La insuficiencia renal aguda se caracteriza por un descenso brusco de la función renal con elevación rápida de productos nitrogenados en la sangre. Puede ser causada por factores pre-renales, intra-renales o post-renales y conlleva trastornos electrolíticos graves como hiperpotasemia e hipocalcemia. Las etiologías más comunes son procesos obstructivos, deshidratación o causas intrínsecas, y en el hospital son frecuentemente de origen iatrogénico. La necrosis tubular aguda es la causa

1. M A R C I A L M E Z A J O S U É
Insuficiencia Renal Aguda

2. normalidad
Via
excretora
Parénquima
renal
Perfusión

3. Descenso brusco de la función renal con
elevación sérica rápida de los productos
nitrogenados en sangre.
60% tienden a ser oliguricas.
Produce trastornos hidroelectrolíticos
graves: hiperpotasemia, acidosis,
hipocalcemia, hiponatremia,
hiperfosfatemia, hipermagnesemia.

4. El FRA se observa con más frecuencia entre los
varones (66%) y, aunque puede verse a cualquier
edad, es más frecuente en las personas mayores de
60.
las que aparecen en comunidad la mayor parte son
por procesos obstructivos, deshidratación,
intrínsecas.
Las hospitalarias son de origen iatrógeno.

5. Etiología
Prerrenales (60%-70%)
Intrarrenal (35%)
Posrrenal (10%)

9. Fisiopatología de la prerrenal
Sistema de autoregulación en relacion con la presión
arterial media.
La autorregulación durante la hipoperfusión renal
requiere la disminución de la resistencia de la
arteriola aferente y aumento en la eferente.
Inhibición de síntesis de PG´s
Bloqueo de acción de Angiontensina II en arteriola
eferente.

10. Por lo tanto:
Retención de Na y Agua
Orina: escasa, concentrada, baja en Sodio,
hiperosmolal.

11. IRA Parenquimatosa
Isquemia renal mantenida Necrosis tubular aguda
(NTA).
90% son de esta etiología
Histología; regiones focales de necrosis alternantes
con zonas sanas. Ruptura de membrana basal
tubular (tubulorrexis).

12. Mas etiologías

13. Fisiopatología
Isquemia persistente
Disminución de presión capilar glomerular
provocando flujo lento.
Desprendimiento de células tubulares.
Aumento de presión en capsula de Bowman.
Frena el filtrado.

14. Fases de la NTA

16. Curso clínico y complicaciones
Sobrecarga de líquidos
Hipertensión arterial
Arritmias
Pericarditis

17. Trastornos electrolíticos
Retención de agua y sodio
Edema periférico
edema pulmonar
Hiponatremia
Edema cerebral
Hipercalemia
Secundaria a destrucción tisular y a la acidosis
metabólica acompañante o.5 a 1 meq x día

18. Acidosis
Si el acido que es producido por el riñón no
es eliminado el bicarbonato desciende.
Hipocalcemia entre 6.3 a 8.3 mg/dl
Hiperfosfatemia y la hipoalbuminemia
contribuyen al descenso de calcio sérico.

19. Insuficiencia cardiaca
Arritmias
Fibrilación auricular
Bloqueos AV
Bigeminismo ventricular
Fibrilación
Hipertensión arterial
Sobre hidratación*
Anemia
Hipertensión
Enfermedad cardiovascular previa.
Etapa oligúrica
Secundaria a expansión de volumen

20. Posrrenal
Obstrucción
Se corrige
Función normal
Restaurada
Crónica
Lesión irreversible

28. REFERENCIAS