Enfermedad parasitaria

1. ASCARIASIS
LUMBRICOIDES
UNIVERSIDAD VASCO DE
QUIROGA
▪ NEUMOLOGIA
▪ GRUPO: 6°E
▪ ALUMNOS: YISSEL ALEJANDRA
SALINAS CHAVEZ
▪ LUIS ARTURO MENDO

2. HISTORIA
Phyllum Aschelminthes
Clase Nematoda
Superfamilia: Ascaridoidea (Railliet, Henry;
1915)
Género: Ascaris
Especie: Ascaris lumbricoides
Adquisición (forma infectante) huevo larva
Geohelmintiasis ( maduración en el suelo)
Agente etiológico Ascaris lumbricoides
Común problemas intestinales y pulmonares
Parasito mas grande del tuvo digestivo
Griegos
Elminsstronggle
Romanos
Lumbricus teres
XIX Mosler,
Leuckort,
Stwert, Lutz
y Hermanos
Koino

3. MORFOLOGÍA
Huevos
Fecundados
•Ovoides, capsula gruesa [Interna – memb vitelina
( lipoide), Meidana (derivada del glucógeno), Externa
(albuminoide)]
•Mamelones multiples 50- 60 µm x 45 µm
No fecundados
• Partogénesis
• Largos estrechos y sin membrana vitelina, sin mamelones
• 85 – 90 µm x 30 – 40 µm

5. MORFOLOGÍA
2 Fases huevo, 4 fases larvarias, adulto (hembra o
macho)
•Hembra
•Vulva medioventral ( 2 tubos genitales) Utero
27mg 200k díarios
Terminación recta
•15-45 cm
•Macho
•15-30 cm
•Terminacion curva ( espicula coulativa)
•3 labios, bordes dentados, esófago, intestino
bulbar y cloaca sexual
•Genitales; túmulos dif. Test. Vesc.
Seminal, cond. Eyaculador, cloaca alado
del ano.
Adulto
Sistem
(urinario,
nervioso,
digestivo
y sexual)

7. EPIDEMIOLOGÍA
Cosmopolita
Clima tropical
Zonas rurales Nivel socieconómico bajo
4-90% 1400 millones
Complicaciones 11/67% (obstrucción intestinal)
8000- 10,000 añual
México 33% 6% parasitosis masiva

8. Ciclo biológico

9. MECANISMO PATOGÉNICO
Migraciones
erraticas
Salida en
boca
•Invadir vías
biliares,
hígado, riñón,
cond. Lagrimal,
cicatriz
humbilical
Periodo larvario
•AL atraviesa la
membrana capilar
( parénquima
pulm)
•Inflamaciones,
eosinofilia local y
sanguínea
Fase estadio
•Toxisidad, inflamación,
trauma, irritacion
•+++ irritación muscosa
(diarrea, anorexia,
palidez
•Gusanos (
cabohidratos) X tripsina
(desnutrición)
Alteraciones
anatopatológicas

10. Cirugía

11. SÍNDROME DE
LOEFFLER
•• Ascaris lumbricoides
•• Ancylostoma duodenale
•• Necator americanus
•• Strongyloides stercoralis
•• Schistosoma mansoni
1.- Pulmones
Eosinofílicos
parasitarios
fugaces
(Síndrome de
Loeffler)
•• Paragonimus sp
2.- Pulmones
Eosinofílicos con
parásitos durables
•• Toxocara canis
•• Toxocara cati
•• Ascaris suum
•• Dirofilaria immitis
•• Wuchereria bancrofti, Brugia malayi
3.- Sin
cumplimiento del
ciclo parasitario
(sin ciclo hístico
tisular y transmisión
directa del
huésped
definitivo)

12. CUADRO
CLÍNICO
El síndrome de Loeffler se presenta
como un cuadro
• Respiratorio agudo
• Muy raras veces febril con tos espasmódica
• Expectoración ocasionalmente hemoptoica
• Sibilancias
• Estertores de fina burbuja
• Signos de consolidación pulmonar
de distribuciónperiférica no
segmentaria
• Simulando una neumoníaatípica.

13. Eosinofilía
participación de anticuerpos IgG e IgE
En este caso se considera que laestimulación es
debida a los antígenos parasitarios, con el objeto
de producir daño al parásito mediantecomplejos
inmunes antígeno parasitario y
Los eosinófilos pertenecen a una estirpe celular
que emerge de la médula ósea en un tiempo
menora 18 horas.
CAUSAS DE EOSINOFILIA EN NIÑOS
B Causas pulmonares:
• Alergia
• Síndrome de Loeffler
• Neumonitis
• Eosinofilia intersticial pulmonar
C. Dermatológicas
• Eczema
• Pénfigo
• Dermatitis herpetiforme
• Foliculitis infantil eosinofílica
• Fascitis eosinofílica
• Enfermedad de Kimura
D. Oncológicas
• Neoplasias
• Enfermedad de Hodgkin's
• Leucemia
• Mielofibrosis
E. Inmunológicas
• Deficiencia de IgA
• Síndrome de hiper IgE
• Síndrome de Aldrich Wiskott
• Hipersensibilidad a drogas
• Post-esplenectomía

14. PATOLOGÍA
El paso de las larvas por
el pulmón, produce
rupturade capilares, de
la pared alveolar y de
los tabiques;
Como consecuencia se
presenta
Abundante
exudadoinflamatorio
Infiltrados
linfoplasmocitarios
Eosinófílos en tabiques Alvéolos con
congestión
Focos de micro
hemorragias los cuales
se observan
En las radiografias
como opacificaciones
diseminadas
En ambos campos
pulmonares,

15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Poli-arteritis nodosa
• Eosinofilia pulmonar con asma
• Eosinofilia pulmonar tropical
• Eosinofilia pulmonar prolongada
(4)
• Edema agudo de pulmón (*)
• Insuficiencia cardiaca (*)
• Edema pulmonar de altura (*)

16. RESPUESTA INMUNE
Resistencia natural
Factores del PARÁSITO
presencia de
diferentes estadíos
intraespecie
competencia
interespecie
Factores del
HOSPEDADOR
• edad
• sexo
• constitució
n genética
• raza
• nutrición
MECANISMOS
INMUNOLÓGICOS
Inmunidad
innata
INFLAMACIÓN
Inmunidad
adquirida
HUMORAL
CELULAR
http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/grado/catedras/inmunologia/material/Clases_Inmunologia_II/Inmunidadenparasitos.pdf

17. INMUNIDAD ADQUIRIDA
Objetivos
•1. Penetración
de la cutícula
•2. Ataque en
puntos débiles
de la superficie

18. ++++ R.I.H. PRIMER CONTACTO
http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/grado/catedras/inmunologia/material/Clases_Inmunologia_II/Inmunidadenparasitos.pdf

19. +++ R.I.H. (SEGUNDO
CONTACTO)
http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/grado/catedras/inmunologia/material/Clases_Inmunologia_II/Inmunidadenparasitos.pdf

20. ENZIMAS EOSINOFILICAS Y
DESTRUCCIÓN DE
PARÁSITOS
Lo eosinófilos se
unen a los
parásitos por
receptores Pc
propios, liberando
el contenido de
sus gránulos sobre
la cutícula de los
gusanos
Proteína catiónica
(ECP): Tóxica para
la cutícula de
parasitos
Peroxidasa (EPO):
Cumple función
antiparasitaria, al
producir
metabolitos de O2
(superóxido,
peróxido de H y
otros RL )
http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/grado/catedras/inmunologia/material/Clases_Inmunologia_II/Inmunidadenparasitos.pdf

21. R.I.C.
• En general POCO EFECTIVA
• Helmintos con gran penetración en la
mucosa.
• Helmintos con períodos prolongados en
tejidos (Trichinella, Trichostrongylus).
• Helmintos con estadíos incapaces de
modular las inmunorreacciones del
• hospedador (quistes muertos de Taenia
solium).
• Puede ser
funcional en
determinada
s
circunstanci
as:
Dos mecanismos:
• Hipersensibilidad
tardía: GRANULOMAS
• Citotoxicidad directa
http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/grado/catedras/inmunologia/material/Clases_Inmunologia_II/Inmunidadenparasitos.pdf

22. MECANISMOS DE ADAPTACIÓN
SISTEMA INMUNE
No produce resistencia
totalmente exitosa a la
infestación por
helmintos
ADAPTACIÓN a
existencia parasitaria
obligada
Superan o evaden la
respuesta inmune
ADAPTACIÓN a los
mecanismos
defensivos del
hospedador
HELMINTOS
http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/grado/catedras/inmunologia/material/Clases_Inmunologia_II/Inmunidadenparasitos.pdf

23. DIAGNOSTICO
Rayos X sombras de
gusanos
Detección con CPS
directo o cuantitativo
Estudios seriologicos
Eosinofilia

24. TRATAMIENT
O
―
Parasitología médica. Marco
Antonio Becerril 3era edición

25. PREVENCIÓN
Quimioterapio
adultos +
medicamento
( inviabilidad)
Manejo de
alimentos
Letrinas
sanitarias

26. GRACIAS POR
SU ATENCIÓN