Este documento describe varias micosis oportunistas. Habla sobre candidiasis causada principalmente por Candida albicans, criptococosis causada por Cryptococcus neoformans, aspergilosis causada por Aspergillus spp., y neumocistosis causada por Pneumocystis jirovecii. Describe los agentes etiológicos, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, y métodos de diagnóstico para cada una de estas micosis que afectan a pacientes inmunocomprometidos.

1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
FRANCISCO DE MIRANDA
Prof. Noris Arcaya

2. MICOSIS OPORTUNISTAS
DEFINICIÓN
INFECCIONES FÚNGICAS QUE SE
PRESENTAN EN PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS CAUSADAS
POR HONGOS QUE VIVEN COMO
SAPRÓFITOS EN LA NATURALEZA O EN
CAVIDADES DE SERES HUMANOS.

3. MICOSIS OPORTUNISTAS
ETIOLOGÍA
Candida spp.
Cryptococus neoformanas var.
neoformans
Aspergillus spp.
Zigomicetos
Coccidioides spp.
Histoplasma capsulatum var. capsulatum
Pneumocistis jirovecii

4. MICOSIS OPORTUNISTAS
ETIOLOGÍA
CUALQUIER HONGO SAPRÓFITO
PUEDE TRANFORMARSE EN
PATÓGENO SECUNDARIO EN EL
HUÉSPED INMUNOCOMPROMETIDO.
HONGOS TERMOTOLERANTES, 37 ºC

5. FACTORES DE RIESGO QUE
DETERMINAN EL DÉFICIT DE LA
INMUNIDAD INESPECÍFICA Y/O
INMUNIDAD CELULAR DEL
HUÉSPED

6. Edad, diabetes mellitus, infección por VIH,
corticosteroides, antibacterianos,
quimioterapia por enfermedad
hemato-oncológica,
transplantes de órganos, cirugía

7. MICOSIS OPORTUNISTA EN
VENEZUELA
CANDIDOSIS
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
CRIPTOCOCOSIS
Boletines “Las Micosis en Venezuela”, 1986-2005

8. ETIOLOGÍA
 Candida albicans
 Especies de Candida no albicans
FUENTE DE INFECCIÓN
 ENDÓGENA
 EXÓGENA
CANDIDOSIS

9. ETIOPATOGENIA
HONGO: Virulencia
 Capacidad de adhesión,adhesinas
(mananos,mananoproteinas,quitina)
 Producción de enzimas proteolíticas
(Proteasas y lipasas)
 Efectos inmunomoduladores
 Polimorfismo
CANDIDOSIS

10. ETIOPATOGENIA
HUÉSPED
 Piel: Barrera, Células presentadoras de antígenos. Fagocitosis-
citocinas
 Fagocitosis: PMN/ NEUTROPENIA
 Inmunidad celular:
 Th1- citocinas- macrófagos y neutrófilos.
 Th2. Efecto inmunosupresor
CANDIDOSIS

11. Manifestaciones clínicas
 Candidiasis mucocutánea
 Candidiasis esofágica
 Candidiasis invasiva
 Las levaduras del género Candida pueden invadir cualquier
órgano.
 Aparato genitourinario, endocardio, meninges, bronquio-
pulmonar, septicemias.
CANDIDOSIS O CANDIDIASIS

12.  Muestra: secreciones vaginales, esputo, sedimento urinario,
biopsia, depende de
la presentación clínica de la enfermedad.
 Directo: KOH 10%, Si presenta pocas levaduras hay
colonización, grandes cantidades de levaduras y
presencia de hifas indica parasitismo-enfermedad.
 Cultivo: Agar Sabouraud, Bilis- agar
(C. albicans), fermentación y asimilación de azúcares.
CANDIDOSIS
DIAGNÓSTICO

13. ESTRUCTURAS
Agente etiológico: Candida albicans
Enfermedad: Candidiasis / Candidosis
Habitat:
Àrea endémica:
Fuente de infección y Mecanismo de transmisión:
Factores de riesgo:
Diagnóstico:
Saprófito en el huésped
Cosmopolita, distribucion mundial
Endógeno
Condiciones de inmunosupresión
Muestra: secreciones vaginales, esputo, sedimento urinario, biopsia, depende de la
presentación clinica de la enfermedad
Directo: KOH 10%, Si presenta pocas levaduras hay colonización, grandes cantidades de
levadureas y presencia de hifas indica enfermedad.
Cultivo: Agar Sabouraud, Bilis agar (C. albicans), fermentación y asimilación de azúcares.

14. HISTOPLASMOSIS
EN EL HUÉSPED INMUNOCOMPROMETIDO
 PRIMOINFECCIÓN
INFECCIÓN LATENTE
Reactivación endógena de la infección con
posible enfermedad sistémica.
Edad,
inmunodeficiencia (SIDA),
quimioterapia,
neoplasias, transplantes de médula ósea.
MICOSIS OPORTUNISTA

15. Cápsula de polisacáridos
3 variedades 4 serotipos
C.neoformans var. neoformans D
C. neoformans var. gatti B y C
C. neoformans var. grubii A
Criptococosis, ETIOLOGÍA

16. Basideomicetos
FASE TELEOMORFA
C.neoformans var. neoformans
Filobasidiella neoformans
C. neoformans var. gatti
Filobasidiella bacillispora
C. neoformans var grubii
Desconocida

17. C.neoformans
var. neoformans 90% Inmunocomprometidos
var. grubii SIDA > A < D
Enf. sistémica: Meningitis
Alta mortalidad/ frecuente recaídas
var. gatti Inmunocompetentes
Enfermedad localizada: Pulmón
Baja mortalidad
Enfermedad residual
Criptococosis, Manifestaciones clínicas

18. ETIOPATOGENIA
HONGO: Virulencia
 Cápsula: polisacáridos: glucuronoxilmananos
(xilosa, manosa, ácido glucurónico).
 Produccion de melanina
Enzima fenoloxidasa- compuestos fenólicos-
melanina: protege a la levadura de la fagocitosis
 Crecimiento a 37 ºC
Criptococosis

19. ETIOPATOGENIA
Huésped
 Respuesta inmune: macrófagos y linfocitos CD4+ y CD8+
Antígenos presentes en la capsula- supresión
de la respuesta de las células T.
Criptococosis

20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Primoinfección pulmonar:
Asintomática, neumonía.
 Diseminación hematógena:
SNC (60%): meningitis, meningoencefalitis
HONGO NEUROTROPICO
Piel, tracto genitourinario ( próstata), ósea/
articulaciones, nódulos linfáticos, tracto
gastrointestinal.
Criptococosis

21.  Muestra: LCR, secreción respiratoria, piel, orina, etc
 Micológico: directo: (tinta china), biopsia (PAS, Grocott)
cultivo: agar Sabouraud, hemocultivo.
 Inmunológico:
Deteccción de Ag capsular, técnica
aglutinación de partículas de latex (LCR)
Criptococosis
Diagnóstico

22. Criptococosis
Diagnóstico

23. Àrea endémica:
Estructura:
Agente etiologico:
Criptococcus neoformans var. neoformans
(CnVn) (seroti. A y D)pacientes inmunodeprimidos
C. neoformans var. gattii (CnVg) (serotipo B y C),
pacientes inmunocompetentes
Habitat:
Mecanismo de transmisión:
Factores de riesgo: Inmunosupresión: SIDA, transplantes
CnVn: mundial
CnVg: paises tropicales y subtropicales
CnVn: deyecciones de palomas y otros pájaros
CnVg: (Eucaliptus calmadulensis, Eucaliptus rudis, etc.)
y en los koalas de Australia.
Fuente de infección: Heces de palomas, plantas de Eucaliptus
Respiratoria
Enfermedad: CRIPTOCOCOSIS

25. ETIOLOGÍA
Orden Mucorales: Mucormicosis
Orden Entomophorales: Entomoftoromicosis
Mucormicosis
Mucor spp, Rhizopus spp, Absidias
Entomoftoromicosis
No micosis oportunista
Conidiobolus coronatus y Basidiobolus haptosporus
Forma rinofacial o subcutánea
Zigomicosis

26. ETIOPATOGENIA
Hongos de baja virulencia “ oportunista”
Huésped: Disminución de la fagocitosis, las hifas son muy
gruesas para ser fagocitadas.
La patogenicidad se relaciona más con la susceptibilidad del
huésped que con el potencial patogénico del hongo.
Mucormicosis

27. Mecanismo de transmisión/ Formas clínicas
Inhalatoria
 Rinocerebral, pulmonar.
Vía oral
 Gastrointestinal
 Piel y mucosas
 Cutánea
 DISEMINADA
Mucormicosis

28. Por cualquier mecanismo de
transmisión estos hongos invaden la pared de los vasos
sanguíneos y causan trombosis con necrosis.
Por la afectación vascular fácilmente estos hongos se
diseminan por vía hematógena a otra localización.
Enfermedad de evolución aguda generalmente mortal
Mucormicosis

29.  Muestra: según localización de la lesión.
 Histopatología: el diagnóstico definitivo lo da el
estudio histológico de biopsia coloreada con H&E, o
con tinción de Gomori-Grocott, que evidencia
filamentos no septados de diámetro variable y
paredes delgadas. INVASIVO
 Directo y cultivo: tienen poca validez, sólo sugieren
un diagnóstico presuntivo, ya que los mucorales
son los más frecuentes contaminantes de
laboratorios.
 Inmunología: No estandarizada.
Mucormicosis

30. Habitat y Fuente de infección :
Àrea endémica:
Mecanismo de transmisión:
Factores de riesgo:
Diagnóstico:
ESTRUCTURAS
Agente etiológico:
Enfermedad:
Zigomicetos: Mucor,
Rhizopus y Absidia
Respiratorio
Muestra: según localización de la lesión,
Histopatología: el diagnóstico definitivo lo da el estudio histológico de biopsia coloreada con H&E, o con tinción
de Gomori-Grocott, que evidencia filamentos no septados de diámetro variable y paredes delgadas.
Directo y cultivo: tienen poca validez, sólo sugieren un diagnóstico presuntivo, ya que los mucorales son los
más frecuentes contaminantes de laboratorios.
Inmunología: el estudio serológico no está disponible para uso rutinario en laboratorios asistenciales, aunque
en laboratorios de referencia hay técnicas con anticuerpos fluorescentes y ELISA.
Mucormicosis
Medio ambiente
Cosmopolita
Inmunosupresión

31. ETIOLOGÍA
Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. niger
Aspergilosis

32. ETIOPATOGENIA
Hongo- Virulencia
 Crecimiento a 37 ºC
 Producción de enzimas proteolíticas
 Enzimas que inhiben la fagocitosis y la
actividad del complemento
Aspergilosis

33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Primaria
 Pulmonar:
Alérgica- Asma
Aspergiloma- Bola fúngica
Neumónica- INVASORA
 Piel, oídos, córnea, endocardio
Aspergilosis

34. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Secundaria- Aspergilosis invasiva
SNC: Abcesos cerebrales y meningitis
Pacientes neutropénicos.
Piel
Otros órganos.
Aspergilosis

35. ESTRUCTURAS
Agente etiólogico:
Enfermedad:
Habitat y fuente de infección:
Àrea endémica:
Mecanismo de transmisión:
Factores de riesgo:
Diagnóstico:
Aspergillus spp
Aspergilosis
Cosmopolita
Medio ambiente
Respiratorio
Inmunosupresion: antibioticoterapia,
drogas citotoxicas, transplantes
Muestra: esputo, secreciones. biopsia, Directo: KOH 10% Cultivo: agar Sabouraud
Inmunológico: detección de antígenos polisacárido de pared de Aspergillus (galactomanan), con una
especificidad de 85%, pero poco sensible (40%). Técnica: aglutinación por látex.

36. Pneumocystis jirovecii
1988, Hongo, Ascomiceto.
Pneumocistosis

37.  P. carinii f. sp. carinii , roedores
 P. carinii f. sp. muris
 P. carinii f. sp. equi
 P. carinii f. sp. suis
Especificidad de huésped
Otros mamíferos son infectados por:

38. Carece de esgosterol en su membrana
celular. ¿Colesterol?
No crece in vitro
 Variaciones moleculares
Ciclo sexual y asexual:
Quistes- Trofozoitos
Alvéolos pulmonares
Pneumocystis jirovecii
Hongo atípico

39.  Cosmopolita
 Reservorios naturales: ¿ ?.
 Mecanismo de transmisión: Inhalatoria
¿persona-persona?
80% infección en niños/ 4 años. Serología
Pneumocistosis, epidemiología

40.  Tracto respiratorio- células epiteliales, macrófagos(
manosas, glicoproteinas)
 Daño alveolar- neumonía intersticial.
 Extrapulmonar:
Pleura, linfáticos, bazo, hígado, médula
ósea, corazón, ojos.
Pneumocistosis,
Manifestaciones clínicas

41. Neumonia por Pneumocystis jirovecii

42. Muestra: esputo
 Esputo inducido, lavado bronquio-alveolar,
 Biopsia abierta de pulmón
Coloraciones:
Giemsa, azul de toluidina, Gomori-plata
Inmunofluorencia: calcofluor
Herramientas moleculares:
PCR
Pneumocistosis,
Diagnóstico

43. Pneumocystis jirovecii
Col. Gomori-Groccot Col. Azul de toluidina