INFECCIONES PIEL.pdf

INFECCIONES DE PIEL
Y SISTEMA
MÚSCULO-ESQUELÉTICO
Montaño Perez Yenifer G.
María Esther Ortega Gómez

CONTENIDO
ERISIPELA.
CELULITIS.
PIE DIABÉTICO:
EPIDEMIOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO
CLASIFICACIÓN DE ÚLCERAS EN PIE DIABÉTICO
FASCITIS N
MIOSITIS N
OSTEOMIELITIS
TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL PREVENCIÓN
1.
2.
3.
4.
5.
6.

ERISIPELA La erisipela es una infección súbita
que se caracteriza por inflamación
aguda superficial de la piel
(epidermis y dermis superior) con
marcado edema por compromiso de
vasos linfáticos (linfangitis con o
sin linfadenitis) causada
generalmente por Streptococcus
Pyogenes.
El compromiso superficial de la piel explica
los límites precisos de esta placa, la que
además se presenta con bordes
solevantados.

ETIOLOGIA Mayormente es causada por Streptococcus beta
hemolítico
Streptococcus B (Streptococcus agalactiae, en
neonatos)
Streptococcus grupos C o G.
Rara vez Staphylococcus aureus u otros
microorganismos
Niños Adolescentes Adultos mayores

FISIOPATOLOGIA Infecciones por herpes simple
Picaduras de insectos
Úlceras
Heridas cortopunzantes
Postvacunación
Exposición del muñón umbilical de los neonatos,
Diseminación hematógena de otro foco hacia la piel.
Trauma superficial con disrupción de la
barrera protectora de queratina
Exotoxinas estreptocóccicas

FACTORES DE RIESGO
Antecedente previo
Edema o linfedema previo
(después de mastectomía radical)
Insuficiencia venosa
Trauma o abrasiones
Presencia de intertrigo, tiña
pedis figurados o lesiones
eccematosas.
Diabetes
Síndrome nefrótico
Estasis venosa
Paraparesia
Abuso de alcohol

CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
Fiebre alta (sobre 38° C)
Escalofríos
Malestar general
Periodo de incubación de 2
a 5 días
Las regiones afectadas son
usualmente las partes
expuestas de la piel como la de
las extremidades inferiores y
en ocasiones la piel de la cara
Cuadro de inicio agudo:

CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
2-3 días de evolución: formación de vesículas o
ampollas en la superficie afectada
Área afectada: eritematosa e indurada, tumefacta,
brillante, de bordes sobreelevados.
Afectación de los linfáticos superficiales: aspecto
de piel de naranja, caliente y suele doler al tacto.
Linfangitis y adenopatía regional
dolorosa
Fase de curación cursa con descamación
superficial del tegumento.

DIAGNÓSTICO
Historia clínica Exploración física
Estudio microbiológico: agente causal y
sensibilidad a antibiótico
Muestras obtenidas por aspiración de exudados
con jeringuilla o biopsia de tejidos
Tinción de Gram

DIAGNÓSTICO
Proteína C reactiva: predictores de severidad
Hemocultivos: rendimiento
diagnóstico muy bajo (< 5%)
Hemograma: leucocitosis con
neutrofilia y ↑↑ velocidad
de sedimentación globular
(VSG).
Frotis faríngeo, nasal u ótico.
1 semana:↑↑ antiestreptolisinas O
(ASLO)
Biposia de piel no se realiza de rutina

TRATAMIENTO
Antibioterapia Activa frente a
Streptococcus
Duración: 5 días
• Penicilina V 250-500mg c/6h, 5
d. o Cefalexina 500mg c/6h
• Si alergia a betalactámicos,
Clindamicina 300-450 mg c/8h

Infección bacteriana que afecta las
capas de la piel. Es localizada y
muestras signos de inflamación aguda.
CELULITIS
Factores de riesgo.
Diabetes, neutropenia o sobrepeso.
Balnearios o saunas.
Hospitalizados.
Mordedura de animal.
Anomalías en la piel.
LINFEDEMA.
Rehmus, W. E. (2022, 5 diciembre). Celulitis. Manual MSD versión para profesionales. https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-
dermatol%C3%B3gicos/infecciones-bacterianas-de-la-piel/celulitis

Cuadro clínico
+ Tumefacción.
+ Dolor localizado.
+ Eritema.
+ Calor.
+ Piel de naranja.
+ Petequias.
+ Vesículas y ampollas.
+ Linfangitis/linfadenopatías regionales.
Celulitis purulenta: Pústulas, forúnculos
o abscesos con o sin drenaje y exudado.
Etiología
Streptococcus pyogenes.
Staphylococcus aureus.
La barrera cutánea se
compromete provocando
una infección difusa y
posteriormente la
inflamación.
Rehmus, W. E. (2022, 5 diciembre). Celulitis. Manual MSD versión para profesionales. https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-
dermatol%C3%B3gicos/infecciones-bacterianas-de-la-piel/celulitis

Diagnóstico
Examen físico.
Leucograma --> Leucocitosis.
Hemocultivo.
Cultivo --> Pacientes
inmunocomprometidos o con
heridas por mordedura de animal.
Elevación del área afectada.
Apósitos fríos y húmedos.
El tratamiento farmacológico se
administra hasta que haya una
respuesta clínica satisfactoria, pero
por lo general no más de 1 semana.
Tratamiento
Vista de Celulitis | Revista Medica Sinergia. (s. f.). https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/81/119

-Levofloxacina 500mg VO 1 vez al día.
-Moxifloxacina 400mg VO 1 vez al día.
Pacientes que no toleren muchas dosis diarias.
-Clindamicina 300-450mg 3 veces al día.
Pacientes alérgicos a la penicilina.
Celulitis desarrollada por exposición
al agua.
Agua salada
-Doxiciclina 100mg VO 2 veces al día.
-Ceftazidima 1g IV cada 8 horas.
Agua dulce
-Cefepima 2g IV cada 12 horas.
Celulitis recurrente
Agua salada
-Penicilina benzatínica 1.2Mill.U. IM
mensuales.
-Penicilina V o eritromicina 250mg VO 4
veces al día.
-Dicloxacilina 260mg 4 veces al día.
-Cefalexina 500mg 4 veces al día.
CELULITIS NO PURULENTA/NO COMPLICADA.
Vista de Celulitis | Revista Medica Sinergia. (s. f.). https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/81/119

-Trimetroprim/sulfametoxazol 160/800mg de
doble potencia VO 2 veces al día.
-Clindamicina 300-450mg VO 3 veces al día.
-Doxiciclina 100mg VO 2 veces al día.
-Linezolid 600mg VO 2 veces al día.
-Vancomicina 15mg/kg IV cada 12 horas.
-Linezolida 600mg IV cada 12 horas
durante 10-14 días.
-Daptomicina 4-6mg/kg IV 1 vez al día.
-Teicoplanina 6mg/kg cada 12 horas 2
dosis, seguido de 3-6mg/kg IV o IM 1 vez al
día.
Pacientes con síntomas de alto riesgo
Vancomicina +
-Tobramicina 1.5mg/kg IV cada
8 horas.
-Piperacilina 3g IV cada 4
horas.
Pacientes con neutropenia
CELULITIS PURULENTA/ COMPLICADA.
Vista de Celulitis | Revista Medica Sinergia. (s. f.).
https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/81
/119

8-13% pacientes con DM.
Población diabética
entre 45-65.
Incidencia de
amputaciones: 2.5-6/100
pacientes por año.
Prevalencia.
Conjunto de síndromes en los que la
existencia de neuropatía, isquemia e
infección provocan alteraciones tisulares o
úlceras secundarias a microtraumas,
ocasionando una importante morbilidad que
puede devenir en amputaciones.
Del Castillo Tirado., R. A. C. T., Férnandez., J. A. F. L., & Del Castillo Tirado., F. J. C. T. (2014). Guía de práctica clínica en el pie diabético. ARCHIVOS DE
MEDICINA, 10(2), 1-16. https://doi.org/10.3823/1211

Grado Lesión Características
0 Ninguna, pie de riesgo.
Callos gruesos, cabezas metatarsianas prominentes, dedos
en garra, deformidades óseas.
1 Úlceras superficiales. Destrucción total del espesor de la piel.
2 Úlceras profundas.
Penetra en la piel, grasa ligamentos pero sin afectar al
hueso, infectada.
3
Úlceras profundas más
absceso.
Extensa, profunda, secreción y mal olor.
4 Gangrena limitada. Necrosis de parte del pie.
5 Gangrena extensa. Todo el pie afectado, efectos sistémicos.
CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS DIABÉTICAS (WAGNER).
Del Castillo Tirado., R. A. C. T., Férnandez., J. A. F. L., & Del Castillo Tirado., F. J. C. T. (2014). Guía de práctica clínica en el pie diabético. ARCHIVOS DE MEDICINA, 10(2), 1-16.
https://doi.org/10.3823/1211

Infección de partes blandas, rápidamente progresiva, que afecta a la piel,
al tejido celular subcutáneo, a la fascia superficial y profunda,
produciendo una necrosis hística con grave toxicidad sistémica.
FASCITIS PLANTAR
Etiología
Polimicrobiana. Streptococcus
pyogenes es el más frecuente.
Ferrer Lozano, Yovanny, & Morejón Trofimova, Yanett. (2018). Fascitis necrosante. Actualización del tema. MediSur, 16(6), 920-929. Recuperado en 31 de enero de 2023, de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-897X2018000600015&lng=es&tlng=es.

Es una enfermedad rara por lo que su
diagnóstico inicial solo es correcto en
el 15-30% de los casos.
Hiperaguda: >50 años,
inmunodeprimidos. Evolución
fulminante con extensa
destrucción tisular, septicemia y
fallo multiorgánico.
Subaguda: Curso insidioso
seguido de un deterioro brusco
del daño de las partes blandas.

Factores de riesgo
Endógenos: Inmunodepresión,
edad extrema, DM, cirrosis
hepática, alcoholismo,
neoplasias, neuropatías,
enfermedad vascular
aterosclerótica,
corticoterapia,
hipotiroidismo, desnutrición
y drogadicción.
Exógenos: Traumatismos,
inyecciones, cirugía,
condiciones de guerra,
catástrofes o desastres
naturales.

Tipo I: 70-80%.
Múltiples genes.
Staphylococcus
aureus,
Streptococcus,
Escherichia coli,
Clostridium.
Tipo III: 25%.
Clostridium
perfringens y
Clostridium
Septicum.
Tipo IV: 5%.
Rhizopus y
Rhizomucor.
Tipo II: 20-30%.
Streptococcus
pyogenes y en
menor medida
Staphylococcus
auerus.
Cutáneas:
Inicial --> Eritema escalariforme,
edema, calor, rubor, hiperalgesia
cutánea.
Intermedia --> Ampollas y flictenas
serosas.
Final --> Hiposensibilidad,
anestesia, crepitación, formación de
bullas hemorrágicas, ulceración y
necrosis cutánea.
Manifestaciones clínicas
Sistémicas:
Fiebre, deterioro del estado general, inestabilidad
hemodinámica, hipotensión, taquicardia,
disfunción neurológica.

Exploración física: Dolor al tacto
y la palpación de la tuberosidad
interna del calcáneo.
RM: Cambios
en la
cnsistencia y
grosor de la
aponeurosis
plantar.
Diagnóstico
Fascitis plantar | Diagnóstico clínico y tratamiento 2021 | AccessMedicina | McGraw Hill Medical (mhmedical.com)
Aumento de la proteína C
reactiva.
Niveles séricos de enzimas
musculares elevados.
Hipocalcemia.
Hiponatremia.
Leucocitosis.
Trombocitopenia.
Laboratorio.

Tratamiento
Desbridamiento amplio del tejido
necrótico con aseo local.
Tratamiento con antibióticos.
Medidas de soporte hemodinámico.
Tipo I: Cefalosporina 3a generación +
metronidazol (Extremidades inferiores).
Tipo 2: Carbapenem o piperacilina-
tazobactam (Streptococcus pyogenes).
*En caso de fascitis necrosante por
Clostridium perfringens --> Penicilina +
Clindamicina.
-Volumen IV (10-19 L/Día).
-Drogas vasoactivas.
-Hemodiálisis.
-Ventilación mecánica.

Tipo infecciosa:
Infección muscular secundaria a un
proceso viral o bacteriano.
Provocan una debilidad muscular que
suele ser dolorosa.
MIOSITIS
¿QUÉ ES?

La osteomielitis es una inflamación del tejido óseo que se produce
secundario a un proceso infeccioso bacteriano
OSTEOMIELITIS
Factores de riesgo.
Diabetes
Problemas renales
Drogas IV
Traumas abiertos
Inmunosupresion
Cirugias recientes
Hematógena
Directa
Por contiguidad

OSTEOMIELITIS
Hematogena Contiguidad Insuficiencia vascular

Medula
Corteza
Periostio
Vasos sanguineos
Nervios
Se caracteriza por afectar todas las
estructuras del hueso como:

EPIDEMIOLOGÍA
Fibronectina
Colágeno.
Expresión de receptores para:
S. Pyogenes
E. Coli
P.Aerugionosa
H. Influenzae
S. aureus provocan la enfermedad
con mayor frecuencia
Niños: huesos largos de
los brazos o las piernas.
En los adultos, los huesos de los
pies, la columna (vértebras) y la
pelvis.
Contigua >50 años: fémur, tibia y
mandíbula

Edema
Dolor
Disminución del
movimiento del
miembro
Espasmo
DATOS CLÍNICOS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre
Escalofrío
Vomito
Deshidratación
Aumento del VSG
(90%)
Leucocitosis
DATOS
SISTÉMICOS

DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Hemograma: Leucocitosis y VSG
aumentadas
Radiografía: muestra datos 1 o 2
semanas despues
Cintigrafia Ósea
Cultivo
Exploración física

TRATAMIENTO
QUIRURGICO
Eliminar el tejido osteomelitico
Drenar absecos intraoseos
Limpiar las cavides oseas de materail
purulento
El objetivo es:
No responde al tratamiento
Abscesos intraoseos
Reagudizadas
Hiperagudas

TRATAMIENTO
Antibioticoterapia empírica inicial
Desbridamiento
OSTEOMELITIS AGUDA
Antibioticoterapia especifica
Cirugía
Rehabilitación
OSTEOMELITIS CRÓNICA

TRATAMIENTO PIE DIABETICO
Lesiones Wagner I y II
Antibioterapia + analgésicos.
• Amoxicilina/Ác. clavulánico 875/125
mg/8h
• Levofloxacino 500 mg c/12-24 h.
• Moxifloxacino 400 mg cada 24 h.
• Clindamicina 150-450 mg/6 h.
Lesiones Wagner III o superiores
Antibioterapia Intravenosa:
•Piperacilina/tazobactam 4/0,5 gr
c/6-8h.
•Ceftriaxona 1 g IV c/24 h más
metronidazol 500 mg IV c/6–8 h / o
vancomicina 1 g IV c/ 12 h.
•Ertapenem 1 g IV q 24 h +
vancomicina 1 g IV c/ 12 h.

Pacientes MUY GRAVES:
• Imipenem 1g c/6-12h I.V.
• Meropenem 1-2 g I.V cada 8h
• Piperacilina-tazobactam 4/0,5 ugr c/6-8h I.V + linezolid 600 mg I.V
c/12 h.
• Glucopéptido I.V. Vancomicina 1 g I.V c/ 12 h o teicoplanina 400
mg c/12-24h I.V.
• Tigeciclina I.V (100 mg I.V primera dosis, seguida de 50 mg I.V
c/12h). + fluoroquinolona I.V como Ciprofloxacino 200-400cmg c/12h,
1200 mg máximo al día.
• Levofloxacino 250-500 mg I.V c/12-24h o amikacina I.V (15
mg/kg/d).
TRATAMIENTO PIE DIABETICO
Dolor ----> Analgésico

Inspeccionar los pies todos los días antes de dormir para
pesquisar aparición de ampollas, cortes, rasguños o
zonas de piel enrojecida.
Lavarse los pies todos los días con jabón suave, probar la
temperatura con la mano antes de bañarse, debe
enjuagarse y secar bien, especialmente entre los dedos.
Evitar temperaturas extremas.
Nunca debe caminar descalzo.
No cortar callos, ni utilizar agentes químicos para su
eliminación, ya que pueden macerarse y provocar una
herida o infectarse.
Prevención
M., O. P. (2016, 1 marzo). PIE DIABÉTICO: ¿PODEMOS PREVENIRLO? | Revista Médica Clínica Las Condes. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-
clinica-las-condes-202-articulo-pie-diabetico-podemos-prevenirlo-S0716864016300128

Recomendar recortar las uñas con bordes ligeramente redondeados si su
visión lo permite, usando lima de cartón solamente.
Visitar al podólogo al menos cada 4 semanas.
Para piel seca, debe tratar de lubricar con cremas humectantes, sin
aromas, al menos 2 veces al día, excepto entre los dedos del pie.
No usar sandalias o zapatos en que los dedos quedan expuestos, recordar
que el trauma extremo es el principal factor de lesiones en los dedos del
pie.
Prevención
M., O. P. (2016, 1 marzo). PIE DIABÉTICO: ¿PODEMOS PREVENIRLO? | Revista Médica Clínica Las Condes. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-
clinica-las-condes-202-articulo-pie-diabetico-podemos-prevenirlo-S0716864016300128

Kumate, S. I. J. M. O. G. G. J. / / /, & Cervantes, M. (2023). MANUAL DE INFECTOLOGIA
CLINICA / 16 EDICION.
M., O. P. (2016, 1 marzo). PIE DIABÉTICO: ¿PODEMOS PREVENIRLO? | Revista Médica Clínica
Las Condes. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-
articulo-pie-diabetico-podemos-prevenirlo-S0716864016300128
Bennett, J. E., Dolin, R., & Blaser, M. J. (2020). Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades
infecciosas. Principios y práctica. Elsevier Gezondheidszorg.
Calvo, A. M. (2004, 1 marzo). Erisipela | Medicina de Familia. SEMERGEN.
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-articulo-erisipela-
S1138359304742884
Fascitis plantar | Diagnóstico clínico y tratamiento 2021 | AccessMedicina | McGraw Hill
Medical (mhmedical.com)
Tratamiento de la osteomielitis crónica- Revista Española de Cirugía Ortopédica y
Traumatología
Avila, J. M. I. (s. f.). Infecciones osteoarticulares y de partes blandas. SEIMC.
https://www.seimc.org/documentos-cientificos/infecciones-por-organo-
sistema/infecciones-osteoarticulares-y-de-partes-blandas
BIBLIOGRAFÍA

INFECCIONES PIEL.pdf

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a INFECCIONES PIEL.pdf

Similar a INFECCIONES PIEL.pdf (20)

Último

Último (20)

INFECCIONES PIEL.pdf