La enfermedad diarreica aguda es la principal causa de enfermedad en todo el mundo y se asocia con aproximadamente 1.4 millones de defunciones por año. En niños <5 años de edad, la enfermedad diarreica ocupa el segundo lugar sólo después de las infecciones de vías respiratorias bajas como la causa de muerte.

1. FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS BIOLÓGICAS
ESCUELA PROFESIONAL DE BIOLOGÍA
ÁREA ACADÉMICA DE MICROBIOLOGÍA
MICROBIOLOGÍA CLINICA (BM-544)
Blgo. José ALARCÓN GUERRERO
1. AQUINO VENTURA, María Fiorella
2. GARCÍA PALOMINO, Nelson William (RESPONSABLE)
3. LÁZARO TAYPE, Mónica
4. QUISPE ZÁRATE, Pilar
5. ROJAS ESCOBAR, Dina Esther
AYACUCHO – PERÚ
2019

2. FOTOGRAFÍA GRUPAL

3. INTRODUCCIÓN
La idea de que las enfermedades contagiosas se debían a un miasma (“mal aire”) puede
ubicarse a mediados del siglo XVI. No fue sino hasta el trabajo de Louis Pasteur y
Robert Koch a finales del siglo XIX que hubo evidencia creíble que respaldaba la teoría
de gérmenes de la enfermedad; es decir, que los microorganismos son la causa directa
de las infecciones.
La enfermedad diarreica aguda es la principal causa de enfermedad en todo el mundo y se asocia con aproximadamente 1.4
millones de defunciones por año. En niños <5 años de edad, la enfermedad diarreica ocupa el segundo lugar sólo después de
las infecciones de vías respiratorias bajas como la causa de muerte.
Fuente: KASPER. FAUCI. HAUSER. LONGO. JAMESON. LOSCALZO. 2015. “HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA”. 19° EDICIÓN. Volumen 2. McGRAW-HILL
INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. MÉXICO D.F. Capítulo 193. Pág. 1061 - 1065
HISTORIA

4. Vibrio cholerae
Causa una enfermedad diarreica aguda
en cuestión de horas, puede producir una deshidratación
profunda y rápida, potencialmente letal
CARACTERÍSTICAS
Familia Vibrionaceae 36 especies
doce de las
cuales son
patógenasLigeramente curvas
Gramnegativos
Fimbriados y muestran rápida motilidad lineal
NO encapsulados
Se tiñen vívidamente con carbol fucsina diluida
Generales En medio de cultivo
(Agar Nutritivo )
Colonias
semitransparentes bajas
convexas de 2 a 3 mm,
redondas
Pueden variar convirtiéndose
en: enanas, totalmente
opacas, centralmente opacas
con periferia lisa, y rugosas
reversibles
Composición antigénica
antígenos flagelares
termolábiles (H)
somáticos
termoestables (O)
Fuente: BRAUDE Abraham I. 1984. “Microbiología clínica”. Editorial médica PANAMERICANA. Argentina. Buenos Aires. Pág 403 al 405
Fuente: Carlos, Rojas Irma, Solano Martha, Delgado Gabriela, Maritoña Ramírez, Jorge Villaseca & Alejandro Cravioto. “Vibrio cholerae: EL CÓLERA”

5. CICLO DEL CÓLERA
FUENTE: PINTEREST. Disponible en: https://www.pinterest.com/laraarnelas/

6. PATOGÉNESIS
Las cepas de V. choleare que causan
brote son los serogrupos O1 y el O139.
Regulada por la proteína ToxR
intestino delgado
Toxina del cólera
consiste en la fracción monomérica
enzimática (subunidad A) y la fracción
de unión pentamérica (subunidad B).
El pentámero B se une al gangliósido
GM1, un receptor glucolipídico de la
superficie de las células epiteliales para
la toxina
liberación de la subunidad A al citosol
transfiere de una manera irreversible la ADP-ribosa desde el
dinucleótido de nicotinamida y adenina a la proteína específica
de esta subunidad
Fuente: KASPER. FAUCI. HAUSER. LONGO. JAMESON. LOSCALZO. 2015. “HARRISON PRINCIPIOS
DE MEDICINA INTERNA”. 19° EDICIÓN. Volumen 2. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES,
S.A. de C.V. MÉXICO D.F. Capítulo 193. Pág. 1061 - 1065

7. La diarrea acuosa
La proteína G ribosilada
regula al alza la actividad de la ciclasa de adenilato
resultado: acumulación intracelular de
concentraciones elevadas de monofosfato de
adenosina (AMP cíclico)
activa el sistema de salida de cloruro
en las células de las criptas
inhibe el sistema de entrada de sodio
de las células de las vellosidades
determina la acumulación de cloruro sódico
dentro de la luz intestinal
el volumen de dicho líquido supera la
capacidad de resorción del resto del intestino
Fuente: KASPER. FAUCI. HAUSER. LONGO. JAMESON. LOSCALZO. 2015. “HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA”. 19° EDICIÓN. Volumen 2. McGRAW-HILL
INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. MÉXICO D.F. Capítulo 193. Pág. 1061 - 1065

8. INMUNIDAD
hay aumento de anticuerpos séricos
aglutininas IgM anticuerpo vibriocida (IgM) antitoxina (IgG) coproanticuerpo (IgA)
persiste durante 3 meses, pero poco después cae a títulos bajos
IgM e IgG pierden sus
funciones normales dentro del
lumen intestinal
por inactivación enzimática
la actividad bactericida mediada por complemento
Fuente: KASPER. FAUCI. HAUSER. LONGO. JAMESON. LOSCALZO. 2015. “HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA”. 19° EDICIÓN.
Volumen 2. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. MÉXICO D.F. Capítulo 193. Pág. 1061 - 1065

9. BARRERAS
inespecíficas específicas
Acidez gástrica
Peristalsis
intestinal
respuesta inmune
Producción de
anticuerpos
secretorios del tipo
IgA dirigidos contra
la bacteria y contra
la toxina.
V. cholerae O1 es muy
sensible a la acidez y el
jugo gástrico (pH de 2-
3.5), muy rico en ácido
clorhídrico, lo lisa
fácilmente.
impulsa al vibrión colérico
hacia el intestino grueso
de modo que el
microorganismo no tiene
oportunidad de ponerse
en contacto con el
enterocito.
Fuente: Manual de Procedimientos Estandarizados para la Vigilancia Epidemiológica de Cólera.
Editorial IEPSA, Impresora y encuadernadora Progreso, S.A. de C.V. México, D.F. septiembre de
2012

10. DATOS ESTADÍSTICOS
Se puede observar que en el periodo de 1991 al 2004 los casos
de cólera descendieron hasta alcanzar el número de 0 casos,
sin haber tenido un nuevo brote hasta la actualidad.
Se observa que entre los años 1991, 1992 y 1993, los casos de cólera
notificados en el MINSA, Fueron bajando en la semana epidemiológica 25,
a partir del cual se ve un descenso muy notorio en los casos de cólera en
nuestro país.
Fuente: Luis Suárez Ognio. 2011. “Epidemia de cólera en el Perú”. MINSA. Revisado en: 14 de diciembre del 2019.

11. DIAGNÓSTICO DEL CÓLERA
El aislamiento del microorganismo en
el laboratorio necesita la utilización
de un medio selectivo como:
• Agar taurocolato-telurita-gelatina
(TTG, taurocholate-tellurite-gelatin)
• Agar con tiosulfato-citrato-sales
biliares-sacarosa (TCBS,
thiosulfate-citrate-bile salts-sucrose
Si se prevé que las maniobras de
preparación serán muy lentas y
tardías, cabe utilizar el medio de
transporte Carey-Blair, el medio
enriquecido con agua peptonada-
alcalinos o ambos tipos de medios.

12. OTROS MEDIOS DE CULTIVO
Acon sales biliares (BSA) y Agar
teepol lactosa (LTA)
las colonias transparentes
Al microscopio de estereoplaca los
vibriones del cólera en BSA
muestran iridiscencia verdosa a
bronceado-rojiza con transparencia
granular fina.
agar tiosulfato-citrato-sales
biliares-sacarosa (TCBS)
amarillo opaco
agar sacarosa-teepol-telurito
(STT, Chatterjee y col., 1977)
gris azulado traslucido
agar tiosulfato-citrato-
sales biliares-sacarosa-
lauril sulfato (agar Vibrio)
grisáceo traslucido
amarillo traslúcido
en agar tiosulfato-citrato-
sales biliares-sacarosa-
lauril sulfato (agar Vibrio)
Fuente: BRAUDE Abraham I. 1984. “Microbiología clínica”. Editorial médica PANAMERICANA. Argentina. Buenos Aires. Pág 403 al 405

13. INMUNIZACIÓN CONTRA EL CÓLERA
La eficacia de las vacunas está limitada además por su incapacidad de
prevenir epidemias, muerte y casos ocultos y portadores
variedades
parental muerta
con o sin coadyuvante
oral viva o muerta
Imparten sin
excepción una
protección de corta
duración, tres a
nueve meses.
Fuente: BRAUDE Abraham I. 1984. “Microbiología clínica”. Editorial médica PANAMERICANA. Argentina. Buenos Aires. Pág 403 al 405

14.  Lavado frecuente de manos
 Consumir agua potable o embotellada para beber, lavado de dientes y limpieza
de áreas de preparación de alimentos.
 Lavar, pelar y cocinar los alimentos en especial pescados y mariscos
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
Fuente: MINSAL. “CÓLERA: DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN”. Revisado en: 14 de diciembre del 2019.
ESPECIES RELACIONADAS PREDOMINANTEMENTE CON TRASTORNOS DEL TUBO DIGESTIVO
Fuente: KASPER. FAUCI. HAUSER. LONGO. JAMESON. LOSCALZO. 2015. “HARRISON
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA”. 19° EDICIÓN. Volumen 2. McGRAW-HILL
INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. MÉXICO D.F. Capítulo 193. Pág. 1061 - 1065

15. 1. KASPER. FAUCI. HAUSER. LONGO. JAMESON. LOSCALZO. 2015. “HARRISON PRINCIPIOS
DE MEDICINA INTERNA”. 19° EDICIÓN. Volumen 2. McGRAW-HILL INTERAMERICANA
EDITORES, S.A. de C.V. MÉXICO D.F. Capítulo 193. Pág. 1061 - 1065
2. BRAUDE Abraham I. 1984. “Microbiología clínica”. Editorial médica PANAMERICANA.
Argentina. Buenos Aires. Pág 403 al 405
3. Eslava Carlos, Rojas Irma, Solano Martha, Delgado Gabriela, Maritoña Ramírez, Jorge Villaseca
& Alejandro Cravioto. “Vibrio cholerae: EL CÓLERA”
4. Manual de Procedimientos Estandarizados para la Vigilancia Epidemiológica de Cólera. Editorial
IEPSA, Impresora y encuadernadora Progreso, S.A. de C.V. México, D.F. septiembre de 2012
5. MINSAL. “CÓLERA: DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN”. Revisado en: 14 de
diciembre del 2019. Disponible en:
https://www.minsal.cl/portal/url/item/951d40f3a5bb42a2e04001011e013c17.pdf
6. Luis Suárez Ognio. 2011. “Epidemia de cólera en el Perú”. MINSA. Revisado en: 14 de diciembre
BIBLIOGRAFÍA