1. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
DIABÉTICAS AGUDASDIABÉTICAS AGUDAS

2. ComprendenComprenden
 Estados hiperglucémicosEstados hiperglucémicos
Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabética
Estado hiperglucémicoEstado hiperglucémico
hiperosmolarhiperosmolar
 HipoglucemiaHipoglucemia

3. CETOACIDOSIS DBTCETOACIDOSIS DBT
 Consiste en la tríada:Consiste en la tríada:
HiperglucemiaHiperglucemia
Acidosis CetosisAcidosis Cetosis

5. EpidemiologíaEpidemiología
 Incidencia 4.6 a 8 casos por cada 1000 personas porIncidencia 4.6 a 8 casos por cada 1000 personas por
año. En USA 100.000 hospitalizaciones por año.año. En USA 100.000 hospitalizaciones por año.
 2 a 8 % de los ingresos hospitalarios en niños diabéticos2 a 8 % de los ingresos hospitalarios en niños diabéticos
 Mortalidad previa al descubrimiento de insulina en 1922Mortalidad previa al descubrimiento de insulina en 1922
era del 100%. Mortalidad actual 4 a 10% dependiendoera del 100%. Mortalidad actual 4 a 10% dependiendo
en gran parte de las comorbilidades asociadas y/oen gran parte de las comorbilidades asociadas y/o
factores precipitantes.factores precipitantes.
 Ocurre tanto en DM tipo 1 como tipo 2. Es másOcurre tanto en DM tipo 1 como tipo 2. Es más
frecuente en pacientes tratados con insulina.frecuente en pacientes tratados con insulina.

6. Factores precipitantesFactores precipitantes
 INFECCIONESINFECCIONES:: Es el factor precipitante más común.Es el factor precipitante más común.
Principalmente neumonías, infecciones urinarias yPrincipalmente neumonías, infecciones urinarias y
sepsis. (30-50% de los casos)sepsis. (30-50% de los casos)
 INADECUADO TRATAMIENTO O FALTA DEINADECUADO TRATAMIENTO O FALTA DE
ADHERENCIAADHERENCIA:: Es la segunda causa en frecuenciaEs la segunda causa en frecuencia
También vinculado a medios sociales bajos. FactoresTambién vinculado a medios sociales bajos. Factores
psicológicos implicados llevan a mujeres adolescentes apsicológicos implicados llevan a mujeres adolescentes a
CAD recurrentes.CAD recurrentes.
 DEBUT DE LA ENFERMEDADDEBUT DE LA ENFERMEDAD :: Clásicamente debutClásicamente debut
en niños tipo 1. Se han reportado casos también enen niños tipo 1. Se han reportado casos también en
adultos DM tipo 2.adultos DM tipo 2.

7.  ENF CV ESPECIALMENTE IAMENF CV ESPECIALMENTE IAM
 ACVACV
 ABUSO DE ALCOHOLABUSO DE ALCOHOL
 PANCREATITISPANCREATITIS
 HEMORRAGIA DIGESTIVAHEMORRAGIA DIGESTIVA
 TEPTEP
 TROMBOSIS ARTERIALES COMO TROMBOSISTROMBOSIS ARTERIALES COMO TROMBOSIS
MESENTERICAMESENTERICA
 TRAUMATRAUMA
 ESTRES PSICOLÓGICOESTRES PSICOLÓGICO
 DROGAS Q ALTERAN EL METAB DE H DE C: GC,DROGAS Q ALTERAN EL METAB DE H DE C: GC,
simpaticomiméticos, tiazidas, antipsicóticos atípicos,simpaticomiméticos, tiazidas, antipsicóticos atípicos,
interferón, cocaína, glucagón.interferón, cocaína, glucagón.
 5% no se encuentra el factor precipitante.5% no se encuentra el factor precipitante.

8. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
 MECANISMO BASE: ES UNA DEFICIENCIAMECANISMO BASE: ES UNA DEFICIENCIA
RELATIVA O ABSOLUTA DE INSULINA MÁSRELATIVA O ABSOLUTA DE INSULINA MÁS
UN EXCESO DE HORMONASUN EXCESO DE HORMONAS
CONTRAREGULADORASCONTRAREGULADORAS
 EXISTE UNA ALTERACION GLOBALEXISTE UNA ALTERACION GLOBAL
DEL METABOLISMO.DEL METABOLISMO.

10. METABOLISMO DEMETABOLISMO DE
CARBOHIDRATOSCARBOHIDRATOS
 La hiperglucemia se da por tres procesos:La hiperglucemia se da por tres procesos:
GluconeogenésisGluconeogenésis
GlucogenolisisGlucogenolisis
Menor utilización periférica de IMenor utilización periférica de I

11. Gluconeogénesis:Gluconeogénesis:
 Es el mec ppal. Ocurre principalmente en hígadoEs el mec ppal. Ocurre principalmente en hígado
pero también en riñón.pero también en riñón.
 Hay una alta disponibilidad de precursores como:Hay una alta disponibilidad de precursores como:
AA (alanina, glutamina) provienenAA (alanina, glutamina) provienen
de un acelerado metabolismo proteico.de un acelerado metabolismo proteico.
lactato: por aumento de la glucogenolisislactato: por aumento de la glucogenolisis
muscular.muscular.
glicerol: por aumento de la lipólisis.glicerol: por aumento de la lipólisis.
activ de enzimas gluconeogénicas (fructosa 1-6activ de enzimas gluconeogénicas (fructosa 1-6
biP, piruvato carboxilasa, glucosa 6-fosfatasa)biP, piruvato carboxilasa, glucosa 6-fosfatasa)
ocasionada por hormonas contrarreguladoras.ocasionada por hormonas contrarreguladoras.

12.  Relación alta glucagón/insulina produce:Relación alta glucagón/insulina produce:
inhibición de la glicólisis y estimulainhibición de la glicólisis y estimula
gluconeogénesis y glucogenolisis.gluconeogénesis y glucogenolisis.
 Catecolaminas vía estimulación deCatecolaminas vía estimulación de
proteinkinasa dependiente de AMPcproteinkinasa dependiente de AMPc
producen el mismo efecto.producen el mismo efecto.
 Resistencia a la insulina:Resistencia a la insulina: hay menorhay menor
utilización de glucosa en tejidos periféricosutilización de glucosa en tejidos periféricos
(tej adiposo, músculo) por acción de las(tej adiposo, músculo) por acción de las
hormonas contraregulad, ácidos y cetosis.hormonas contraregulad, ácidos y cetosis.

13. CETOGÉNESISCETOGÉNESIS
 LIPÓLISIS:LIPÓLISIS: Por acción principalmente de laPor acción principalmente de la
adrenalina. AGL son el sustrato de losadrenalina. AGL son el sustrato de los
cetoácidos, el glicerol es un sustrato para lacetoácidos, el glicerol es un sustrato para la
gluconeogénesis.gluconeogénesis.
 OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS:OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS:
Proceso estimulado principalmente por elProceso estimulado principalmente por el
glucagón, aunque hay controversias.glucagón, aunque hay controversias.
 INHIBICIÓN DE LA LIPOGÉNESIS:INHIBICIÓN DE LA LIPOGÉNESIS:
glucagón inhibe la acetil CoA carboxilasaglucagón inhibe la acetil CoA carboxilasa
impidiendo el paso de acetil CoA A malonil CoA (impidiendo el paso de acetil CoA A malonil CoA (
paso limitante de la lipogénesis)paso limitante de la lipogénesis)
 MENOR CLEARANCE DE CCMENOR CLEARANCE DE CC

14.  Los cc son ácidos relativamente fuertesLos cc son ácidos relativamente fuertes
q a PH fisiológico se encuentranq a PH fisiológico se encuentran
disociados produciendo una grandisociados produciendo una gran
cantidad de Hcantidad de H++
disminuyendo la reservadisminuyendo la reserva
alcalina y al ser aniones no mediblesalcalina y al ser aniones no medibles
aumentan el anión GAP. La pérdida poraumentan el anión GAP. La pérdida por
orina de estos aniones favorece laorina de estos aniones favorece la
regeneración de bicarbonato.regeneración de bicarbonato.

15. AGUA Y ELECTROLITOSAGUA Y ELECTROLITOS
 PASAJE DE AGUA DEL LIC AL LEC PORPASAJE DE AGUA DEL LIC AL LEC POR
HIPERTONICIDAD PLASMÁTICA PORHIPERTONICIDAD PLASMÁTICA POR
HIPERGLUCEMIA. LO ACOMPAÑA KHIPERGLUCEMIA. LO ACOMPAÑA K++
, P, Mg, P, Mg++++
..
 DIURESIS OSMÓTICA POR SUPERAR ELDIURESIS OSMÓTICA POR SUPERAR EL
UMBRAL RENAL DE LA GLUCOSA.UMBRAL RENAL DE LA GLUCOSA.
CONTRIBUYEN LOS CC. SE PIERDENCONTRIBUYEN LOS CC. SE PIERDEN
CATIONESCATIONES
 FACT Q CONTRIBUYEN A LA PÉRDIDA DEFACT Q CONTRIBUYEN A LA PÉRDIDA DE
VOLUMEN:VOLUMEN:
 Menor ingesta hídrica (alter nivel conciencia)Menor ingesta hídrica (alter nivel conciencia)
 VómitosVómitos
 Def I. Tiene acción en tcp y distal abs NaDef I. Tiene acción en tcp y distal abs Na++
y Hy H2200

17. CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
 Síntomas de mal control metabólico (polidipsia,Síntomas de mal control metabólico (polidipsia,
poliuria, polifagia) días previos. Alterac.poliuria, polifagia) días previos. Alterac.
metabólicas de CAD se producen rápido,metabólicas de CAD se producen rápido,
típicamente menor a 24 hs.típicamente menor a 24 hs.
 FatigaFatiga
 Nauseas y vómitos (50-80%). Porráceos 25%Nauseas y vómitos (50-80%). Porráceos 25%
por gastritis hemorrágica.por gastritis hemorrágica.
 Dolor abdominal (AA médico). UsualmenteDolor abdominal (AA médico). Usualmente
difuso, mejora rápido con tto. Diferenciar dedifuso, mejora rápido con tto. Diferenciar de
patología intrabdominal.patología intrabdominal.
 Manifestaciones del factor precipitanteManifestaciones del factor precipitante

18. EXAMEN FÍSICOEXAMEN FÍSICO
 SIGNOS DE DESHIDRATACIONSIGNOS DE DESHIDRATACION : Pérdida de la: Pérdida de la
turgencia de la piel, signo del pliegue, enoftalmos,turgencia de la piel, signo del pliegue, enoftalmos,
pérdida de peso, taquicardia, hipotensión. Cuando espérdida de peso, taquicardia, hipotensión. Cuando es
grave shock hipovolémico.grave shock hipovolémico.
 RESPIRACION DE KUSSMAULRESPIRACION DE KUSSMAUL
 ALIENTO CETONICOALIENTO CETONICO “aliento a manzanas““aliento a manzanas“
 TEMPERATURA:TEMPERATURA: normal o disminuida pornormal o disminuida por
vasodilatación cutánea secundaria a la acidosis, aunvasodilatación cutánea secundaria a la acidosis, aun
infectados. Fiebre buscar foco infeccioso.infectados. Fiebre buscar foco infeccioso.
 NIVEL DE CONCIENCIA:NIVEL DE CONCIENCIA: cualquier grado decualquier grado de
alteración. puede ser alternante. Vinculado a laalteración. puede ser alternante. Vinculado a la
osmolaridad. Osm mayor 320 Mosm/kg estupor, coma.osmolaridad. Osm mayor 320 Mosm/kg estupor, coma.
 DISTENSIÓN ABDDISTENSIÓN ABD:: difusa, localizada buscar patodifusa, localizada buscar pato
abdabd

19. El examen físico debe ser completo.El examen físico debe ser completo.
NO OLVIDARNO OLVIDAR
 EXAMEN DE PUNTOS SINUSALESEXAMEN DE PUNTOS SINUSALES
 OIDO: OTITIS EXTERNA MALIGNA, OTITISOIDO: OTITIS EXTERNA MALIGNA, OTITIS
MEDIAMEDIA
 BOCA Y FAUCES: focos infecciososBOCA Y FAUCES: focos infecciosos
odontógenos.odontógenos.
 EXAMEN DE LA REGION PERIANAL Y ANTEEXAMEN DE LA REGION PERIANAL Y ANTE
SOSPECHA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA,SOSPECHA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA,
TACTO RECTAL.TACTO RECTAL.

20. CRITERIOS DIAGNÓSTICOSCRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 GLUCEMIA > a 250mg/dlGLUCEMIA > a 250mg/dl
 PH ARTERIAL < a 7.3PH ARTERIAL < a 7.3
 HCo3 < a 15 meq/lHCo3 < a 15 meq/l
 CETONEMIA Y/O CETONURIACETONEMIA Y/O CETONURIA
MODERADA A FRANCAMODERADA A FRANCA

22. CETONEMIA Y CETONURIACETONEMIA Y CETONURIA
 PREFERIBLE MEDIR DIRECTAMENTE B-PREFERIBLE MEDIR DIRECTAMENTE B-
HIDROXIBUTIRATO.HIDROXIBUTIRATO.
 ES EL PPAL CC (75%). SUS NIVELES CAEN MÁSES EL PPAL CC (75%). SUS NIVELES CAEN MÁS
RAPIDAMENTE POR METAB. ARAPIDAMENTE POR METAB. A
ACETOACETATO. NO ESTÁ DISPONIBLE EN LAACETOACETATO. NO ESTÁ DISPONIBLE EN LA
MAYORIA DE LOS CENTROS.MAYORIA DE LOS CENTROS.
 PODRÍA SERVIR PARA MONITOREAR (CAEN APODRÍA SERVIR PARA MONITOREAR (CAEN A
MENOS DE 1.5mg/dl CON 12 A 24 HS DE TTO)MENOS DE 1.5mg/dl CON 12 A 24 HS DE TTO)
 LA REACCIÓN ESTANDAR (NITROPUSSIDELA REACCIÓN ESTANDAR (NITROPUSSIDE
TEST) MIDE ACETOACETATO. PERMANECETEST) MIDE ACETOACETATO. PERMANECE
VARIOS DÍAS. NO SIRVE PARA MONITOREAR.VARIOS DÍAS. NO SIRVE PARA MONITOREAR.

23. A tener en cuentaA tener en cuenta
 EL DIAG PUEDE SER CONFUSO SI HAYEL DIAG PUEDE SER CONFUSO SI HAY
OTRO TRAST. ÁCIDO-BASEOTRO TRAST. ÁCIDO-BASE
PRESENTE:PRESENTE:
 PH:PH: PUEDE ESTAR N O AUMENTADO POR ALCALPUEDE ESTAR N O AUMENTADO POR ALCAL
RESP O METAB (HCORESP O METAB (HCO33 N O ALTO) EJ: VÓMITOS, USON O ALTO) EJ: VÓMITOS, USO
PREVIO DE DIURÉTICOS. ACIDOSIS METABPREVIO DE DIURÉTICOS. ACIDOSIS METAB
ASOCIADA: ACIDOSIS LÁCTICA, IR.ASOCIADA: ACIDOSIS LÁCTICA, IR.
 GLUCEMIA:GLUCEMIA: < A 250 mg/dl dosis de insulina< A 250 mg/dl dosis de insulina
previa, fallo hepático, alcoholista, embarazo.previa, fallo hepático, alcoholista, embarazo.

24. Tener en cuenta enTener en cuenta en
embarazadaembarazada
 Tienen alcalosis resp previa: valoresTienen alcalosis resp previa: valores
PH 7.43PH 7.43
pCo2 30 mmghpCo2 30 mmgh
HCOHCO33 19-20 meq/l (reduce Capac.19-20 meq/l (reduce Capac.
buffer, mas susceptibles a labuffer, mas susceptibles a la
acidosis)acidosis)
 Mitad de E hay insulinoresistencia: lactógenoMitad de E hay insulinoresistencia: lactógeno
placentario, progesterona, cortisol, insulinasa.placentario, progesterona, cortisol, insulinasa.
 Precipit más frec: no adecuar los requerim de I,Precipit más frec: no adecuar los requerim de I,
PRIORITARIO CONTROL METAB MATERNOPRIORITARIO CONTROL METAB MATERNO
PREVIO A MEDIDAS SOBRE EL FETOPREVIO A MEDIDAS SOBRE EL FETO

25. ELECTROLITOSELECTROLITOS
NaNa++
:: Hiponatremia dilucional. Por efecto osmóticoHiponatremia dilucional. Por efecto osmótico
Corregir el valor: aumentar 1.6 meq/l por cada 100Corregir el valor: aumentar 1.6 meq/l por cada 100
mg/dl q aumenta la glucemia por encima demg/dl q aumenta la glucemia por encima de
100mg/dl100mg/dl
KK++
:: A la admisión N o por salida de la célula juntoA la admisión N o por salida de la célula junto
con el agua causado por hiperosmolaridad,con el agua causado por hiperosmolaridad,
acidosis,acidosis,
disminución prots intracel. El K corporal está pordisminución prots intracel. El K corporal está por
pérdida renal diuresis osmótica, cc, hiperald 2).pérdida renal diuresis osmótica, cc, hiperald 2).
Ocurre lo mismo con P Y MgOcurre lo mismo con P Y Mg

26. Otras alteraciones delOtras alteraciones del
laboratoriolaboratorio
 Hto, hb aumentados por hemoconcentración.Hto, hb aumentados por hemoconcentración.
 Leucocitosis: en la mayoría de los pacientes. No sirveLeucocitosis: en la mayoría de los pacientes. No sirve
como parámetro de función.como parámetro de función.
 Urea aumentada por estado catabólico, IR.Urea aumentada por estado catabólico, IR.
 Creatinina: met colorimétricos cc dan F+ aumentosCreatinina: met colorimétricos cc dan F+ aumentos
 Amilasa: aumentada, la mayoría sec extrapancreáticaAmilasa: aumentada, la mayoría sec extrapancreática
 Lipasa: puede estar aumentada. Hasta 20%.Lipasa: puede estar aumentada. Hasta 20%.
 Enzimas hepáticas: aumento. Mec desconocido.Enzimas hepáticas: aumento. Mec desconocido.
Hemoconcentracion el origen?Hemoconcentracion el origen?
 Glucosuria: no sirve para monitoreo, no guardaGlucosuria: no sirve para monitoreo, no guarda
correlación confiable con glucemia.correlación confiable con glucemia.

27. DIAG DIFERENCIALESDIAG DIFERENCIALES
 CETOACIDOSIS ALCOHOLICA:CETOACIDOSIS ALCOHOLICA: GlucemiaGlucemia
baja o N, altos niveles de B-hidroxibutirato (7-baja o N, altos niveles de B-hidroxibutirato (7-
10/1)10/1)
hipomagnesemia, hipocalcemia, hipoK, hipoPhipomagnesemia, hipocalcemia, hipoK, hipoP
por alter redox NADH/NAD, menor piruvato:por alter redox NADH/NAD, menor piruvato:
gluconeogénesisgluconeogénesis
 CETOSIS DE AYUNO:CETOSIS DE AYUNO: ingesta menor 500ingesta menor 500
Kcal/día por varios días, se adapta conKcal/día por varios días, se adapta con
clearance cc. Usualmente HCOclearance cc. Usualmente HCO33 mayor a 18.mayor a 18.

28.  ACIDOSIS LÁCTICA:ACIDOSIS LÁCTICA: puede acomp apuede acomp a
CADCAD
 INTOX SALICILATOS:INTOX SALICILATOS: alcal resp +alcal resp +
acid metab.acid metab.
 METANOL:METANOL: ac fórmico y láctico. Dolorac fórmico y láctico. Dolor
abd, neuritis óptica, dosar metanol.abd, neuritis óptica, dosar metanol.
 ETILENGLICOL:ETILENGLICOL: ac glicólico.ac glicólico.

29. MANEJOMANEJO
 OBJETIVOOBJETIVO
 MEJORAR EL VOL CIRC Y PERFMEJORAR EL VOL CIRC Y PERF
TISULARTISULAR
 DISMINUIR GLUCEMIADISMINUIR GLUCEMIA
 ELIMINAR CCELIMINAR CC
 CORREGIR TRAST. ELECTROLITICOSCORREGIR TRAST. ELECTROLITICOS
 IDENTIFICAR Y TRATARIDENTIFICAR Y TRATAR
PRECIPITANTEPRECIPITANTE

30. PILARES DEL TRATAMIENTOPILARES DEL TRATAMIENTO
 HIDRATACIÓN Y REPOSICIÓN DEHIDRATACIÓN Y REPOSICIÓN DE
ELECTROLITOSELECTROLITOS
 INSULINAINSULINA
 TTO DE FACTOR PRECIPITANTETTO DE FACTOR PRECIPITANTE
 MONITOREO DE LA TERAPIA Y LASMONITOREO DE LA TERAPIA Y LAS
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

33. HIDRATACIÓNHIDRATACIÓN
 DETERMINAR CLÍNICAMENTE LA SEVERIDADDETERMINAR CLÍNICAMENTE LA SEVERIDAD
DE DESHIDRATACIÓN: DEF ACT= O.6 X PESODE DESHIDRATACIÓN: DEF ACT= O.6 X PESO
X (1 – 140/NAX (1 – 140/NA++
))
 EN ORTOSTATISMO CAÍDA DE TA > A 10-15EN ORTOSTATISMO CAÍDA DE TA > A 10-15
mmghmmgh
 CAÍDA DEL LEC 15-20% (3- 4l).CAÍDA DEL LEC 15-20% (3- 4l).
 POSICIÓN SUPINA CAÍDA TA: CAÍDA LEC >POSICIÓN SUPINA CAÍDA TA: CAÍDA LEC >
20%20%
 EN GRAL SE ESTIMA UNA PÉRDIDAEN GRAL SE ESTIMA UNA PÉRDIDA
ENTRE 5-8 LENTRE 5-8 L
 EXISTEN CONTROVERSIAS PERO HAYEXISTEN CONTROVERSIAS PERO HAY
ACUERDO COMENZAR CON SFACUERDO COMENZAR CON SF

34.  El volumen total a reponer es en 24 hs, laEl volumen total a reponer es en 24 hs, la
mitad las primeras 8 horas.mitad las primeras 8 horas.
 La hidratación con SF restaura el LEC,La hidratación con SF restaura el LEC,
diluye hormonas contrareguladoras y ladiluye hormonas contrareguladoras y la
glucemia, mejorando la sensibilidad a laglucemia, mejorando la sensibilidad a la
Insulina.Insulina.

35. En menores de 20 añosEn menores de 20 años
 Déficit de un 7 a 10% del peso.Déficit de un 7 a 10% del peso.
 El vol. total a reponer se hace en 48 hsEl vol. total a reponer se hace en 48 hs
 NO SE DEBE EXCEDERNO SE DEBE EXCEDER de 50 ml/kg ende 50 ml/kg en
las primeras 4 horas (riesgo de edemalas primeras 4 horas (riesgo de edema
cerebral)cerebral) cuidado con sol hipotónicas!!!cuidado con sol hipotónicas!!!
 La OSM Plasm. Efect. no debe disminuirLa OSM Plasm. Efect. no debe disminuir
más de 3 mosm por horamás de 3 mosm por hora

36. INSULINAINSULINA
 INHIBE GLUCONEOGENESIS , LIPOLISIS YINHIBE GLUCONEOGENESIS , LIPOLISIS Y
CETOGENESIS.CETOGENESIS.
 PREVIO A COMENZAR CON TRATAMIENTOPREVIO A COMENZAR CON TRATAMIENTO
DESCARTAR HIPOTENSION Y CHEQUEAR KDESCARTAR HIPOTENSION Y CHEQUEAR K++
..
 VIA IVVIA IV
IM/SC (más fallas en el control inicial). SinIM/SC (más fallas en el control inicial). Sin
diferencias en la morbimortalidad. No endiferencias en la morbimortalidad. No en
elel caso de shock hipovolémico.caso de shock hipovolémico.
 I LYSPRO: NO HUBO DIFERENCIAS Y ES MASI LYSPRO: NO HUBO DIFERENCIAS Y ES MAS
COSTOSACOSTOSA
 BOLO SOLO EN ADULTOS. Aunque tampoco tuvoBOLO SOLO EN ADULTOS. Aunque tampoco tuvo
diferencias en adultos 0.1U/kg y DM INICIAL (50 u Idiferencias en adultos 0.1U/kg y DM INICIAL (50 u I
en 500 ml de sf) Im/sc 0.4u/kg (MITAD IV) DMen 500 ml de sf) Im/sc 0.4u/kg (MITAD IV) DM
0.1U/KG/H0.1U/KG/H

37. INSULINA IIINSULINA II
 MONITOREO CON GLUCEMIA HORARIA. DEBEMONITOREO CON GLUCEMIA HORARIA. DEBE
CAER 50 A 75 MG/DL/HORA. SI NO CAE:CAER 50 A 75 MG/DL/HORA. SI NO CAE:
VERIFICAR HIDRATACION, Fx RENAL Y LUEGOVERIFICAR HIDRATACION, Fx RENAL Y LUEGO
SUBIR AL DOBLE.SUBIR AL DOBLE.
 CUANDO LLEGA A 250 ADICIONAR DEXTROSACUANDO LLEGA A 250 ADICIONAR DEXTROSA
5% Y SEGUIR CON HIDRATACION DE ClNa5% Y SEGUIR CON HIDRATACION DE ClNa
0.45% a 150-250ml/h e insulina 0.05-.0.1 IV HASTA0.45% a 150-250ml/h e insulina 0.05-.0.1 IV HASTA
ALCANZAR EL CONTROL METABOLICOALCANZAR EL CONTROL METABOLICO
 EN MENORES DE 20 AÑOS SE CONTINUA CONEN MENORES DE 20 AÑOS SE CONTINUA CON
Na cl 0.75-0.45 hasta reponer en 48hs. Se debeNa cl 0.75-0.45 hasta reponer en 48hs. Se debe
seguir con I IV HASTA PH MAYOR A 7,3 Y HCo3seguir con I IV HASTA PH MAYOR A 7,3 Y HCo3
MAYOR A 15MAYOR A 15

38. CRITERIOS DE RESOLUCIONCRITERIOS DE RESOLUCION
 GLUCEMIA MENOR A 200GLUCEMIA MENOR A 200
 HCOHCO33 MAYOR A 18MAYOR A 18
 PH VENOSO MAYOR A 7.3PH VENOSO MAYOR A 7.3

39.  ANTE CRITERIOS DE RESOLUCION Y ELANTE CRITERIOS DE RESOLUCION Y EL
PACIENTE PUDIENDO INGERIR ALIMENTOSPACIENTE PUDIENDO INGERIR ALIMENTOS
SE COMIENZA CON PLAN DE MULTIPLESSE COMIENZA CON PLAN DE MULTIPLES
DOSIS DE I SC COMBINANDO DE ACCIONDOSIS DE I SC COMBINANDO DE ACCION
RAPIDA E INTERMEDIARAPIDA E INTERMEDIA
 NO SUSPENDER I IV HASTA 1-2 HS DENO SUSPENDER I IV HASTA 1-2 HS DE
APLICACIÓN SCAPLICACIÓN SC
REGIMEN SIGUIENTEREGIMEN SIGUIENTE
 DM PREVIO TTO CON I: CONTINUAR CON ESEDM PREVIO TTO CON I: CONTINUAR CON ESE
REGIMEN E IR AJUSTANDO HASTA DOSISREGIMEN E IR AJUSTANDO HASTA DOSIS
OPTIMAOPTIMA
 DEBUT DE ENF: DOSIS INICIAL TOTAL DIARIADEBUT DE ENF: DOSIS INICIAL TOTAL DIARIA
0.5-1U/KG/MÍNIMO 2 APLICACIONES. I0.5-1U/KG/MÍNIMO 2 APLICACIONES. I
COMBINADAS. AJUSTAR SEGÚNCOMBINADAS. AJUSTAR SEGÚN
REQUERIMIENTOSREQUERIMIENTOS

40. POTASIOPOTASIO
 DEFICIT CORPORAL TOTAL 3-5 meq/kgDEFICIT CORPORAL TOTAL 3-5 meq/kg
 La reposición depende de la concentración séricaLa reposición depende de la concentración sérica
 Adultos:Adultos:
K < 3.3K < 3.3 40 meq en 1 hora. Retrasar o40 meq en 1 hora. Retrasar o
suspender I hasta q sea > a 3.3suspender I hasta q sea > a 3.3
K 3.3-5K 3.3-5 20-30meq/l tratando de mantenerlo20-30meq/l tratando de mantenerlo
entre 4 y 5entre 4 y 5
K > 5K > 5 NO REPONER .CHEQUEAR FxNO REPONER .CHEQUEAR Fx
RENAL YRENAL Y
EN 2HS NUEVO CONTROLEN 2HS NUEVO CONTROL

41.  MENORES DE 20 AÑOSMENORES DE 20 AÑOS
 MENOR 2.5 1mequv/kg en 1 hora. Suspender IMENOR 2.5 1mequv/kg en 1 hora. Suspender I
hasta q sea mayor a 2.5hasta q sea mayor a 2.5
 2.5-3.5 40-60meq/l hasta k mayor de 3.5.2.5-3.5 40-60meq/l hasta k mayor de 3.5.
Monitoreo horarioMonitoreo horario
 3.5-5.5 30-40 meq/l. Mantenerlo en esos3.5-5.5 30-40 meq/l. Mantenerlo en esos
valoresvalores
 Mayor 5.5 no reponer. Monitorear horariamenteMayor 5.5 no reponer. Monitorear horariamente

42. POTASIOPOTASIO
 Siempre verificar diuresis especialmente siSiempre verificar diuresis especialmente si
los valores son altos.los valores son altos.
 Monitoreo ECG en hipocalemia o cambios enMonitoreo ECG en hipocalemia o cambios en
el ECGel ECG
 ALGUNOS AUTORES RECOMIENDANALGUNOS AUTORES RECOMIENDAN
REPONER 1/3 DEL SUPLEMENTO DEREPONER 1/3 DEL SUPLEMENTO DE
POTASIO EN FORMA DE POK PARAPOTASIO EN FORMA DE POK PARA
EVITAR HIPOFOSFATEMIA YEVITAR HIPOFOSFATEMIA Y
HIPERCLOREMIAHIPERCLOREMIA
 ANTE USO DE HCOANTE USO DE HCO33 VERIFICAR SIEMPREVERIFICAR SIEMPRE
EL KEL K++
Y SUPLEMENTARY SUPLEMENTAR

43. HCOHCO33
 USO CONTROVERTIDO. CON EL TTO CON I EUSO CONTROVERTIDO. CON EL TTO CON I E
HIDRATACION SE INHIBE CETOGENESIS,HIDRATACION SE INHIBE CETOGENESIS,
AUMENTA SU METABOLISMO REGENERANDOSEAUMENTA SU METABOLISMO REGENERANDOSE
HCO3 Y MEJORANDO LA FG AUMENTANDO SUHCO3 Y MEJORANDO LA FG AUMENTANDO SU
EXCRECIONEXCRECION
 NO HAY ESTUDIOS PR SU USO EN PH MAYOR ANO HAY ESTUDIOS PR SU USO EN PH MAYOR A
6.9 INCLUSO APARICION DE EA6.9 INCLUSO APARICION DE EA
 ADA , S ENDO EURO RECOMIENDAN:ADA , S ENDO EURO RECOMIENDAN:
PH E/ 6.9 Y 7PH E/ 6.9 Y 7 50 meq (en 200 agua destilada50 meq (en 200 agua destilada
a 200 ml /h)a 200 ml /h)
PH MENOR 6.9PH MENOR 6.9 100 meq (400 agua d a100 meq (400 agua d a
200ml/h)200ml/h)
 Menores de 20 años: PH < a 7 luego de la primer hMenores de 20 años: PH < a 7 luego de la primer h
de hidratación 1-2meq/kg en NaCl en una hora. Sinde hidratación 1-2meq/kg en NaCl en una hora. Sin

44. EFECTOS ADVERSOSEFECTOS ADVERSOS
 AGRAVA HIPOPOTASEMIAAGRAVA HIPOPOTASEMIA
 EMPEORA ACIDOSIS INTRACEL POREMPEORA ACIDOSIS INTRACEL POR
AUMENTAR LA PCO2AUMENTAR LA PCO2
 PODRIA AUMENTAR PROD DE CCPODRIA AUMENTAR PROD DE CC
 ACIDOSIS PARADOJICA EN SNCACIDOSIS PARADOJICA EN SNC
 ALCALOSIS DE REBOTE ( OVERSHOOT)ALCALOSIS DE REBOTE ( OVERSHOOT)
 SOBRECARGA DE VOLSOBRECARGA DE VOL

45. MONITOREO DELMONITOREO DEL
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 LA FREC DEPENDE DE LA EVAL INICIAL: TA,LA FREC DEPENDE DE LA EVAL INICIAL: TA,
DIURESIS,PULSO, NIVEL DE CONCIENCIA,DIURESIS,PULSO, NIVEL DE CONCIENCIA,
BALANCE HIDRICOBALANCE HIDRICO
 GLUCEMIA HORARIA HASTA LLEGAR A 250,GLUCEMIA HORARIA HASTA LLEGAR A 250,
LUEGO CADA 2- 4 HSLUEGO CADA 2- 4 HS
 MEDIO INTERNO UREA, CREAT CADA 2-4HSMEDIO INTERNO UREA, CREAT CADA 2-4HS

46. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
 HIPOGLUCEMIA:HIPOGLUCEMIA: MENOR INCIDENCIA CONMENOR INCIDENCIA CON
LOS TTO ACTUALESLOS TTO ACTUALES
 HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA
 HIPOKHIPOK NO DAR I HASTA NO CONOCER EL KNO DAR I HASTA NO CONOCER EL K
CUIDADO CON HCO3CUIDADO CON HCO3
 ACIDOSIS METAB HIPERCLOREMICAACIDOSIS METAB HIPERCLOREMICA
POR EL TTO CON SF. 10% EN LA ADMISION.POR EL TTO CON SF. 10% EN LA ADMISION.
PERDIDA DE HCO3 POR EXCREC DE CCPERDIDA DE HCO3 POR EXCREC DE CC
CON Na. NO TIENE TRASCENDENCIA SALVOCON Na. NO TIENE TRASCENDENCIA SALVO
IR. CORRIGE EN 24-48 X REG RENAL DEIR. CORRIGE EN 24-48 X REG RENAL DE
HCo3HCo3

47. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
 Edema cerebralEdema cerebral:: muy raro en adultos. 0.7-muy raro en adultos. 0.7-
1% niños s/t en debut de la enfermedad.1% niños s/t en debut de la enfermedad.
Patogenia multifactorial incluye isquemia,Patogenia multifactorial incluye isquemia,
mediadores inflam, aumento flujo sanguíneomediadores inflam, aumento flujo sanguíneo
cerebral.cerebral.
Vinculación con reposición vigorosa de líquidos enVinculación con reposición vigorosa de líquidos en
las prim 4 horas s/t ante alta osmolaridad.las prim 4 horas s/t ante alta osmolaridad.
Primeros indiciosPrimeros indicios:: cambios en nivel conciencia,cambios en nivel conciencia,
cefalea luego SHE ( ALTA MORTALIDAD Ycefalea luego SHE ( ALTA MORTALIDAD Y
SECUELAS)SECUELAS)

48. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
 SOBRECARGA HIDRICASOBRECARGA HIDRICA S/T GENTES/T GENTE
MAYOR. IC, IRMAYOR. IC, IR
 SDRASDRA raroraro
 Tromboembolismo:Tromboembolismo: durante CAD haydurante CAD hay
fenómenos de agreg. plaquetaria, injuriafenómenos de agreg. plaquetaria, injuria
endotelialendotelial
 Dilatación gástrica agudaDilatación gástrica aguda raroraro

49. PREVENCIONPREVENCION
 EDUCACIONEDUCACION
 APOYO PSICOLOGICO A ADOLESCENTESAPOYO PSICOLOGICO A ADOLESCENTES
 AUTOMONITOREO: GLUCEMIA,AUTOMONITOREO: GLUCEMIA,
CETONURIACETONURIA
 SUPLEMENTOS DE I DE ACCION CORTA ALSUPLEMENTOS DE I DE ACCION CORTA AL
REGIMENREGIMEN
 MONITOREO DE PACIENTES DE ALTO RMONITOREO DE PACIENTES DE ALTO R
 EDUCACION ESPECIAL EN EL MANEJO DEEDUCACION ESPECIAL EN EL MANEJO DE
BOMBASBOMBAS

50. ESTADOESTADO
HIPERGLUCEMICOHIPERGLUCEMICO
HIPEROSMOLARHIPEROSMOLAR

51. Caracterizado por:Caracterizado por:
 HIPERGLUCEMIA SEVERA (>600mg/dl)HIPERGLUCEMIA SEVERA (>600mg/dl)
 HIPEROSMOLARIDAD (OPE >320)HIPEROSMOLARIDAD (OPE >320)
 DESHIDRATACION PROFUNDA (8-12L)DESHIDRATACION PROFUNDA (8-12L)
 ALTERACION DEL NIVEL DEALTERACION DEL NIVEL DE
CONCIENCIACONCIENCIA
 CETOSIS LEVE O AUSENTECETOSIS LEVE O AUSENTE
 HCOHCO33 > 15 meq/l habitualmente> 15 meq/l habitualmente

52. EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
 INCIDENCIA 1 CASO X 1000 hab DM por añoINCIDENCIA 1 CASO X 1000 hab DM por año
 Media de edad de aparición 60 años DM tipo 2Media de edad de aparición 60 años DM tipo 2
pero puede ocurrir a cualquier edad y en DMpero puede ocurrir a cualquier edad y en DM
tipo 1tipo 1
 En casi el 30% de los casos es la presentaciónEn casi el 30% de los casos es la presentación
de la enfermedadde la enfermedad
 Mortalidad alta por las comorbilidadesMortalidad alta por las comorbilidades
asociadas. Con el de la osmolaridad.asociadas. Con el de la osmolaridad.
Favorecida con un diag tardío y falta deFavorecida con un diag tardío y falta de
tratamiento agresivotratamiento agresivo

53. Hay reportes en chicosHay reportes en chicos
Comienzo DM tipo 2 en adolescenciaComienzo DM tipo 2 en adolescencia
tempranatemprana
Historia fliar de DM tipo 2Historia fliar de DM tipo 2
Hallazgos físicos de insulino-resistenciaHallazgos físicos de insulino-resistencia

54. PACIENTE TIPICO:PACIENTE TIPICO:
 ANCIANO DM TIPO 2 CONANCIANO DM TIPO 2 CON
IMPORTANTES COMORBILIDADES,IMPORTANTES COMORBILIDADES,
DEPENDIENTE, SIN LIBRE ACCESODEPENDIENTE, SIN LIBRE ACCESO
A LA INGESTA DE AGUAA LA INGESTA DE AGUA

55. FACTORESFACTORES
PRECIPITANTESPRECIPITANTES

57. FACTORES PRECIPIT.FACTORES PRECIPIT.
 INFECCIONINFECCION ES EL FACTORES EL FACTOR
PRECIPITANTE MAS COMUNPRECIPITANTE MAS COMUN
 CUALQUIER TRASTORNO Q IMPIDE LACUALQUIER TRASTORNO Q IMPIDE LA
COMUNICACIÓN, LIMITA LA MOVILIDAD YCOMUNICACIÓN, LIMITA LA MOVILIDAD Y
POR LO TANTO CREA DEPENDENCIA PUEDEPOR LO TANTO CREA DEPENDENCIA PUEDE
PRECIPITAR UN EHHPRECIPITAR UN EHH
 CONTRIBUYEN:CONTRIBUYEN: .FALTA DE EDUCACION.FALTA DE EDUCACION
.FALTA DE AUTOMONITOREO.FALTA DE AUTOMONITOREO
.POBRE ADHERENCIA AL TTO.POBRE ADHERENCIA AL TTO

58. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
DEFICIENTEDEFICIENTE
ACCION INSULINICAACCION INSULINICA
++
HORMONASHORMONAS
CONTRARREGULADORASCONTRARREGULADORAS

59. ¿PORQUE NO HAY CETOSIS?¿PORQUE NO HAY CETOSIS?
 NIVEL DE INSULINA Q EVITA CETOSISNIVEL DE INSULINA Q EVITA CETOSIS
PERO NO HIPERGLUCEMIA ?PERO NO HIPERGLUCEMIA ?
 LIPOLISIS INHIBIDA POR LALIPOLISIS INHIBIDA POR LA
HIPEROSMOLARIDAD ?HIPEROSMOLARIDAD ?

60. DESHIDRATACION INTENSADESHIDRATACION INTENSA
 POR COMIENZO GRADUALPOR COMIENZO GRADUAL
 FALTA DE ACCESO A LA INGESTA DE AGUAFALTA DE ACCESO A LA INGESTA DE AGUA
 ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIAALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA
(círculo vicioso). Se correlaciona con la OPE.(círculo vicioso). Se correlaciona con la OPE.
Participan en su patogenia: deshidratac. cel,Participan en su patogenia: deshidratac. cel,
cambios en NT, microisquemiascambios en NT, microisquemias
 Alteración de la perfusión renal > OPEAlteración de la perfusión renal > OPE
DESHIDRATACIONDESHIDRATACION

62. CRITERIOSCRITERIOS
DIAGNOSTICOSDIAGNOSTICOS
 GLUCEMIA > 600 mg/dlGLUCEMIA > 600 mg/dl
 OPE >320OPE >320
 AUSENCIA DE SEVERA CETOSISAUSENCIA DE SEVERA CETOSIS

64. PERO TENER EN CUENTAPERO TENER EN CUENTA
 LA MITAD TIENEN AUMENTO DELLA MITAD TIENEN AUMENTO DEL
ANION GAP POR LA CAUSAANION GAP POR LA CAUSA
SUBYACENTESUBYACENTE
 HAY CUADROS DE SUPERPOSICIONHAY CUADROS DE SUPERPOSICION
CON CADCON CAD

65. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
 COMIENZO GRADUAL CON SINTOMAS YCOMIENZO GRADUAL CON SINTOMAS Y
SIGNOS DE MAL CONTROL METABOLICO ( 3P,SIGNOS DE MAL CONTROL METABOLICO ( 3P,
fatiga, visión borrosa)fatiga, visión borrosa)
 DESHIDRATACION INTENSADESHIDRATACION INTENSA
 ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA.ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA. SESE
CORRELACIONA CON LA OPECORRELACIONA CON LA OPE
 PUEDE OCURRIR: SIGNOS FOCALES,PUEDE OCURRIR: SIGNOS FOCALES,
MIOCLONIAS, MOVIMIENTOS COREICOS,MIOCLONIAS, MOVIMIENTOS COREICOS,
NISTAGMUSNISTAGMUS
 CONVULSIONES 15%. PUEDEN SER PARCIALESCONVULSIONES 15%. PUEDEN SER PARCIALES
 CLINICA DEL FACTOR PRECIPITANTECLINICA DEL FACTOR PRECIPITANTE

66. AL EXAMEN FISICOAL EXAMEN FISICO
 SIGNOS DE DESHIDRATACION. PuedeSIGNOS DE DESHIDRATACION. Puede
llegar al shock hipovolémicollegar al shock hipovolémico
 Signos de insulino-resistencia (obesidad,Signos de insulino-resistencia (obesidad,
acantosis nigricans)acantosis nigricans)
 Hallazgos de la enfermedad precipitante.Hallazgos de la enfermedad precipitante.

67. LABORATORIOLABORATORIO

68. OSMOLARIDADOSMOLARIDAD
 OPE: Refleja mejor la tonicidadOPE: Refleja mejor la tonicidad
plasmáticaplasmática
 Importante guía del tratamientoImportante guía del tratamiento
 A > valor + graveA > valor + grave
 NaNa++
contribuye. Puede explicar manifestcontribuye. Puede explicar manifest
cuando es muy altocuando es muy alto

70. SODIOSODIO
 DEFICIT CORPORAL DE NaDEFICIT CORPORAL DE Na
 NaNa++
sérico N osérico N o
 Refleja estado de deshidratación. Mas altoRefleja estado de deshidratación. Mas alto
> deshidrat> deshidrat

71. POTASIOPOTASIO
 DEPLEC CORPORAL DE K. MAS PROFUNDADEPLEC CORPORAL DE K. MAS PROFUNDA
Q EN CADQ EN CAD
 K SERICO INICIAL ALTOK SERICO INICIAL ALTO
 PPAL MEC HIPEROSMOLARIDADPPAL MEC HIPEROSMOLARIDAD

72. OTROS ELECTROLITOSOTROS ELECTROLITOS
 FOSFATO, MgFOSFATO, Mg++++
: similar trastorno respecto: similar trastorno respecto
al Kal K++
. No hay evidencia de reposición. No hay evidencia de reposición
sistemática, salvo niveles muy bajossistemática, salvo niveles muy bajos
 Sus concentraciones se tienden aSus concentraciones se tienden a
normalizar con el tto.normalizar con el tto.

73. OTROS HALLAZGOS DEOTROS HALLAZGOS DE
LABORATORIOLABORATORIO
 Hemoconcentración. Hto N anemiaHemoconcentración. Hto N anemia
 LeucocitosisLeucocitosis
 proteínas, amilasa, LDH, transaminasasproteínas, amilasa, LDH, transaminasas
 urea, creatininaurea, creatinina
 Puede existir acidosis por:Puede existir acidosis por:
 Acid lácticaAcid láctica
 IRIR
 SepsisSepsis
 Cetoacidosis leveCetoacidosis leve

74. MANEJOMANEJO
 OBJETIVOS:OBJETIVOS:
 Restablecer el estado hemodinámicoRestablecer el estado hemodinámico
 Corrección de trastornosCorrección de trastornos
hidroelectroliticoshidroelectroliticos
 Corrección gradual de la hiperosmolaridadCorrección gradual de la hiperosmolaridad
 Detección y tto de los fact precipitantesDetección y tto de los fact precipitantes
 Evitar las complicacionesEvitar las complicaciones

75. SE INTERNAN TODOS LOSSE INTERNAN TODOS LOS
PACIENTES TENIENDO ENPACIENTES TENIENDO EN
CUENTA LAS COMORBILIDADES,CUENTA LAS COMORBILIDADES,
ESTADO DE CONCIENCIA YESTADO DE CONCIENCIA Y
ESTADO HEMODINAMICO SEESTADO HEMODINAMICO SE
DECIDIRA SI EXISTEDECIDIRA SI EXISTE
REQUERIMIENTO DE CUIDADOSREQUERIMIENTO DE CUIDADOS
INTENSIVOSINTENSIVOS

77. HIDRATACIÓNHIDRATACIÓN
 Pilar fundamental del ttoPilar fundamental del tto
 Grado de deshid 12-15% (8-12 l): 150 ml/kgGrado de deshid 12-15% (8-12 l): 150 ml/kg
 Inicialmente restaurar el vol intravasc: SF 15-20Inicialmente restaurar el vol intravasc: SF 15-20
ml/kg/hml/kg/h
 Luego según Na sérico. se continua con SF si estaLuego según Na sérico. se continua con SF si esta
 Sol hipot son más útiles para reemplazar agua libre ySol hipot son más útiles para reemplazar agua libre y
prevenir hiponatremia. Asociada con disminuc másprevenir hiponatremia. Asociada con disminuc más
rápida de la osmolaridad, riesgo de edema cerebralrápida de la osmolaridad, riesgo de edema cerebral
(no más de 3 mosm/kg/h).(no más de 3 mosm/kg/h).
 Al llegar a glucemia=300. Se cambia a Na 0.45% yAl llegar a glucemia=300. Se cambia a Na 0.45% y
se adiciona dextrosase adiciona dextrosa
 Requieren monitoreo invasivo patologías q noRequieren monitoreo invasivo patologías q no

78. EN MENORES DE 20 AÑOSEN MENORES DE 20 AÑOS
 EL TTO ES IGUAL QUE EN LAEL TTO ES IGUAL QUE EN LA
CETOACIDOSISCETOACIDOSIS

79. REPOSICION DE KREPOSICION DE K
 Después de la hipovolemia la hipopotasemia esDespués de la hipovolemia la hipopotasemia es
el riesgo más serio en EHHel riesgo más serio en EHH
 Antes de aplicar insulina saber el K séricoAntes de aplicar insulina saber el K sérico
 Se administra igual q en CAD:Se administra igual q en CAD:
<3.3 40 meq/h hasta q K >3.3<3.3 40 meq/h hasta q K >3.3
3.3-5 30 meq por l mantener entre 4-53.3-5 30 meq por l mantener entre 4-5
>5 no administrar. Medir en 2 hs>5 no administrar. Medir en 2 hs

80. FOSFATOFOSFATO
 Sufre los mismos cambios q el KSufre los mismos cambios q el K
 No se demostró q la reposición rutinaria sea beneficiosaNo se demostró q la reposición rutinaria sea beneficiosa
y puede generar hipocalcemiay puede generar hipocalcemia
 Las complicaciones graves se ven con las severasLas complicaciones graves se ven con las severas
hipofosforemias (<1mg/dl):hipofosforemias (<1mg/dl): I cardiaca, depresiónI cardiaca, depresión
respiratoria, anemia hemolíticarespiratoria, anemia hemolítica
 Se debe reponer cuando exista alguna de lasSe debe reponer cuando exista alguna de las
condiciones anteriores o el P ES <1mg/dl (20-30mequivcondiciones anteriores o el P ES <1mg/dl (20-30mequiv
PK )PK ) MONITOREAR CALCIOMONITOREAR CALCIO
 Los estudios fueron realizados en CADLos estudios fueron realizados en CAD
 En EHH es útil continuar con el monitoreo debido a unaEn EHH es útil continuar con el monitoreo debido a una
mayor depleción por un curso más prolongadomayor depleción por un curso más prolongado
 MgMg medirlo. Reponer si los niveles son bajosmedirlo. Reponer si los niveles son bajos

82. INSULINAINSULINA
 Juega un rol secundario. DebeJuega un rol secundario. Debe
comenzarse primero con la hidratacióncomenzarse primero con la hidratación
(introduce al LIC glucosa ,K, agua) sin(introduce al LIC glucosa ,K, agua) sin
hidratación puede llevar a un colapso CVhidratación puede llevar a un colapso CV
 No comenzar si potasio es < 3No comenzar si potasio es < 3
 Por la severa deshidratación acá solo sePor la severa deshidratación acá solo se
administra IVadministra IV
 Generalmente los requerimientos deGeneralmente los requerimientos de
insulina son menores respecto a CAD.insulina son menores respecto a CAD.

83.  Bolo 0.15 U/kgBolo 0.15 U/kg
 Infusión posterior 0.1 U/kg/hInfusión posterior 0.1 U/kg/h
 Debe glucemia 50-70mg/dl/hDebe glucemia 50-70mg/dl/h
 En 300 de glucemia disminuir laEn 300 de glucemia disminuir la
infusión a la mitad manteniendoinfusión a la mitad manteniendo
glucemia entre 250-300mg/dl hasta qglucemia entre 250-300mg/dl hasta q
OPE es <315 y el paciente esté alertaOPE es <315 y el paciente esté alerta

84. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
 SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HIPOVOLEMICO
 HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA
 HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
 EVENTOS TROMBOEMBOLICOSEVENTOS TROMBOEMBOLICOS
 EDEMA CEREBRAL (MENORES DE 20EDEMA CEREBRAL (MENORES DE 20
AÑOS)AÑOS)
 SDRASDRA
 RABDOMIOLISIS (en adultos etiologíaRABDOMIOLISIS (en adultos etiología
incierta)incierta)

85. HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA

86.  CUADRO CLINICO CARACTERIZADOCUADRO CLINICO CARACTERIZADO
POR SINTOMAS NEUROLOGICOS,POR SINTOMAS NEUROLOGICOS,
GLUCEMIA < 50mg/dl Y MEJORIAGLUCEMIA < 50mg/dl Y MEJORIA
SINTOMATICA CON LASINTOMATICA CON LA
ADMINISTRACION DE GLUCOSAADMINISTRACION DE GLUCOSA
TRIADA DE WHIPPLETRIADA DE WHIPPLE

87.  Complicación DBT aguda más frecuenteComplicación DBT aguda más frecuente
 Difícil estimar la incidencia debido a qDifícil estimar la incidencia debido a q
muchos casos no llegan a la consultamuchos casos no llegan a la consulta
 Presenta una muy baja mortalidadPresenta una muy baja mortalidad
 Es un problema mas importante en los qEs un problema mas importante en los q
reciben insulina, pero también ocurre enreciben insulina, pero también ocurre en
los tratados con HGO principalmentelos tratados con HGO principalmente
sulfonilureas de vida media largasulfonilureas de vida media larga
glibenclamida, clorpropamidaglibenclamida, clorpropamida

88. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
 Homeostasis de glucemia intacta rtaHomeostasis de glucemia intacta rta
hor y SNA rápida Prod hepática dehor y SNA rápida Prod hepática de
glucosa (glucagón)glucosa (glucagón)
Síntomas autonómicosSíntomas autonómicos
(SNA)(SNA)
 Por lo tanto la hipoglucemia no ocurre enPor lo tanto la hipoglucemia no ocurre en
personas sanas salvo ayuno prolongadopersonas sanas salvo ayuno prolongado

89.  En DM tipo 1 es común una respuestaEn DM tipo 1 es común una respuesta
deficiente de hormonasdeficiente de hormonas
contrarreguladoras síntomascontrarreguladoras síntomas
autonómicos > riesgo de hipoglucemiaautonómicos > riesgo de hipoglucemia
severa. Esto también ocurre en DM tipo 2severa. Esto también ocurre en DM tipo 2
de larga evoluciónde larga evolución

90. HIPOGLUCEMIA SEVERAHIPOGLUCEMIA SEVERA
 CUALQUIER CUADRO CLINICOCUALQUIER CUADRO CLINICO
DE HIPOGLUCEMIA QUEDE HIPOGLUCEMIA QUE
REQUIERE ASISTENCIAREQUIERE ASISTENCIA
MEDICAMEDICA

91. FACTORES DE RIESGO PARAFACTORES DE RIESGO PARA
HIPOGLUCEMIA SEVERAHIPOGLUCEMIA SEVERA
 Episodio previo en estudios fue el mejorEpisodio previo en estudios fue el mejor
predictor. Rta hor contrareg. Hipoglucemiapredictor. Rta hor contrareg. Hipoglucemia
nocturna asintomatica importante asociaciónnocturna asintomatica importante asociación
con hipoglucemia matinalcon hipoglucemia matinal
 HbAHbA1C1C inicial con disminución rápida por Iinicial con disminución rápida por I
 Altas dosis de insulinaAltas dosis de insulina
 Ejercicio físico no habitualEjercicio físico no habitual
 AyunoAyuno
 IR , HGO, IIR , HGO, I

92.  ALCOHOL: Consumo nocturno se asocióALCOHOL: Consumo nocturno se asoció
con hipog matinalescon hipog matinales
 B-bloq: Pueden enmascarar síntomasB-bloq: Pueden enmascarar síntomas
autonómicos. Estudios no confirman estoautonómicos. Estudios no confirman esto
sistemáticamentesistemáticamente
 Pobre control metab pueden existirPobre control metab pueden existir
síntomas con valores N o aumentadossíntomas con valores N o aumentados

93. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
MANIFEST AUTONOMICAS:MANIFEST AUTONOMICAS:
Habitualmente son los primeros enHabitualmente son los primeros en
aparecer: son síntomas de alarmaaparecer: son síntomas de alarma
Sudoración, ansiedad, palpitaciones,Sudoración, ansiedad, palpitaciones,
temblor, aumento del apetito, hipotermiatemblor, aumento del apetito, hipotermia

94. MANIFEST NEUROGLUCOPENICAS:MANIFEST NEUROGLUCOPENICAS:
 Falta de concentración, debilidad, alter deFalta de concentración, debilidad, alter de
la conducta, mareos, vértigo, defla conducta, mareos, vértigo, def
neurológicos focales, convulsiones, depneurológicos focales, convulsiones, dep
del nivel de concienciadel nivel de conciencia
 NO HAY NINGUNA MANIFESTNO HAY NINGUNA MANIFEST
ESPECIFICA DE HIPOGLUCEMIAESPECIFICA DE HIPOGLUCEMIA
EXISTE UNA AMPLIA VARIACIONEXISTE UNA AMPLIA VARIACION
INDIVIDUALINDIVIDUAL

95. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
 CLINICA + MEDICION DECLINICA + MEDICION DE
GLUCEMIA (METODO RAPIDOGLUCEMIA (METODO RAPIDO
DE MEDICION)DE MEDICION)
 Puede dar cambios ECG: dep ST,Puede dar cambios ECG: dep ST,
cambios en onda T, prolong QTcambios en onda T, prolong QT

96. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
SIN ALTERACION DEL ESTADO DESIN ALTERACION DEL ESTADO DE
CONCIENCIACONCIENCIA
 Infusiones con HC simples por vo. MuchosInfusiones con HC simples por vo. Muchos
pacientes se tratan en el domicilio sin consultarpacientes se tratan en el domicilio sin consultar
CON MANIFEST NEUROGLUCOPENICASCON MANIFEST NEUROGLUCOPENICAS
EVIDENTESEVIDENTES
Bolo IV 20 ml soluc dextrosada al 50% seguida deBolo IV 20 ml soluc dextrosada al 50% seguida de
infusión continua de dextrosa al 5-10%. Rtainfusión continua de dextrosa al 5-10%. Rta
Rápida . Monitorear glucemia . MantenerlaRápida . Monitorear glucemia . Mantenerla
alrededor de 100mg/dlalrededor de 100mg/dl

97.  SI NO HAY ACCESO IV EN PACIENTESI NO HAY ACCESO IV EN PACIENTE
CON INSULINOTERAPIACON INSULINOTERAPIA
Glucagón SC o IM 1mg. Comienzo deGlucagón SC o IM 1mg. Comienzo de
acción en 10-15 minacción en 10-15 min
Puede generar nauseas y vómitos R dePuede generar nauseas y vómitos R de
broncoaspiraciónbroncoaspiración

98. CRITERIOS DECRITERIOS DE
INTERNACIONINTERNACION
( >24 HS)( >24 HS)
 TRATADOS CON HGOTRATADOS CON HGO
 IRIR
 SEGÚN COMORBILIDADESSEGÚN COMORBILIDADES
 DESNUTRIDOSDESNUTRIDOS
 ANCIANOSANCIANOS
 EPISODIOS REPETIDOSEPISODIOS REPETIDOS

99.  EN LOS TRATADOS CON I SEEN LOS TRATADOS CON I SE
DEBE TOMAR EN CUENTA ELDEBE TOMAR EN CUENTA EL
TIEMPO DE ACCIONTIEMPO DE ACCION