langerhans, como el
glucagón. Por ello, estos pacientes presentan una importante tendencia a los episodios de
hipoglucemia, que dificultan el tratamiento insulínico.
Tratamiento del dolor
Existen cuatro causas básicas de dolor abdominal en pancreatitis crónica. Cada una de ellas puede
tener un enfoque terapéutico diferente:
Inflamación aguda del páncreas
Estos pacientes presentan episodios recidivantes de reagudización de la pancreatitis crónica,
hallándose frecuentemente asintomáticos entre los episodios. Clínicamente los episodios de
reagudización se comportan como pancreatitis aguda, habitualmente leve y, por tanto, el tratamiento
del dolor en estas circunstancias es similar al del proceso agudo. Algunos autores recomiendan el
tratamiento con antioxidantes de mantenimiento en un intento de disminuir la frecuencia de las
reagudizaciones, aunque la evidencia científica al respecto es muy limitada.
Infiltración inflamatoria de las terminaciones nerviosas intrapancreáticas
La inflamación neural y perineural es una constante en pancreatitis crónica y probablemente la
causa más relevante y frecuente de dolor en estos pacientes. En estos casos la administración de
analgésicos es la base del tratamiento.

26. 23
La presencia de una masa inflamatoria, habitualmente de cabeza de páncreas, causante de dolor,
puede ser tratada adecuadamente, con una buena respuesta clínica, mediante la resección quirúrgica de
la misma.
Hipertensión intraductal e intrapancreática
El dolor secundario a hipertensión intrapancreática presenta típicamente un predominio
postprandial. En estos casos, el tratamiento debe ir dirigido a reducir la secreción postprandial
pancreática. La administración de derivados de somatostatina, el tratamiento endoscópico de
obstrucciones del conducto pancreático principal, o las intervenciones de derivación quirúrgica del
conducto pancreático constituyen el armamentario terapéutico global en este escenario.
El tratamiento de elección lo constituye el drenaje quirúrgico (pancreaticoyeyunostomía
laterolateral), que consigue una mayor eficacia analgésica y calidad de vida que el drenaje
endoscópico. No obstante, la respuesta analgésica al drenaje endoscópico mediante la colocación de un
stent plástico puede permitir predecir la respuesta a la derivación quirúrgica, por lo que puede ser
empleado como técnica inicial para una mejor selección del paciente candidato a la cirugía.
COMPLICACIONES
Todo paciente diagnosticado de pancreatitis crónica debe ser sometido a revisiones periódicas.
Como norma general, un control analítico anual incluyendo hemograma y bioquímica habitual, y una
ecografía abdominal son suficientes junto con la anamnesis y la exploración física para descartar
complicaciones relevantes. Otras exploraciones más invasivas o costosas, como la ecografía
endoscópica, la sCPRM+RNM o la TC deben reservarse a situaciones de duda diagnóstica o para
planificar la terapéutica más adecuada en cada caso. Las complicaciones relevantes que deben ser
descartadas en cada control.

27. 24
Las complicaciones más frecuentes de la pancreatitis crónica incluyen los pseudoquistes
pancreáticos y la estenosis del colédoco intrapancreático con ictericia obstructiva secundaria. Hasta un
tercio de los pacientes con pancreatitis crónica desarrollan pseudoquistes, habitualmente únicos y
frecuentemente asintomáticos. Un pseudoquiste pancreático crónico debe tratarse solo en caso de
producir síntomas (habitualmente dolor o intolerancia alimenticia) o si se complica (infección, rotura,
pseudoaneurisma). El tamaño del pseudoquiste per se no es indicación de tratamiento. Siempre que sea
posible, un pseudoquiste pancreático debe drenarse endoscópicamente, bien a través de la papila, si
existe comunicación entre el quiste y el conducto pancreático, o mediante drenaje transgástrico o
transduodenal guiado por USE, en caso contrario.
El drenaje percutáneo o quirúrgico es la alternativa en caso de fracaso o imposibilidad de drenaje
endoscópico. La erosión de una arteria por el quiste con producción de un pseudoaneurisma es una
complicación grave. El tratamiento de elección en estos casos lo constituye la embolización del vaso
afecto guiada por radiología vascular. La progresión del proceso fibrótico del parénquima pancreático
conlleva la estenosis del colédoco intrapancreático en hasta la mitad de los casos de pancreatitis
crónica, y su tratamiento es quirúrgico.
En estos casos, el tratamiento de drenaje biliar endoscópico mediante la colocación de endoprótesis
solo puede considerarse como un tratamiento provisional en aquellos casos en los que el tratamiento
quirúrgico definitivo se retrase por cualquier motivo. Otras complicaciones poco frecuentes (menos del
5%) incluyen la trombosis de la vena esplénica o trombosis portal, cuyo tratamiento es el de sus
complicaciones (hemorragia digestiva alta por varices esofágicas o gástricas), la estenosis duodenal,
cuyo tratamiento es quirúrgico, o el absceso pancreático.

28. 25
No debe olvidarse que la pancreatitis crónica supone un factor de riesgo para el desarrollo de
cáncer de páncreas, que alcanza hasta el 4% a los 20 años tras el diagnóstico de la enfermedad. Por
último, los pacientes con pancreatitis crónica son frecuentemente bebedores y fumadores, por lo que
presentan el riesgo de las enfermedades extrapancreáticas propias de estos hábitos.

29. 26
CONCLUSIONES
La PC sigue siendo una enfermedad poco conocida y muchas de las preguntas y controversias
de la investigación aun siguen vigentes. El mayor conocimiento de los factores de riesgo genéticos y el
efecto de tabaquismo han abierto posibles vías de investigación en la predicción del riesgo y el
desarrollo de estrategias preventivas. El manejo de la PC implica la educación del paciente y el trabajo
de un equipo interdisciplinario para el manejo del dolor, el uso criterioso de la terapia de reemplazo de
las enzimas pancreáticas y la intervención endoscópica y quirúrgica en el momento oportuno para
paciente cuidadosamente seleccionados
Con seguridad la PC es una enfermedad subdiagnosticada en Ecuador, en parte por su
evolución silente en un grupo de pacientes y por nuestras limitaciones en el estudio de los pacientes
que consultan. Nuestras experiencias hacen probable un aumento en la incidencia y prevalencia de la
enfermedad, aun así, las cifras son bajas en nuestro país. Los factores dietéticos y el consumo de
alcohol y tabaco no bastan para explicar estas diferencias con otras regiones del mundo, pudiendo
haber factores genéticos implicados.
Como en muchos campos de tratamiento sintomático, la endoscopia sigue siendo la primera
elección, ya sea mediante el uso de CPRE o procedimientos guiada por EUS, después de la
consideración de un equipo multidisciplinario con endoscopistas, cirujanos y radiólogos. Sin embargo,
lo importante es establecer el momento adecuado para la cirugía.

30. 27
RECOMENDACIONES
Se debe contar con un método científicamente validado, como son las escalas pronósticas, que
posibiliten una estimación confiable del riesgo de resangrar o morir, de forma tal que los de más alto
riesgo no lleguen demasiado tarde a la intervención, sea endoscópica o quirúrgica.
Realizar estudios prospectivos controlados para mejorar algunas variables epidemiológicas y
clínicas, que ayudarían al mejor conocimiento de esta patología gastrointestinal y contribuir así a la
mejor atención de los pacientes que acuden a los establecimientos de salud.
Realizar mayor énfasis en la educación del paciente en cuanto a la necesidad de asistir a las
consultas de seguimiento y al cumplimiento de los esquemas de tratamiento indicados por los médicos
de asistencia para la cura y la prevención de complicaciones, ante pacientes con afecciones que causan
hemorragias y en quienes el tratamiento médico es fundamental.

31. 28
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