LA MEDICINA GRECORROMANA HIPOCRATES, HEROFILO Y GALENO
Ulcus péptidos María Verdejo _20240203_034827_0000.pdf
1.
ULCUS
PÉPTIDOS
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES RÓMULO GALLEGOS
HOSPITAL LIC. JOSÉ MARÍA BENÍTEZ
LA VICTORIA, ESTADO ARAGUA
DOCETE
DR. AHSSEN JARMAKANI
INTERNA DE PREGRADO
-Maria Verdejo
-Rachiel Calanche
2. DEFINICIÓN DE
ULCERAS
Lesión de la mucosa gastrointestinal, diámetro
≥ 0.5 cm y con una profundidad muscularis de
la mucosa se considera úlcera, menor a este
diámetro y profundidad no cumple los criterios
de definición de ulcera péptica.
Erosión.
3. DEFINICIÓN DE
ULCERAS
Sin Acido no hay ulcera. Karl Schwraz, 1910.
ULCERAS DUODENALES: ASOCIADAS A
MECANISMOS HIPERSECRETORES DE CL
ULCERAS GASTRICAS: ASOCIADAS A
MECANISMOS HIPOSECRETORES DE CL,
DISMINUYE MOCO Y BICARBONATO (BARRA
PROTECTORA)
7. CLASIFICACIÓN DE JOHNSON
Grado 1
Grado 2
Grado 3
Grado 4
Grado 5
+Frecuentes, Incidirá angular
Ulceras duodenal
y Gástricas -Secretores
Antro o Piloro
-Secretores
Fondo
(Alto riesgo de
malignidad)
Múltiples (Aines)
9. Duodenal Gastrica
FRECUENCIA +++ +
Edad 35-45 50-60
Herencia Grupo O GRUPO A
Hábitos OH,Tabaco Fármacos
Dolor Urente Mal definido
Cronología
Ayuna empeora, La
comida lo alivia
La comida despierta el
dolor
Diferencias
11. HEMORRAGIA
-+Frecuente
- Adultos mayores
-Principal causa de Cirugía y Mortalidad
-Melenas y hematemesis= Endoscopia primeras
24h
Tto: inhibidores de la bomba de
protones, Endoscopia, Cirugía
PERFORACIÓN
-2da complicación más frecuente (Cara anterior)
Antro-piloro
-Dolor súbito, Signo de Jobert
-Rx Signo de Popper
Tto: Qx Parche de Graham
PENETRACIÓN
-Cara posterior
-Pancreatitis (Duodeno)
-Hepatitis, Colitis (Estómago)
-Dispepsia
-Amilasa y lipasa⬆️
Tto: Manejo Medico
OBSTRUCCIÓN
-Estenosis debía a Fibrosis por cicatrización
-Distencion, Vomitos
-Alcalosis
Tto: Hidratación+SNG+Antisecretor
o
dilatación endoscopica 70%
Cirugia 30%
COMPLICACIONES
13. Helicobacter
Pylori
Se define como un bacilo gramnegativo, microaerofilio, flagelado, que
tiene forma de “S” o helicoidal, se mueve en forma de sacacorchos.
Su vía de transmisión es fecal-oral o por agua contaminada.
Epidemiologicamente se estima que el 50% la poblacion esta infectada
con H.p.
Marshall et al. 1985) Goodwin et al.
1989
14. DATO HISTORICO
En 1983 se detectaron bacilos gramnegativos espirales que
se parecían a Campylobacter en pacientes con gastritis
tipo B, a principio se clasificaron de tipo campylobacter y
luego se clasificaron con un nuevo género.
HELICOBACTER PYLORI
Murray PR. Microbiologia M dica B sica. Elsevier
Editora Ltda; 2018.
WARREN Y MARSHAL
11/06/1983
15. Quizlet.com. [cited 2024 Jan 30]. Available from:
https://quizlet.com/583138252/chapter-29lecture-8-
campylobacterhelicobacter-flash-cards/ poquito de texto
16. FACTORES QUE
GENERAN VIRULENCIA
-ESTRUCTURA
-ADHESIVOS
-PORINAS
-ENZIMAS (UREASA, VAC A, CAG A, ETC...)
UREASA: PRINCIPAL FACTOR
FACTORES DE
HOSPEDADORES
-Duracion
-Localizacion
-Respuesta inflamatoria
Lunes 19:00 h
Nivel básico
Lo que Causa
frecuentemente:
Digestivas:
-Gastritis crónica
-Ulcera peptida
-Neoplasias Malt
-Cancer de estómago
Extra digestivas:
-Anemia ferropénica
-Purpura
Trombocitopenica
17.
FISIOPATOLOGIA
DEL
HELICOBACTER
PYLORI
Murray PR. Microbiologia M dica B sica. Elsevier Editora
Ltda; 2018.
COLONIZACIÓN DE LA
BACTERIA
Se transmite de fecal a oral,
alimentos contaminados con H.p. y
aguas contaminadas.
Se multiplica en pH de 6 - 7.
Proteasa: Modifica el moco
gástrico.
Ureasa: Genera amoniaco.
Movimiento: Atraviesa el moco.
18.
FISIOPATOLOGIA
DEL
HELICOBACTER
PYLORI
INVASIÓN Y ADHESIÓN
AL EPITELIO
1.
Murray PR. Microbiologia M dica B sica. Elsevier Editora
Ltda; 2018.
Multiples proteinas de adhesion a la superficie
HpaA: media union a celulas epiteliales
gastricas neutrofilos.
BabA: Promueve respuesta inmune no
especifica, asociada al desarrollo ulcera y
cancer.
SabA: Se une a los neutrofilos y da
respuesta oxidativa
OipA: Activacion de IL-8 Y otras
citoquinas.
19.
FISIOPATOLOGIA
DEL
HELICOBACTER
PYLORI
DAÑO E INFLAMACIÓN
TISULAR
UreasA: Produccion de amoniaco.
Vac A: Citoxina Vacuolizante, sufre
endocitocis por el epitelio, genera
vacuolas y lesiones, impide la
fagocitocis.
Distintas proteinas y celulas
generan cambio en el epitelio,
generando lesiones, activacion TNF.
1.
Murray PR. Microbiologia M dica B sica. Elsevier Editora
Ltda; 2018.
21. Diagnóstico
MÉTODO
DIRECTO
(Endoscopia + Biopsia)
-Test de Ureasa
-Histologia
-Cultivo (Fracaso de Tto)
-SEROLOGÍA
-Test de aliento
-Antigeno en Heces
CONFIRMAR
MÉTODOS
INDIRECTOS
MONITOREAR
TTO
1.
Murray PR. Microbiologia M dica B sica. Elsevier Editora
Ltda; 2018.
22.
23. TRATAMIENTO
En muchas partes del mundo la terapia triple, que
comprende un inhibidor de la bomba de protones (IBP) con
amoxicilina y claritromicina (IBP-AC), sigue siendo el
tratamiento de primera línea más utilizado.
Directrices mundiales de la Organización Mundial de
Gastroenterología
Pylori H. Directrices mundiales de la Organización Mundial de
Gastroenterología [Internet]. Worldgastroenterology.org. [cited 2024 Jan
31]. Available from:
https://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/helicoba
cter-pylori-spanish-2021.pd
24.
25. TERAPIA TRIPLE 1ERA LINEA
IBP Inhibidor de la bomba de protones + Amoxicilina y Claritromicina AC
Dato: Resistencia a la claritromicina en distintas partes del mundo
Opcion con alergia a la Penicilina 2DA LINEA
Metronidazol puede sustituir a la Amoxicilina y combinarse con un IBP y Claritromicina
RC.
Terapia triple con Levofloxacina 2DA LINEA
(IBP, amoxicilina y levofloxacina: IBP-AL durante 10- 14 días)
Mayor espectro
FURAZOLIDONA
Se ha utilizado en lugares con altas RC y RL, pero hay poca información de buena
calidad que avale su uso en comparación con las terapias ya establecidas
