Microbiología

1. FAMILIA HERPES-VIRIDAE
A partir de la primoinfección, los virus permanecen
LATENTES para toda la vida con posibilidad de Reactivarse
Dra. Blanca Leticia Callejas Dávila
facilitador.academico58@gmail.com
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
MÉDICAS

2. PARÁSITOS INTRACELULARES
OBLIGADOS
POR SER ENVUELTOS: SON
SENSIBLES A DETERGENTES Y SOLVENTES DE LÍPIDOS
ESTABILIDAD A 37°C DURANTE 18 HORAS
SENSIBLES A pH ÁCIDOS Y ALCALINOS
REPLICACIÓN DEL GENOMA
VIRAL Y ENSAMBLE OCURRE
EN EL NÚCLEO DE LA CÉLULA
HOSPEDERA
FAMILIA
HERPESVIRIDAE

3. HERPESVIRIDAE: se clasifica en subfamilias “virinae”
Medical Microbiology , Murray 8ª Ed. Elsevier

4. FAMILIA HERPESVIRIDAE
CARACTERÍSTICAS GENERALES
1. Son los virus de mayor tamaño entre 120 a 200 nanómetros 10-9
2. Por ser envueltos se transmiten por mecanismos directos ( hablar, besar, contacto sexual, vía
transplacentaria, lactancia materna ) a través de fluidos corporales (saliva, secreciones vaginales,
semen, sangre, calostro y leche materna) y desechos corporales (orina)
3. Replica el DNA y el ensamble de la cápside icosaédrica ocurre en el núcleo de la célula
hospedera.
4. Codifican DNA polimerasa para la replicación del ADN viral. Esta enzima es blanco de los
antivirales. Se liberan por exocitosis, lisis celular y a través de los puentes celulares.
5. Producen infección lítica, persistente-latente, e inmortalizante-transformante (sólo el Virus
Epstein Barr, es endémico en China y África)
6. Producen como efecto citopático que conduce a la muerte celular: Inclusiones intranucleares,
inclusiones intracitoplásmicas, sincitios

5. INFECCIÓN LÍTICA.- CONDUCE A LA
MUERTE CELULAR
INFECCIÓN PERSISTENTE:
LATENCIA VIRAL, LO QUE CONDUCE A
LA RECURRENCIA “REACTIVACIÓN”
1. Los mecanismos virales por los que
se establece y mantienen la
latencia, se desconocen.
2. Los genomas virales latentes
pueden reactivarse para producir
virus Infecciosos.
La reactivación
permite que el virus se transmita a
otras personas, lo que perpetúa la
infección viral a lo largo del tiempo a
otras generaciones.
PATOGÉNESIS VIRAL/TIPO DE INFECCIÓN VIRAL

6. PATOGÉNESIS VIRAL/TIPO DE INFECCIÓN VIRAL
INFECCIÓN TRANSFORMANTE-INMORTALIZANTE
1. Los genomas virales, deben mantenerse en las células
hospederas y transmitirse a la progenie celular.
2. La expresión de proteínas virales evade al sistema
inmunitario con el fin inmortalizar la célula hospedera.

7. HERPES SIMPLE TIPO 1 Y 2
HSV-1 Y HSV-2
TÉCNICA DE TZANK
INCLUSIONES
INTRANUCLEARES
EFECTO CITOPÁTICO
TIENEN UNA ADN POLIMERASA QUE ES EL
BLANCO DE LOS ANTIVIRALES
El VHS-1 y el VHS-2 tienen una homología de alrededor del 50% y existen
secuencias homólogas distribuidas por todo el mapa genómico.

8. GINGIVOESTOMATITIS
RN,LACTANTES Y
PREESCOLARES
MEC. TRANSMISIÓN
DIRECTO:
GOTITAS DE SALIVA
HACINAMIENTO
HERPES
LABIAL
DESPUÉS DE LA
PRIMOINFECCIÓN
MEC. TRANSMISIÓN
DIRECTO: LESIONES O
GOTITAS DE SALIVA
FUENTE DE INFECCIÓN:
VÉSICULAS
PORTADORES
ASINTOMÁTICOS
REACTIVACIÓN:
FIEBRE, STRESS FÍSICO O
EMOCIONAL, MENSTRUACIÓN
FARINGITIS
ULCERATIVA
NO EXUDATIVA
ADOLESCENTES Y
ADULTOS
JÓVENES
PRIMOINFECCIÓN LATENCIA- RECURRENCIA
LESIONES:
VESÍCULAS-ÚLCERAS
FACTORES EXTRÍNSECOS: COSMOPOLITA
EPIDEMIOLOGÍA HSV TIPO 1
NEURONAS DE
GANGLIOS SENSITIVOS

9. HERPES
GENITAL
ADULTOS JÓVENES
MEC. TRANSMISIÓN
DIRECTO: SECRECIONES
VAGINALES O SEMEN
PROMISCUIDAD
SEXUAL
HERPES
GENITAL
DESPUÉS DE LA
PRIMOINFECCIÓN
MEC. TRANSMISIÓN
DIRECTO: SECRECIONES
VAGINALES Y SEMEN
FUENTE DE INFECCIÓN:
VÉSICULAS-ULCERAS
PORTADOR
ASINTOMÁTICO
REACTIVACIÓN , SE
DESCONOCE
VULVA, VAGINA,
CÉRVIX, URETRA,
PERINEO
PENE
PERIANAL Y
RECTAL
LESIONES:
VESÍCULAS-ÚLCERAS
PRIMOINFECCIÓN LATENCIA- RECURRENCIA
EPIDEMIOLOGÍA VHS TIPO 2
FACTORES EXTRÍNSECOS: COSMOPOLITA
NEURONAS DE
GANGLIOS SENSITIVOS

10. PATOGÉNESIS VIRAL: HSV 1 Y HSV 2
INFECCIÓN LÍTICA
o Recurrencia
PRIMOINFECCIÓN
1. LA RESPUESTA INMUNE: NK,
E INTERFERON A y LT CD8 E
INTERFERÓN g
AUTOLIMITAN LA
ENFERMEDAD Y CONDUCEN
A LA INFECCIÓN
PERSISTENTE “LATENTE-
RECURRENTE” EN
NEURONAS (TRIGÉMINO Y
SACRO)
REACTIVACIÓN
1. SE DÁ LA RECURENCIA POR
UN ESTÍMULO Y SE
PRESENTA LA REACTIVACIÓN,
LA CUAL PUEDE SER
SINTOMÁTICA O
ASINTOMÁTICA.
2. LA RESPUESTA INMUNE
HUMORAL POR ACS. NTZ.
CONTRA LOS PEPLOS
ELIMINAN LOS VIRUS
EXTRACELULARES Y LTCD8
memoria autolimitan la
recurrencia y pasan DE
NUEVO a la latencia
PRIMONFECCIÓN:
INFECCIÓN LÍTICA
INFECCIÓN PERSISTENTE: LATENCIA-RECURRENCIA
Una vez que el virus llega a la unión dermoepidérmica, hay dos posibles
consecuencias: excreción subclínica de virus o recidiva (recurrencia), que se define
desde el punto de vista clínico por una ampolla en la piel y ulceración.
mucoepitelial

11. PATOGÉNESIS HERPESVIRUS SIMPLE TIPO 1 Y 2
HSV-1/HSV-2
B. RECURRENCIA CON
REACTIVACIÓN
HSV-1 HERPES LABIAL
HSV-2 HERPES GENITAL
REACTIVACIÓN VIRAL:
INFECCIÓN LÍTICA
Tras atravesar el espacio neuroepitelial y entrar en la
neurona, el virus o la nucleocápside pasa por
transporte intraaxonal hacia el cuerpo celular
situado en los ganglios de las raíces del nervio
trigémino y nervio sacro (S2-S5)
INFECCIÓN PERSISTENTE-
LATENTE-RECURRENTE
INFECCIÓN
LÍTICA
Receptor celular:
HEPARAN -SULFATO
PUERTA DE ENTRADA:
MUCO-CUTÁNEA
VHS-1 ORAL
VHS-2 GENITAL
RESPUESTA
INFLAMATORIA:
VESICULAS-ULCERAS
NK, LT CD8 conduce a
la Latencia
Infección de las
terminaciones nerviosas de
los NERVIOS SENSITIVOS o
del sistema nervioso
autónomo.
La entrada posterior del
virus en las células
epiteliales puede dar
como resultado la
replicación viral; todo este
proceso se
denomina REACTIVACIÓN
La LATENCIA subclínica, se asocia
con la transcripción, de solo un
número limitado de ARN codificados
por el virus.
La excreción de viriones de la neurona infectada de
forma latente hasta llegar a las terminaciones
periféricas (axones) sigue un complejo proceso de
transporte anterógrado a lo largo de los axones de las
neuronas.
El ADN viral está presente en el
2-11% de las células
ganglionares en la región
anatómica de la infección inicial

12. PATOGÉNESIS VIRAL: HSV 1 Y HSV 2
INFECCIÓN LÍTICA
EFECTO
CITOPÁTICO
TÉCNICA DE TZANK: INCLUSIONES INTRANUCLEARES DE COWDRY DE TIPO A
FORMACIÓN DE SINCITIOS “FUSIÓN DE MEMBRANA CELULAR” DE LAS CÉLULAS HOSPEDERAS INDUCIDA POR
EL VIRUS, LO QUE INHIBE LA ACTIVIDAD NEUTRALIZANTE DE LOS ANTICUERPOS.
1. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE MACROMOLECULAS DE LA CELULA HOSPEDERA POR EL VIRUS
PRODUCE CITOLISIS CELULAR.
2. DEGRADACIÓN DEL DNA CELULAR
3. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CELULAR Y DAÑO AL CITOESQUELETO
4. SENESCENCIA DE LA CELULA
FISIOPATOGENIA: La muerte celular conduce a la RESPUESTA INFLAMATORIA con infiltrado de células
mononucleares NK y la ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS conduce a la activación de LT CD8, los cuales ELIMINAN
EL PROCESO INFECCIOSO Y DA LUGAR A LA LATENCIA VIRAL EN NEURONAS SENSITIVAS
Tres transcritos asociados a la latencia (LAT) de ARN no codificante son los únicos
transcritos abundantes en los núcleos de neuronas con infección latente. Tanto en
los ganglios del trigémino, como en los de la raíz dorsal, los LAT parecen mantener
la latencia, en lugar de establecer la infección.
INFECCIÓN PERSISTENTE
LATENTE-RECURRENTE

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HSV 1 Y HSV 2
El diagnóstico de la infección por HSV 1 y 2
se basa en criterios clínicos, aunque se
necesitan pruebas de laboratorio para
confirmarlo.
El HSV 1 y 2 se ha aislado de casi todas
las localizaciones viscerales y mucosas.
Las manifestaciones clínicas dependen
del lugar anatómico, el tipo antigénico
(1 o 2) del virus, la edad y el estado
inmunitario del huésped.
LESIONES VESICULARES MÚLTIPLES CONFLUYEN
Y FORMAN ULCERAS DOLOROSAS
Y ADEMÁS
ADENOPATÍA REGIONAL

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS HSV 2
HERPES GENITAL EN VULVA
La viremia está presente en alrededor del 25% de
las primoinfecciones por VHS-2 Las recidivas son
más frecuentes con el VHS-2.

15. SX. TORCH VHS-2
PRIMOINFECCIÓN POR
HSV-2
VÍAS DE TRANSMISIÓN
TRASPLACENTARIA: ABORTO O PREMATUREZ
POR CANAL DEL PARTO: CONJUNTIVITIS,
QUERATOCONJUNTIVITIS
En pacientes
inmunodeprimidos la
reactivación de la
infección latente por HSV
1 y 2 pueden causar
esofagitis, infecciones
pulmonares, hepatitis y
afectación diseminada
fulminante.

16. TRATAMIENTO HSV 1 Y HSV 2
INHIBIDOR DE LA ADN POLIMERASA
VÍRICA
ACICLOVIR:
ACTÚA COMO ANÁLOGO DE LA
GUANINA, SE INCORPORA AL ADN E
IMPIDIENDO LA REPLICACIÓN CORRECTA
DEL ADN VÍRICO.
FAMCICLOVIR
:
SE UNE A LA DNA POLIMERASA VÍRICA E
IMPIDE LA INCORPORACIÓN DE NUEVOS
NUCLÉOTIDOS.
FOSCARNET:
PREVENCIÓN HSV 1 Y HSV 2
•NO BESAR DURANTE LA
MANIFESTACIÓN SINTOMÁTICA
•NO COMPARTIR FOMITES: VASOS
DURANTE LA INFECCIÓN O
ENFERMEDAD
HSV-1
• USO DE PROTECTORES DE
BARRERA AL CONTACTO
SEXUAL
HSV-2