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1. INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
Dr Carlos Arias
Medico Internista
DR Josue Escalante
R1 de Medicina Interna
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES
HOSPITAL GENERAL “DR. PASTOR OROPEZA RIERA”
POST-GRADO DE MEDICINA INTERNA
Junio, 2023

2. ÍNDICE
 CONCEPTO
 MICROBIOLOGIA
 IMPETIGO
 FOLICULITIS
 FURUNCULO
 HIDROADENITIS SUPURATIVA
 ERISIPELA
 CELULITIS
 ABSCESO
 FASCITIS NECROSANTE
 PIOMIOSITIS
 MORDEDURA DE ANIMALES
 MORDEDURA DE HUMANOS
2

3. INFECCION DE PIEL Y PARTES BLANDAS
 Las infecciones de piel y partes blandas son un
motivo de consulta frecuente.
 Por lo general de fácil tratamiento.
 Cuyo diagnóstico etiológico dependerá del tipo en
cuestión.

4. 4

5. MICROBIOLOGÍA
5

6. MICROBIOLOGÍA
6

7. IMPETIGO
 Es una infeccion superficial, afecta a
epidermis, y cura sin dejar cicatriz, a
veces solo una mácula residual.
 Presenta una ampolla que por ser
superficial se rompe con facilidad y el
líquido se deseca formando costras
melicéricas muy pruriginosas, lesiones
que son causadas por las exotoxinas
exfoliativas A y B.
Guidelines for skin and soft tissue infections. CID. 2005:41 (15 November)

8. IMPETIGO
 No suele haber afectación sistémica
 Afecta sobre todo a zonas expuestas
(cara y miembros).
 Altamente transmisible, afecta
frecuentemente a niños de entre 2 y 5
años, puede darse en adultos.
Guidelines for skin and soft tissue infections. CID. 2005:41 (15 November)

9. IMPÉTIGO
 Existen dos formas clínicas de impétigo:
 Ampollar o bulloso: por el S. aureus.
 No ampollar o no bulloso: por el S. pyogenes. Constituyendo
mas del 70º% de los casos de impétigo.
Guidelines for skin and soft tissue infections. CID. 2005:41 (15 November)

10. TRATAMIENTO PARA IMPÉTIGO
Staphylococcus and Streptococcus
 Mupirocina (ungüento) 3 veces /día por 7 días.
 Amoxacilina+ac.clavulanico 875/125mg c/12horas
 Clindamicina 300 a 400mg c/8horas
Sensible a meticilinacilina
o Oxacilina 2gr iv c/4horas
o Cefazolina 1gr c/8horas
Penicilina Cristalina 2 millones/uds diluidas EV C/4 horas por 07 a 10 días.
 Cefalexina 500mg VO C/6horas por 2 semanas
 Metilresistente
 Vancomicina 30mg/kg/dia
 Linezolid 600mg c/12horas
 Clindamicina 600mg c/8horas
IDSA Practice Guidelines for SSTIs • CID 2014:59 (15 July) • e15

11. FOLICULITIS
 Es una Infección e inflamación de
los folículos pilosos asociada
generalmente a bloqueo del
folículo o a un trauma local
menor.
 Clínicamente, corresponde a una
pápula o pústula con un pelo al
centro y rodeada de un halo
eritematoso.
Guidelines for skin and soft tissue infections. CID. 2005:41 (15 November)

12. FURÚNCULO
 Infección de un folículo piloso con
compromiso subcutáneo que
generalmente se desarrolla a partir de
una foliculitis.
 Ocurre preferentemente en áreas
sometidas a fricción o maceración.
También llamados divieso.
Guidelines for skin and soft tissue infections. CID. 2005:41 (15 November)

13. FOLICULITIS
 Etiológicamente es causado por S. Aureus.
 Su tratamiento depende de la severidad:
 Cefadroxilo 500mg C/12horas por 10 días
 Oxacilina 2gr C/4horas por 10 días
 Vancomicina 1gr C/12horas por 1 semana
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14. 14

15. FURÚNCULO
 Al comienzo de la enfermedad se evidencian Nódulos cutáneos, pequeños, rojos,
firmes y sensibles.
 Al avanzar este Nódulo es fluctuante.
 Pueden ser Múltiples o individuales.
 Generalmente del tamaño de una arveja, pero pueden ocasionalmente alcanzar el
tamaño de una bola de ping-pong.
 Puede desarrollar pústulas las cuales pueden exudar o formar costra.
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16. FURÚNCULO
 Etiológicamente es causado por: S. Aureus.
 Su Diagnostico es netamente Clínico
 Tratamiento:
 Mismo tratamiento de Foliculitis
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17. HIDROADENITIS SUPURATIVA
 Es una infección crónica de las
glándulas apocrinas, previamente
obstruidas por tapones de
queratina.
 Se localizan preferentemente en
las axilas y en la zona genital y
perianal.
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18. HIDROADENITIS SUPURATIVA
 Clínicamente las glándulas
aumentan de tamaño y se palpan
como nódulos los cuales son
dolorosos y van acompañados de
signos de flogosis.
 Posteriormente estos de fistulizan
con salida de secreción purulenta.
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19. HIDROADENITIS SUPURATIVA
Etiológicamente es causado por:
 S. aureus
 Streptoccocus del grupo A
 Enterobacterias
Tratamiento:
 Cura y Drenaje de la lesión.
 Piperacilina/Tazobactam 3gr EV C/6horas por 2 semanas
 Tigeciclyna 100mg EV Stat luego 50mg C/12horas por 2 semanas
 Meropenen 500mg C/8horas por 2 semanas
 Moxifloxacino 400mg OD por 2 semanas
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20. ERISIPELA
 Afección de dermis superficial,
compromiso de los vasos linfáticos
subyacentes, y puede ser rápidamente
progresiva.
 Se manifiesta como una placa indurada,
caliente, de bordes netos bien
delimitados ligeramente sobre elevados,
eritematosa.
“piel de naranja”
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21. ERISIPELA
Agentes etiológicos
 Streptococcus pyogenes es el patógeno
dominante.
 Estreptococos del grupo A, G, C y B
pueden ser causa de erisipela.
 Stafilococcus son menos frecuentes, se dan
en pacientes con trastornos de la
circulación linfática o traumas
penetrantes, o sitio de inyección de drogas
recreacionales.
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22. ERISIPELA
Sistémicos Locales
Obesidad Linfedema
Diabetes Insuficiencia venosa
Etilismo / cirrosis Injuria local previa o actual
Enf. Tracto resp. superior Tiña pedis
Inmunodepresión Safenectomia
Edad Erisipela previa.
FACTORES PREDISPONENTES
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23. ERISIPELA - DIAGNÓSTICO
 Los hemocultivos son positivos en < 5% de los casos
 Cultivo de la biopsia de la lesión se acompaña de un
rescate del 20-30%.
 Los niveles de ASTO pueden estar elevados pero es muy
inespecífico por lo que su determinación carece de valor
práctico.
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24. ERISIPELA - TERAPÉUTICA
Considerar hospitalización:
 Manifestaciones locales severas, hipotensión, aumento de creatinina,
hiperglucemia en diabéticos, y en sospecha de colección o celulitis
necrotizante.
 Elevación del miembro afectado para disminuir edema.
 La duración óptima del tratamiento durante 10 a 14 días.
 Tratamientos cortos (inferiores a 8 días) se han asociado A mayor
recurrencia.
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25. ERISIPELA - TERAPÉUTICA
Penicilina G 2 mil/U. c/4hs. EV
durante 10 dias
Cefazolina2 g c/6hs EV por 2
semanas
Cefalexina500 mg c/6hs. VO por 2
semanas
NO USAR Penicilina benzatinica en agudos, ya que se asocia a fracasos
terapéuticos con mucha frecuencia.

26. 26

27. ERISIPELA - TERAPÉUTICA
 Corticoides: acortan tiempo de curación, duración de tto ATB
parenteral y la duración de hospitalización. (solo en casos
seleccionados)
 Elevación del miembro afectado favorece el drenaje linfático
y acelera el proceso de curación.
 Tratar la puerta de entrada para evitar las recidivas.
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28. CELULITIS
 Infección aguda cutánea que se extiende
más profundamente que la erisipela,
comprometiendo al tejido celular subcutáneo
 Está asociada con frecuencia a la presencia
de úlceras, heridas, lesiones por rascado y/u
otras dermatosis así como a heridas y úlceras
(por presión o vasculares)
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29. CELULITIS
Etiología:
 Streptococcus pyogenes y S. aureus son los gérmenes más frecuente
en inmunocompetentes.
 Otros Streptococcus, grupos B, C o G; en diabetes.
 Erysipelothrix rhusiopatheae, en personas que trabajan con carnes
crudas.
 S. pneumoniae en el contexto de enfermedad invasiva por este
germen.
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30. CELULITIS – FACTORES PREDISPONENTES
Sistémicos Locales
Obesidad Lesiones traumáticas
Diabetes Intertrigos interdigitales
Etilismo Traumas cerrados
Edemas de MI Vaciamientos ganglionares MS
Inmunodepresión Vasectomías
Infección por VIH Piercings, mordeduras, drogas de
abuso, picaduras.
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31. CELULITIS CLÍNICA
 S. sist.: fiebre, a veces signos de sepsis.
 Se localiza con mayor frecuencia en MI, seguida de MS cabeza y
cuello, tronco y abdomen.
 El inicio suele ser brusco, con el área afectada eritematosa,
edematosa, caliente, sin límites netos y con dolor local.
 Puede presentarse a su vez con púrpura, flictenas o petequias y en
ocasiones, necrosis.
 Suele haber linfangitis y adenopatía regional. A diferencia de la
erisipela, al afectar tejidos más profundos la lesión no tiene bordes
netos.
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32. CELULITIS - TERAPÉUTICA
 Clase I: estable clínicamente, sin comorbilidades. Manejo ambulatorio con
tratamiento oral.
 Clase II: Pac. febril, con compromiso sistémico leve a moderado, con o sin
comorbilidades y clínicamente estables. Se pueden tratar VO en forma
ambulatoria, en ocasiones requieren tto parenteral por lo que se evaluara,
internación breve o internación domiciliaria.
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33.  Clase III: presentan compromiso sistémico, taquicardia,
taquipnea, hipotensión o comorbilidades . Este grupo en
general requiere Hospitalizacion y tto parenteral. Cuando
el paciente esté estable, se continuará el tratamiento en
internación domiciliaria o se rotará a VO.
 Clase IV: Signos de sepsis o sospecha de colecciones o
celulitis necrotizantes. Se internan siempre.
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Guidelines for skin and soft tissue infections. CID. 2005:41 (15 November)
CELULITIS - TERAPÉUTICA

34. CELULITIS - TERAPÉUTICA
• Toma de muestra para cultivo y antibiograma.
• TerapiaEmpirica:
• Oxacilina2 gr IV cada 04 horas. Tiempo de 14 a 21 días.
• Cefazolina 1 gr IV cada 08 Horas por 02 semanas.
• Cefalotina 200 mgr/Kg/dia C/6 horas por 02 semanas.
StafilococcusAures(
MSSA)
• Vancomicina : 01 gr IV cada 12 horas por 02 semanas.
• Teicoplanina: 400 mgr OD IV
• Linezolid: 600mgr cada 12 horas IV
• Tigecyclina: 100 mgr IV dosis inicial seguida de 50 mgr C/12 horas por
02 semanas.
• Daptomycin 4mg/Kg IV OD por 02 semanas.
• Minocyclina: 100 mgr IV cada 12 horas por 02 semanas.
Stafilococcus
Aureus (MRSA)
• Penicilina Cristalina: 3 millones de unidades diluidas IV cada
4 Horas por 10 días
S.Pyogenes
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35. ABSCESO
 Acumulación localizada de pus en una
cavidad formada por la desintegración
de los tejidos circundantes, produce
fiebre e inflamación dolorosa local.
 Los abscesos cutáneos se pueden
presentar después de:
a. Una infección bacteriana (a menudo
estafilococo)
b. Una herida o lesión menor
c. Forúnculos
d. Foliculitis
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36. ABSCESO
 Factores Predisponentes:
Sistémicos Locales
Obesidad Lesiones traumáticas
DBT Infección bacteriana (a menudo
estafilococo)
Etilismo Traumas cerrados
Tuberculosis Forunculos
Inmunodepresión Foliculitis
Piercings, mordeduras, drogas de
abuso, picaduras, heridas.
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37. ABSCESO: CLINICA
 Clínicamente se manifiesta:
 Fiebre y escalofrío, en algunos casos
 Edema local, endurecimiento del tejido (induración)
 Lesión Cutánea
 Ulcera abierta o cerrada, nódulo abultado
 Eritematosa
 Posteriormente drena secreción purulenta
 Área afectada sensible con signos de flogosis.
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38. ABSCESO: CLINICA
 Existe variedad de abscesos:
 Absceso Frio
 Colección purulenta que se forma lentamente en ausencia
de signos de flogosis. Causado por Tuberculosis, Hongos.
 Absceso Caliente
 Colección purulenta aguda que se presenta con los signos
cardinales de inflamación e infección.
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39. ABSCESO: TRATAMIENTO
El calor húmedo (por
ejemplo, compresas
calientes) puede acelerar
la curación y ayudar a
que un absceso cutáneo
drene.
Toma de muestra para
cultivo y antibiograma.
TerapiaEmpirica:
Oxacilina02 gr IV cada
04 horas. Tiempo de 14
a 21 días.
Linezolid: 600mgrcada
12 horas por 02
semanas.
Vancomicina : 01 gramo
IV cada 12 horas por 02
semanas.
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40. 40

41. FASCITIS NECROSANTE
 Son aquellas infecciones
profundas, dado que involucran
la fascia y músculos. Pueden
ocasionar destrucción de los
tejidos, y tener evolución letal.
se distinguen 2 tipos:
Guidelines for skin and soft tissue infections. CID. 2005:41 (15 November)

42. 42
Polimicrobiana y mixta:
Anaerobios: Clostridium,
Bacteroides, Prevotella y
Peptostreptococcus.
Streptococcus
Enterobacterias
 Generalmente es
Postquirurgica o secundaria
a complicaciones de heridas
profundas en tejido con
compromiso vascular.
Guidelines for skin and soft tissue infections. CID. 2005:41 (15 November)
FASCITIS NECROSANTE

43. CLASIFICACIÓN CLÍNICA Y ETIOLÓGICA:
 I.- Infecciones que afectan fundamentalmente a la piel y a
la grasa subcutánea
(CELULITIS NECROTIZANTE)
- Celulitis crepitante anaeróbica (Clostridium)
- Gangrena bacteriana sinérgica progresiva
- Celulitis necrotizante del inmunodeprimido (BGN, hongos)
- Celulitis necrotizante por extensión de una fascitis o una
mionecrosis
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Guidelines for skin and soft tissue infections. CID. 2005:41 (15 November)

44.  II.- Infecciones que afectan primariamente a la grasa
subcutánea y a la fascia
(FASCITIS NECROTIZANTE)
- Tipo I (flora mixta sinérgica) incluye gangrena de
Fournier
- Tipo II (gangrena hemolítica estreptocócica de Meleney)
- Otras (Streptococcus no A, BGN)
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA Y ETIOLÓGICA:
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45.  III.- Infecciones que afectan primariamente al músculo
esquelético
(MIONECROSIS INFECCIOSAS)
 Mionecrosis clostridiana (Gangrena gaseosa)
 Mionecrosis no clostridiana (Streptococcus A, Aeromonas,
Peptoestreptococcus)
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA Y ETIOLÓGICA:
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46. CLÍNICA DE FASCITIS NECROSANTE
1.-Edema e induración más allá del área de eritema.
2. Flictenas o bulas, sobre todo si el contenido es
hemorrágico.
3. Crepitación o gas en la radiología.
4. Ausencia de linfangitis o adenitis ipsilateral.
Otros datos como anestesia local, equimosis, necrosis
cutánea y alteraciones sistémicas (hipotensión, confusión y
fiebre que no responde a antibiótico) suelen ser signos
tardíos.
Guidelines for skin and soft tissue infections. CID. 2005:41 (15 November)

47. FASCITIS NECROSANTE:
TRATAMIENTO
Piperacilina/Tazobactam 3 gr IV cada 06 Horas Por 02 semanas.
Meropenen: 01 gramo IV Cada 08 Horas por 02 semanas.
Clindamicina 600 mgr IV cada 08 horas por 02 semanas +
Quinolonas (ciprofloxacina 400 mgr cada 12 a 08 horas IV por 02
semanas.

48. PIOMIOSITIS
 Se trata de una infección bacteriana
del músculo esquelético producida
casi siempre por S. aureus y rara vez
Streptococcus o Enterococcus sp.
 Se caracteriza por:
 fiebre, dolor, aumento de volumen e
induración dolorosa de los músculos
afectados.
 Los traumatismos musculares
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Guidelines for skin and soft tissue infections. CID. 2005:41 (15 November)

49. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 Se requiere la realización de alguna técnica de
imagen (ecografía, tomografía o resonancia).
 Uso de antibióticos anti anti-estáfilocócicos y en
algunos casos drenaje quirúrgico.
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Guidelines for skin and soft tissue infections. CID. 2005:41 (15 November)

50. MORDEDURA DE ANIMALES
 Mordedura de Perros:
Pasteurella sp es el microorganismo más
frecuentes en las mordeduras de perro y gato.
Streptococcus y Staphylococcus aureus se
encuentran en el 40% de los casos de ambos tipos
de animales.
Eikenella corrodens, Capnocytophaga canimorsus y
Prevotella, Bacteroides sp.
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Guidelines for skin and soft tissue infections. CID. 2005:41 (15 November)

51. TRATAMIENTO:
En las que ameriten hospitalización:
 -Ampicilina/sulbactam 3gr. Cada 6 horas
 -Amox/ clavulanato 875mg cada 12 horas
 -Clindamicina mas levofloxacina
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Guidelines for skin and soft tissue infections. CID. 2005:41 (15 November)

52. Mordedura Por Gatos:
 Incidencia de infección 28- 80 % por ser heridas
punzantes .
 Microbiología: Pasteurella multocida 50%
Tratamiento antibiótico:
 El mismo usado en la mordedura del perro, además
en las infecciones por Pasteurella que suelen
aparecer de 24 a 48 horas de la mordedura son
sensibles a penicilina, cefuroxima, doxiciclina y
trimetropim-sulfametoxazol.
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MORDEDURA DE ANIMALES
Guidelines for skin and soft tissue infections. CID. 2005:41 (15 November)

53. MORDEDURA DE HUMANOS
 S.aureus, E.corrodens, H. influenzae, y estreptococos anaerobios
orales.
 Puede ocurrir infección por otros agentes transportados por la
sangre: virus hepatitis B o C, virus del herpes simple, VIH,
Treponema pallidum.
 Tratamiento:
 amoxicilina-acido clavulanico o Sulbactam-
Ampicilina, y en caso de alergia a betalactámicos,
clindamicina.
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Guidelines for skin and soft tissue infections. CID. 2005:41 (15 November)

54. 54
GRACIAS.