Marburgvirus

1. Virus
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2. ÍNDICE
• HISTORIA
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3. • El virus toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de
fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus
aethiops), que resultaron estar infectados.
• En total enfermaron 37 personas.
• 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por
contacto directo con los monos.
• Siete de estos murieron.
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• Presenta la estructura clásica de los filovirus.
• El virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro
de alrededor de 80 nm.
• En ocasiones pueden también tener forma circular, de
U o de 6.
• El todo está cubierto por una envoltura lipídica que
proviene de la membrana de la célula hospedadora, de
la cual salen proyecciones (peplómeros).

5. • El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado
por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el
receptor al que se pega.
• Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de
la fusión de la membrana o si a esto se agrega también
un proceso de endocitosis.
• Es capaz de infectar casi todos los órganos (de los
linfoides hasta el encéfalo).
• La transcripción y replicación del virus ocurre en el
citoplasma de la célula hospedadora.
• Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias
a la polimerasa
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6. Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el
pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis
tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la
glía.
En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina
Presencia de antígenos antivirales en varios órganos, sobre todo en el hígado, en los riñones,
en el bazo y en las hipófisis
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7. • La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente.
Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo.
• En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre,
saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias.
• La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después
de la enfermedad.
• El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más
graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas.
• El virus también puede inocularse a través de instrumentos
contaminados fomites.
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CLÍNICA
Periodo de
incubación:
de 3 a 9 días
Cefalea
frontal y
temporal
Malestar
general
Mialgias.
Fiebre alta
(39-40 °C)
Rápida
debilitación
Cerca de la
mitad de los
enfermos
pueden
acusar
conjuntivitis.
Tercer día: Diarrea acuosa con dolor
abdominal y calambres Náusea Vómito.
En este periodo los enfermos
presentan un rostro
inexpresivo con ojos
hundidos. así como letargo y
alteraciones mentales.

9. Las manifestaciones hemorrágicas se producen a
partir del quinto día de enfermedad. La muerte
suele acaecer por colapso cardiocirculatorio a causa
de sangrados múltiples. Se puede encontrar sangre
en el vómito y tener sangrados de nariz, de encías
o de vagina. Un problema grave puede ser el
sangrado abundante causado por la punción de
agujas.
En caso de que la persona sobreviva la
convalecencia, sigue durante 3 a 4 semanas con
pérdida del cabello, anorexia y disturbios
psicóticos. A veces pueden darse mielitis transversa
y uveítis.
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10. • El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en
los datos epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en
el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta
inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. Para
probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un
ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba
Western blot o de la prueba ELISA. Para distinguir el genoma o
los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la
prueba ELISA.
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11. • No existe terapia específica. Aunque en la
actualidad no existen vacunas o terapias contra los
virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso
humano, algunos investigadores han conseguido
desarrollar vacunas contra ambos patógenos
basadas en una forma recombinante del virus de la
estomatitis vesicular que produce los virus del
Ébola y Marburgo en la superficie de la proteína, y
descubrieron que una sola inyección de cualquiera
de ambas vacunas en macacos producía respuestas
inmunes protectoras cuando el virus
correspondiente se introdujo en estos animales.
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