Toxoplasmosis

1. TOXOPLASMOSIS
• Alumna: Vanesa Yaret Calderon Herrejon.
• Doctora: Alvarado Espinosa Socorro.
• Sección:02. Segundo año.
PARASITOLOGÍA
UMSH – FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS ´DR, IGNACIO CHAVEZ´

2. ÍNDICE
HISTORIA
TAXONOMIA
MORFOLOGÍA
ANALISIS AL
MICROSCÓPIO
EPIDEMIOLOGÍA
PREVALENCIA
CICLO BIOLÓGICO
CUADRO
CLÍNICO Y
SINTOMAS
PATOLOGÍA
DIAGNOSTICO
BIBLIOGRAFÍAS

3. El toxoplasma gondii fue descubierto por primera vez en 1908 por Charles
Nicolle y Louis Manceaux cuando aislaron en el hígado y el bazo de un roedor
salvaje africano (Ctenodactylus gondii) un parásito intracelular.
Al inicio creyeron que se trataba
de un Leishmanias, pero un 1 año
más tarde le denominaron
Toxoplasma gondii por su forma
arqueada (del griego toxon: arcos)
y por el nombre vulgar del roedor
en que fue hallado, el gondii.
HISTORIA

4. A fin de determinar su capacidad
infectiva, Carini, otro investigador de esa
época, infectó a conejos con
homogenados de cerebro de conejos
infectados con el protozoario, con lo que
produjo la infección. De forma controlada
y experimental por primera vez en 1937,
Sabin y Olitsky lograron hacer pases
repetidos de Toxoplasma gondii.
Desde el punto de vista epidemiológico, se
destaca el aporte realizado por Hutchinson
(1965) al comprobar la existencia, en las
heces fecales del gato, de formas de
resistencia hasta entonces desconocidas.
Este hecho alertó acerca de la importancia
del gato en el ciclo y, por lo tanto, en la
transmisión de la enfermedad (Pumarola,
Rodríguez, García y Piedrola, 1994).
HISTORIA

5. TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondii es un protozoario del
phylum Apicomplexa que causa la
toxoplasmosis humana que, aunque esta muy
difundida no es grave, a menos que se adquiera
in útero, -cuando el sistema inmune aún no
protege-, época en que el parásito invade todos
los tejidos, principalmente el sistema nervioso
central; o bien, si se adquiere o reactiva en
condiciones de inmunocompromiso. En ambos
casos se producen lesiones progresivas que
inicialmente alteran el sistema nervioso central,
luego el daño es sistémico y puede llevar a la
muerte.
TAXONOMIA
S
Plylum: Apicomplexa
Clase: Sporozoa
Subclase: Coccidia
Sub-Orden: Eimeriina
Familia: Sarcocystidae
DEFINICIÓN

6. TOXOPLASMA
- Forma quistes por lo que se
adaptan a la temperatura.
Entra por vía digestiva
- A través de agua-tierra y superficies
sucias ó carne contaminada.
Lugares de mayor afección
- Cerebro, pulmón, hígado,
ojos, músculo y bazo.
-
-
-
Parasito – Trofozoito - Invasor

7. MORFOLOGÍA
Membrana plasmática
Apicoplasto
Coloide
Complejo interno de membrana
Micronemas
Robtrias
Mitocondria
Retículo endoplasmático Nucleo
Microtubulos subpeliculares
Granulos densos

8. • Trofozoito de multiplicación rápida
• Aspecto de semiluna con una extremidad
redondeada y la otra mas acusada
• Mide de 4 a 6 um de largo y de 2 a 3 um de ancho
• Núcleo redondeado de color morado
 Resultan de la multiplicación de trofozoitos
dentro de la célula parasitada
 Los núcleos son rechazados a la periferia
 Adquieren formas variables
 Esta recubierto únicamente por la membrana
de la célula parasitada
 Muy similar al taquizoito
 Su multiplicación es lenta
 Son el elemento multiplicador
del quiste
 Miden aproximadamente entre 5 y 100 um
 Forma redondeada
 Contiene en su interior centenas de
millones de parásitos.
 Formas resultantes de la
reproducción sexual
 No esporulados 10-12 um de
diámetro
 Caen en la luz intestinal por ruptura
de las células epiteliales
intestinales
 Forma ovalada
 Una vez en el medio ambiente
ocurre la esporulación y es cuando
adquiere el carácter infectante
 Cada ooquiste esporulado contiene
2 esporoquistes con 4 esporozoitos
TAQUIZOITO
PSEUDOQUISTES
BRADIZOITO
QUISTE TISULAR
OOQUISTES
MORFOLOGÍA Y ANALISIS AL MICROSCÓPIO

9. EPIDEMIOLOGÍA
La toxoplasmosis es la zoonosis parasitaria más difundida en la naturaleza.
Las encuestas serológicas, efectuadas en diferentes países, indican una infección del 40
a 50% de los adultos sanos entre 30 y 40 años de edad. Estas cifras varían de un lugar a
otro y se atribuyen a:
50% 40-50%
ADULTOS
• Factores geográficos
• Factores climáticos.
• Hábitos alimenticios.
• Tipo de trabajo.
• Higiene ambiental.
• Presencia de gatos infectados.
La taza de prevalencia aumenta en forma paulatina con la
edad.
La taza de incidencia para la Toxoplasmosis congénita en
de 1 cada 10.000 nacimientos en Europa y EEUU, en
Argentina de 2, 5 a 3, 5 cada 10.000 nacimientos.

10. PREVALENCIA
 México
 Argentina
 Chile
 USA
 Serbia
 Brasil
 India
 Francia
59-78%
40-50%
43%
35%
15%
54%
77%
45%

11. TOXOPLASMOSIS
El humano
solo es un
huésped
intermediario
El gato es el
principal
portador del
toxoplasma
gondii.

12. TOXOPLASMOSIS
Trofozoito Taquizoito
Esporozoitos
Bradizoito
El gato es el único
portador que le
gusta al parásito
para reproducirse
sexualmente.
Tras las evacuaciones del gato
los ooquistes que quedan en
el medio ambiente se les llama
esporozoitos estos pueden ser
ingeridos por otros animales
directamente de las heces de
los gatos o a través de agua
contaminada con los mismos.
En cualquier otro cuerpo que
no sea el gato no llevan a
cabo la reproducción sexual
los parásitos si no la asexual,
esto lo hace un proceso mas
lento por lo que se les llama
bradizoito.
Los animales de granja
pueden contraen
principalmente al ingerir
agua contaminada con
ooquistes y los
humanos al ingerir los
quistes de la carne de
éstos mal cocinada.
Ningún otro portador intermediario
evacua los quistes, solo los gatos.

13. CICLO BIOLÓGICO
Para ver los gifs proyecte
las diapositivas doctora.

14. CICLO BIOLÓGICO
Para ver los gifs proyecte
las diapositivas doctora.

15. MANIFESTACIONES INMUNOCOMPROMETIDAS
La gravedad de esta enfermedad se va a dar dependiendo del huésped y de lo competente de
su sistema inmunológico, y los huéspedes con mayor riesgo son:
MUJERES
EMBARAZADAS
PERSONAS
PORTADORAS
DE VIH
CUALQUIER
CONDICIÓN
QUE BAJE LA
INMUNIDAD
Si los trofozoitos llegan al producto en
gestación le pueden causar malformaciones:
HIDROCEFALIA
CORIORETINITIS
CALCIFICACIONES
El toxoplasma que les llega al cerebro tiende
a generar necrosis, abscesos, úlceras: • Convulsiones
• Meningitis
• H. arterial
• Focalización
• EVC
La mayoría de las veces es asintomático
Pero en pocas ocasiones puede causar: Gripe, mononucleosis,
Cefalea, dolores musculares, hepatitis, esplenomegalia ó ictericia.

16. CUADRO CLÍNICO Y SINTOMAS
CUADRO CLÍNICO
Existen cuatro modalidades clínicas:
 Toxoplasmosis Adquirida. (forma asintomática,
sintomática ganglionar, generalizada, crónica latente).
 Toxoplasmosis Ocular. (formas congénita y adquirida).
 Toxoplasmosis en inmunosuprimidos.
 Toxoplasmosis Congénita.
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
a) Forma asintomática.
• Ocurre en mas del 90% de las infecciones adquiridas
• No produce síntomas ni signos
• Indica buena capacidad reactiva del hospedador
• Algunos casos cursan con leve sintomatología: mialgias,
febrícula, malestar general anorexia.
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
b) Forma sintomática
 Tiene una fase inicial de
malestar general, astenia,
cefalea, eritema y artralgia
muchas veces confundía con
proceso viral.
 Luego de su regionalización
va a original diferentes
formas clínicas de acuerdo al
órgano infectado.

17. CUADRO CLÍNICO Y SINTOMAS
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
c) Forma ganglionar
 Malestar general, anorexia, astenia,
cefalea y poliadenopatia.
 Los ganglios frecuentemente
afectados son: cervicales, axilares,
inguinales y mesentéricos.
d) Forma Generalizada
 Cuadro clínico: después de dos semanas de
incubación aparece bruscamente síndrome
febril, escalofríos, cefaleas, astenia, anorexia,
vómitos e insomnios y al tercer día erupción
cutánea.
 Signos y síntomas dependen del órgano
atacado, puede cursar con:
 Miocardiopatía: parecida a la chagásica,
pericarditis, cavidades cardiacas dilatadas,
infiltrado intersticial, necrosis de fibras
miocárdicas.
e) Toxoplasmosis latente crónica:
 No presentan signos ni síntomas
clínicos
 La única indicación de infección es
la detección mediante pruebas
serológicas.
 Solo se observa en individuos
inmunocompetentes.

18. CUADRO CLÍNICO Y SINTOMAS
TOXOPLASMOSIS OCULAR
 El ataque ocular es frecuentemente en la
toxoplasmosis congénita, sin embargo
también puede ser adquirida después del
nacimiento.
 Existen tres formas de toxoplasmosis ocular:
a) Congénita clásica:
• Es bilateral
• El niño es prematuro y con tétrada de Sabín:
Macrocefalia o hidrocefalia, calcificaciones
cerebrales, convulsiones y coroidorrenitis.
• Lesión típica: comportamiento macular
lesiones radiales originando una forma de
roset.
b) No congénita:
 Generalmente unilateral
 Se presenta en personas que
adquieren la infección
recientemente.
 Traslucidez de la retina
 Edemas
 Placa hiperpigmentada

19. CUADRO CLÍNICO Y SINTOMAS
TOXOPLASMOSIS EN INMUNOSUPRIMIDOS
 En casos de: Leucemias, linfomas,
quimioterapia para tumores, uso de
corticoestereoides, órganos trasplantados y
SIDA.
 Se presenta como una:
a) - Infección primaria
Generalizada
a) - Reactivación
Localizada: Cerebro, retina,
miocardio y pulmones.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
 La incidencia y la gravedad de la
toxoplasmosis congénita dependen del
trimestre durante el cual la madre adquirió
la infección
 Lactantes de madres que adquieren la
infección de primer ó segundo trimestre
presentan toxoplasmosis congénita grave.
 Lactantes de madres que adquieren la
infección en el tercer trimestre presentan la
forma subclínica de infección.
 Sin tratamiento se desarrolla la
enfermedad hasta en un 85%
(coriorretinitis o retraso en el desarrollo).

20. PATOLOGÍA
INFECCIÓN AGUDA
TAQUIZOITOS
Invaden las células del
hospedador y se dividen
por endodiogenia
8 a 32 horas se
destruyen las células
liberando los parásitos
Se diseminan por vía
sanguínea y linfática
Infectan al SFM
Inflamación
TOXOPLASMOSIS
GENERALIZADA

21. PATOLOGÍA
INFECCIÓN CRONICA
BRADIZOITOS
Formas de resistencia
crónica, persistiendo
durante muchos años en
formaciones quísticas
La ruptura de estos
quistes origina
reagudización del proceso
Reacción hipersensible
con consecuencias graves
en tejidos no restituibles
CORIORRETINITIS

22. PATOLOGÍA
TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
Daño en el sistema
ventricular central
Parasita células ependimarias y
tejido sub-ependimal produciendo
inflamación y perdida de tejido.
Destruye los ventrículos
convirtiéndolos en
cavidades abscedadas
La salida de líquido
ventricular hacia el tejido sub-
ependimal origina inflamación
TROMBOSIS
VASCULAR

23. DIAGNOSTICO
Dentro del organismo cuando llega el toxoplasma la primera brigada de
inmunoglobulinas (IgM) lo intercepta y posteriormente la segunda brigada
de inmunoglobulinas (IgG) lo vigila para que no salga de la célula
Con esto se puede hacer el
diagnostico mas común y
económico; si en la sangre del
paciente se buscan los
anticuerpos serológicos del
toxoplasma y encuentran una
inmunoglobulina M quiere
decir que el paciente tiene la
infestación reciente.
Pero si se le detectan
inmunoglobulinas G
ya esta el toxoplasma
en la célula.
Encontrar cualquiera de las dos se usa como
diagnostico de presencia de toxoplasma.

24. Tratamiento
PIRIMETAMINA ESPIRAMICIMA
La espiramicina es el medicamento
mas importante porque es el único
que puede dársele a una mujer
embarazada.
SULFADIAZINA SULFAMETROXAZOL
Medicamento usado para el
tratamiento de infecciones
por protozoarios
Antibiótico del grupo de
las sulfamidas. Se utiliza
para tratar muchos tipos
de infecciones bacterianas
Antibiótico bacteriostático tipo
Sulfonamida

25. Referencias bibliográficas
● Rosso, Fernando, Alejandro Agudelo, Ángela Isaza. ¨Toxoplasmosis
congénita: aspectos clínicos y epidemiológicos de la infección durante el
embarazo¨. Colombia Medica 38.3 (2007): 316-337. Print.
● Jones, Jeffrey, Adriana López and Mariana Wilson. ¨Congenital
toxoplasmosis¨. American Family Physician 67.10 (2003): 2131-2138. Print.
● Montoya, Jose G and Fernando Rosso. ¨Diagnosis and management of
Toxoplasmosis¨. Clinics in Perinatology 32 (2005): 705-726. Print.
● Rosso, Fernando, Et al. ¨Prevalence of infection with Toxoplasma gondii
among Pregant Women in Cali, Colombia, South America¨. American
Society of Tropical Medicine and Hygiene 78.3 (2008): 504. Print:

26. GRACIAS!
- Vanesa Yaret Calderon Herrejon.
- SEGUNDO AÑO – SECCIÓN:02.