Patología ovárica

PATOLOGÍAPATOLOGÍA
OVÁRICAOVÁRICA..

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
OVARICASOVARICAS HIPOFISIARIAS HIPOTALÁMICASHIPOFISIARIAS HIPOTALÁMICAS
GnHGnH GnHGnH GnHGnH
ANOVULACIÓN CRÓNICAANOVULACIÓN CRÓNICA
AMENORREAAMENORREA
ESTR.ESTR. ESTR.ESTR. ESTR.ESTR.
AMAM

AMENORREA
ALTERACIONES ANATÓMICAS
VAGINALES.VAGINALES.
ATRESIA.ATRESIA.
HIMEN IMPERFORADOHIMEN IMPERFORADO..
UTERINAS.UTERINAS.
AUSENCIA DE CUELLO UTERINO.AUSENCIA DE CUELLO UTERINO.
SÍNDROME DE ASHERMAN.SÍNDROME DE ASHERMAN.
AM

CAUSAS HIPOTALÁMICASCAUSAS HIPOTALÁMICAS
DEFICIENCIA AISLADA DE GnRHDEFICIENCIA AISLADA DE GnRH..
SÍNDROME DE KALLMAN.SÍNDROME DE KALLMAN.
FUNCIONAL O IDIOPÁTICA.FUNCIONAL O IDIOPÁTICA.
MODIFICACIONES EN EL PESO.MODIFICACIONES EN EL PESO.
STRESS,EJERCICIO,PSEUDOCIESISSTRESS,EJERCICIO,PSEUDOCIESIS..
POST-ANTICONCEPTIVOS.POST-ANTICONCEPTIVOS.
ALCOHOLISMO CRÓNICO.ALCOHOLISMO CRÓNICO.
AM

SÍNDROME DE KALLMANSÍNDROME DE KALLMAN
AUSENCIA O DISMINUCIÓN DEAUSENCIA O DISMINUCIÓN DE
GnRH.GnRH.
HIPOSMIA O ANOSMIA.HIPOSMIA O ANOSMIA.
PUBERTAD RETRASADA.PUBERTAD RETRASADA.
DIAGNOSTICO.DIAGNOSTICO.
GnH Y ESTRÓGENOS DISMINUIDOSGnH Y ESTRÓGENOS DISMINUIDOS
TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.
ESTEROIDES SEXUALES.ESTEROIDES SEXUALES.
GnH EXÓGENAS O LHRH.GnH EXÓGENAS O LHRH.
AM

FUNCIONALFUNCIONAL
NO SE DEMUESTRA LESIÓNNO SE DEMUESTRA LESIÓN
ORGÁNICA O ANATÓMICA.ORGÁNICA O ANATÓMICA.
MÁS FRECUENTE EN LA 2da. Y 3ra.MÁS FRECUENTE EN LA 2da. Y 3ra.
DÉCADA .DÉCADA .
ANORMALIDAD EN LA FRECUENCIAANORMALIDAD EN LA FRECUENCIA
Y PULSOS DE GnRH.Y PULSOS DE GnRH.
AM

MODIFICACIONES EN EL PESOMODIFICACIONES EN EL PESO
DISMINUCIÓN SIMPLE O ANOREXIADISMINUCIÓN SIMPLE O ANOREXIA
NERVOSA.NERVOSA.
DESPROPORCIÓN > 30% EN RELACIÓNDESPROPORCIÓN > 30% EN RELACIÓN
TEJIDO MAGRO/GRASA.TEJIDO MAGRO/GRASA.
OBESIDAD (>100 Kg).OBESIDAD (>100 Kg).
DISMINUCIÓN DE SHBGDISMINUCIÓN DE SHBG..
MODIFICACIONES EN LA DIETA.MODIFICACIONES EN LA DIETA.
BULIMIA, DIETA PROGRAMADABULIMIA, DIETA PROGRAMADA..
AM

LABORATORIOLABORATORIO
AMENORREA FUNCIONALAMENORREA FUNCIONAL
Aumento del cortisol sérico.Aumento del cortisol sérico.
Bloqueo de la respuesta de CRH.Bloqueo de la respuesta de CRH.
Patrón prepuberal de GNH.Patrón prepuberal de GNH.
Hiperrespuesta de LH a GnRH.Hiperrespuesta de LH a GnRH.
Aumento de hGH y disminución de IGF-1.Aumento de hGH y disminución de IGF-1.
t-4 disminuida, t-3 reversa aumentada.t-4 disminuida, t-3 reversa aumentada.
AM

CAUSAS OVÁRICASCAUSAS OVÁRICAS
DISGENESIADISGENESIA
GONADAL.GONADAL.
AGENESIA GONADAL.AGENESIA GONADAL.
OVARIO RESISTENTE.OVARIO RESISTENTE.
MENOPAUSIAMENOPAUSIA
PRECOZ.PRECOZ.
OOFORECTOMÍA.OOFORECTOMÍA.
RADIOTERAPIA.RADIOTERAPIA.
TUMORES.TUMORES.
EMBARAZO.EMBARAZO.
PUERPERIO.PUERPERIO.
MENOPAUSIA.MENOPAUSIA.
AM

CAUSAS HIPOFISIARIASCAUSAS HIPOFISIARIAS
Tumores.Tumores.
Lesiones vasculares, infecciosas,Lesiones vasculares, infecciosas,
granulomatosas.granulomatosas.
Post-quirúrgicas.Post-quirúrgicas.
Hipersecreción de hormonas tróficas.Hipersecreción de hormonas tróficas.
AM

DISGENESIA GONADALDISGENESIA GONADAL
SÍNDROME DE TURNER (50%).SÍNDROME DE TURNER (50%).
Estrias gonadales.Estrias gonadales.
Cariotipo 45 x.Cariotipo 45 x.
Fenotipo turner.Fenotipo turner.
ST

SÍNDROME DE TURNERSÍNDROME DE TURNER
Pérdida de cromosoma X paternoPérdida de cromosoma X paterno
(70%).(70%).
1:2 500 recién nacidos.1:2 500 recién nacidos.
1-2% de todos los embarazos1-2% de todos los embarazos..
ST

MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES
CLÍNICASCLÍNICAS
 INFANTILISMOINFANTILISMO
SEXUAL.SEXUAL.
 AMENORREAAMENORREA
PRIMARIAPRIMARIA
 TALLA BAJA.TALLA BAJA.
 TÓRAX EN ESCUDO.TÓRAX EN ESCUDO.
 CUBITUS VALGUS.CUBITUS VALGUS.
 NEVOS.NEVOS.
 IMPLANTACIÓN BAJAIMPLANTACIÓN BAJA
DE CABELLO.DE CABELLO.
 PTERIGIUM COLLI.PTERIGIUM COLLI.
 HIPERTELORISMO DEHIPERTELORISMO DE
PEZONES Y OJOS.PEZONES Y OJOS.
 ESTRABISMO.ESTRABISMO.
 BOCA DE PESCADO.BOCA DE PESCADO.
 4to. METACARPIANO4to. METACARPIANO
CORTO.CORTO.
 IMPLANTACIÓN BAJAIMPLANTACIÓN BAJA
DE PABELLÓNDE PABELLÓN
AURICULAR.AURICULAR.
ST

MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
MENOS FRECUENTES.MENOS FRECUENTES.
 OTITIS MEDIA RECURRENTEOTITIS MEDIA RECURRENTE
 SORDERA CONGÉNITASORDERA CONGÉNITA
NEUROSENSORIAL.NEUROSENSORIAL.
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.
 MALFORMACIONES RENALES.MALFORMACIONES RENALES.
ST

PADECIMIENTOSPADECIMIENTOS
ASOCIADOSASOCIADOS
• TIROIDITIS AUTOINMUNE.TIROIDITIS AUTOINMUNE.
• HIPOTIROIDISMO SUB-CLÍNICO.HIPOTIROIDISMO SUB-CLÍNICO.
• ENFERMEDAD DE ADDISON.ENFERMEDAD DE ADDISON.
• SÍNDROME X.SÍNDROME X.
• DIVERSAS NEOPLASIAS (?).DIVERSAS NEOPLASIAS (?).
ST

DIAGNÓSTICO.DIAGNÓSTICO.
• AUMENTO DE LH Y FSH.AUMENTO DE LH Y FSH.
• DISMINUCIÒN DE ESTRÒGENOSDISMINUCIÒN DE ESTRÒGENOS
• CARIOTIPO 45 X. O MOSAICISMOS.CARIOTIPO 45 X. O MOSAICISMOS.
• TÉCNICA DE BANDEO Y FLUORESCEINATÉCNICA DE BANDEO Y FLUORESCEINA..
• CROMATINA SEXUAL (-).CROMATINA SEXUAL (-).
ST

ESTUDIOSESTUDIOS
COMPLEMENTARIOSCOMPLEMENTARIOS
• ECOCARDIOGRAMA.ECOCARDIOGRAMA.
• UROGRAFÍA EXCRETORA.UROGRAFÍA EXCRETORA.
• DENSITOMETRIA.DENSITOMETRIA.
• ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS.ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS.
• PERFIL DE LÍPIDOS.PERFIL DE LÍPIDOS.
• GLUCOSA SÉRICA.GLUCOSA SÉRICA.
ST

TRATAMIENTOTRATAMIENTO
• ADMINISTRACIÓN CÍCLICA DEADMINISTRACIÓN CÍCLICA DE
ESTRÓGENOS MÁS PROGESTÁGENOSESTRÓGENOS MÁS PROGESTÁGENOS
• hGH .6 U/Kg/SEMANA .hGH .6 U/Kg/SEMANA .
• FERTILIZACIÓNFERTILIZACIÓN IN VITROIN VITRO PREVIAPREVIA
ADMINISTRACIÓN DE ESTRÓGENOS.ADMINISTRACIÓN DE ESTRÓGENOS.
ST

PRONÓSTICO.PRONÓSTICO.
• BUENO:BUENO:
• CON EL TRATAMIENTO HORMONALCON EL TRATAMIENTO HORMONAL
SUSTITUTIVO.SUSTITUTIVO.
• DANDO SEGUIMIENTO A LOSDANDO SEGUIMIENTO A LOS
PROBLEMAS ASOCIADOS.PROBLEMAS ASOCIADOS.
ST

SÍNDROME DE OVARIOSÍNDROME DE OVARIO
RESISTENTERESISTENTE
• RESISTENCIA OVÁRICA A LH Y FSH.RESISTENCIA OVÁRICA A LH Y FSH.
• SE MANIFIESTA EN LA 2da. Ó 3era. DÉCADASE MANIFIESTA EN LA 2da. Ó 3era. DÉCADA
• AMENORREA SECUNDARIA.AMENORREA SECUNDARIA.
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CONDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON
MENOPAUSIA PRECOZ.MENOPAUSIA PRECOZ.
• SE ASOCIA A PADECIMIENTOSSE ASOCIA A PADECIMIENTOS
AUTOINMUNES.AUTOINMUNES.
SOR

SÍNDROME DE OVARIOSÍNDROME DE OVARIO
RESISTENTERESISTENTE
• DIAGNÓSTICO.DIAGNÓSTICO.
• GONADOTROPINAS ELEVADAS.GONADOTROPINAS ELEVADAS.
• ESTRÓGENOS DISMINUIDOS.ESTRÓGENOS DISMINUIDOS.
• OVARIOS PEQUEÑOS CONOVARIOS PEQUEÑOS CON
FOLÍCULOS PRIMORDIALES.FOLÍCULOS PRIMORDIALES.
• TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.
• ESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENOSESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENOS
• CÍCLICOS.CÍCLICOS.
SOR

ASOCIADA A ENFERMEDADESASOCIADA A ENFERMEDADES
CRÓNICAS.CRÓNICAS.
• DESNUTRICIÓN.DESNUTRICIÓN.
• INSUFICIENCIA RENAL.INSUFICIENCIA RENAL.
• TUBERCULOSIS.TUBERCULOSIS.
• COLAGENOSIS.COLAGENOSIS.
AM

ASOCIADA AASOCIADA A
ENDOCRINOPATÍASENDOCRINOPATÍAS
 HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA.HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA.
 SÍNDROME DE CUSHING.SÍNDROME DE CUSHING.
 ENFERMEDAD DE ADDISON.ENFERMEDAD DE ADDISON.
 HIPO E HIPERTIROIDISMO.HIPO E HIPERTIROIDISMO.
 DIABETES MELLITUS.DIABETES MELLITUS.
AM

MENOPAUSIA PRECOZMENOPAUSIA PRECOZ
• ANTES DE LOS 35 AÑOS.ANTES DE LOS 35 AÑOS.
• SE ASOCIA A ANORMALIDADES DELSE ASOCIA A ANORMALIDADES DEL
SISTEMA AUTOINMUNE.SISTEMA AUTOINMUNE.
• MISMA SINTOMATOLOGÍA.MISMA SINTOMATOLOGÍA.
AM

MENOPAUSIA PRECOZ.MENOPAUSIA PRECOZ.
• DIAGNÓSTICO.DIAGNÓSTICO.
• GONADOTROPINAS MUY ELEVADAS.GONADOTROPINAS MUY ELEVADAS.
• ESTRÓGENOS DISMINUIDOS.ESTRÓGENOS DISMINUIDOS.
• AUSENCIA DE FOLÍCULOSAUSENCIA DE FOLÍCULOS
• PRIMORDIALES.PRIMORDIALES.
• TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.
• ESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENOS ENESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENOS EN
• FORMA CÍCLICA.FORMA CÍCLICA.
AM

FASE LÚTEA INADECUADAFASE LÚTEA INADECUADA
• FASE LÚTEA DE CORTA DURACIÓN.FASE LÚTEA DE CORTA DURACIÓN.
• SE PRESENTA EN LOS EXTREMOS DESE PRESENTA EN LOS EXTREMOS DE
LA VIDA REPRODUCTIVA.LA VIDA REPRODUCTIVA.
• OVULACIÓN, ESTERILIDAD (1-10%),OVULACIÓN, ESTERILIDAD (1-10%),
ABORTOS (35%).ABORTOS (35%).
• PROGESTERONA DISMINUIDA.PROGESTERONA DISMINUIDA.
FLI

SE ASOCIA ASE ASOCIA A::
 AUMENTO DE PROLACTINA.AUMENTO DE PROLACTINA.
 EJERCICIO EXTENUANTE.EJERCICIO EXTENUANTE.
 DIETAS SEVERAS.DIETAS SEVERAS.
 ENDOMETRIOSIS.ENDOMETRIOSIS.
FLI

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
 GRÁFICAS DE TEMPERATURAGRÁFICAS DE TEMPERATURA
BASAL.BASAL.
 PROGESTERONA A LA MITAD DE LAPROGESTERONA A LA MITAD DE LA
FASE LÚTEA.FASE LÚTEA.
 BIOPSIA DE ENDOMETRIO.BIOPSIA DE ENDOMETRIO.
 PROLACTINA.PROLACTINA.
FLI

• CITRATO DE CLOMIFÉN.CITRATO DE CLOMIFÉN.
• GONADOTROPINAS.GONADOTROPINAS.
• PROGESTERONA.PROGESTERONA.
FLI

SINDROME DE OVARIOSSINDROME DE OVARIOS
POLIQUISTICOSPOLIQUISTICOS
• 1935 STEIN Y LEVENTHAL : AMENORREA,1935 STEIN Y LEVENTHAL : AMENORREA,
HIRSUTISMO Y OBESIDAD.HIRSUTISMO Y OBESIDAD.
• AFECCION EN EL AREA METABOLICA,AFECCION EN EL AREA METABOLICA,
REPRODUCTIVA Y CARDIOVASCULAR ( SM)REPRODUCTIVA Y CARDIOVASCULAR ( SM)
• PROPENSAS A CANCER ENDOMETRIAL YPROPENSAS A CANCER ENDOMETRIAL Y
MAMARIOMAMARIO
• EN LA VIDA FETAL: RETARDO EN ELEN LA VIDA FETAL: RETARDO EN EL
CRECIMIENTO O NACIMIENTO POSTERMINOCRECIMIENTO O NACIMIENTO POSTERMINO

CRITERIOS DIAGNÒSTICOSCRITERIOS DIAGNÒSTICOS
• OLIGOMENORREA O AMENORREAOLIGOMENORREA O AMENORREA
• HIPERADROGENISMO ( ACNE,HIPERADROGENISMO ( ACNE,
HIRSUTISMO, ALOPECIA YHIRSUTISMO, ALOPECIA Y
ACANTOSIS)ACANTOSIS)
• IMAGEN ULTRASONOGRAFICA)IMAGEN ULTRASONOGRAFICA)

SÌndrome de OvariosSÌndrome de Ovarios
PoliquÌsticosPoliquÌsticos

Sìndrome de ovariosSìndrome de ovarios
PoliquìsticosPoliquìsticos
CLASIFICACIÒNCLASIFICACIÒN
– HIPERINSULINÈMICOHIPERINSULINÈMICO
– NORMOINSULINÈMICONORMOINSULINÈMICO

DISGNÒSTICO:DISGNÒSTICO:
RELACIÒN LH/ FSH > 2.5RELACIÒN LH/ FSH > 2.5
RELACIÒN ESTRONA/ ESTRADIOL 2/1RELACIÒN ESTRONA/ ESTRADIOL 2/1
AUMENTO DE TESTOSTEROTA T Y LAUMENTO DE TESTOSTEROTA T Y L
PROLACTINA SÈRICA AUMENTADAPROLACTINA SÈRICA AUMENTADA

Sìndrome de OvariosSìndrome de Ovarios
DIAGNÒSTICO:DIAGNÒSTICO:
ULTRASONIDO :ULTRASONIDO : mùltiplesmùltiples
imàgenes anecoicas localizadas en laimàgenes anecoicas localizadas en la
corteza en forma arosariada menorescorteza en forma arosariada menores
de 1cm (màs de 8), aumento dede 1cm (màs de 8), aumento de
tamaño y volumentamaño y volumen

poliquìsticospoliquìsticos
DIAGNÒSTICO:DIAGNÒSTICO:
INSULINAINSULINA
GLUCOSAGLUCOSA
SHBGSHBG
DHESDHES

ESTRÒGENOS Y PROGESTERONAESTRÒGENOS Y PROGESTERONA
METFORMINA/ TIAZOLIDINEDIONASMETFORMINA/ TIAZOLIDINEDIONAS
ESTRÒGENOS/ CIPROTERONAESTRÒGENOS/ CIPROTERONA
ESTRÒGENOS/ ESPIRONOLACTONAESTRÒGENOS/ ESPIRONOLACTONA

ANTIANDRÓGENOSANTIANDRÓGENOS
 CON ESTRUCTURA ESTEROIDEA.CON ESTRUCTURA ESTEROIDEA.
 ACETATO DE CIPROTERONA.ACETATO DE CIPROTERONA.
 ESPIRONOLACTONA.ESPIRONOLACTONA.
 PUROS.PUROS.
 FLUTAMIDA.FLUTAMIDA.
 FINASTERIDE.FINASTERIDE. HIR

CON ESTRUCTURACON ESTRUCTURA
ESTEROIDEAESTEROIDEA
 ACTIVIDAD PROGESTACIONAL.ACTIVIDAD PROGESTACIONAL.
 ACCIÓN ANTIGONADOTRÓPICA.ACCIÓN ANTIGONADOTRÓPICA.
 INHIBEN ESTEROIDES GONADALES.INHIBEN ESTEROIDES GONADALES.
HIR

ACETATO DE CIPROTERONAACETATO DE CIPROTERONA
 PROGESTÁGENO SINTÉTICO.PROGESTÁGENO SINTÉTICO.
 ABSORCIÓN RÁPIDA.ABSORCIÓN RÁPIDA.
 VIDA MEDIA DE 1.5 DÍAS.VIDA MEDIA DE 1.5 DÍAS.
 EXCRETA 30% EN ORINA Y 56% BILISEXCRETA 30% EN ORINA Y 56% BILIS
 AUMENTA LA DEPURACIÓN DEAUMENTA LA DEPURACIÓN DE
TESTOSTERONA.TESTOSTERONA.
HIR

DOSISDOSIS
 ESQUEMA SECUENCIAL 50-ESQUEMA SECUENCIAL 50-
200MG/DÍA200MG/DÍA
 DEL 5-14 DÍA DEL CICLO MÁSDEL 5-14 DÍA DEL CICLO MÁS
 ESTRÓGENOS DEL 5 AL 21.ESTRÓGENOS DEL 5 AL 21.
 ESQUEMA CONTÍNUO 2 MG.ESQUEMA CONTÍNUO 2 MG.
 MÁS .5 MG DE ESTRÓGENOS POR 21MÁS .5 MG DE ESTRÓGENOS POR 21
DÍAS.DÍAS. HIR

EFECTOS SECUNDARIOSEFECTOS SECUNDARIOS
 NAUSEAS.NAUSEAS.
 VÓMITOS.VÓMITOS.
 SANGRADOSSANGRADOS
IRREGULARES.IRREGULARES.
 AUMENTO DEAUMENTO DE
PESO.PESO.
 CAMBIOS EN ELCAMBIOS EN EL
CARÁCTER.CARÁCTER.
 ASTENIA.ASTENIA.
HIR

TRATAMIENTO ESTERILIDADTRATAMIENTO ESTERILIDAD
CITRATO DE CLOMIFENCITRATO DE CLOMIFEN
ANÀLOGOS GnRHANÀLOGOS GnRH
FSHFSH
FSH/LHFSH/LH

TRATAMIENTO ESTERILIDADTRATAMIENTO ESTERILIDAD
RESECCIÒN EN CUÑARESECCIÒN EN CUÑA
ELECTROFULGURACIONELECTROFULGURACION
FERTILIZACIÒN IN VINTROFERTILIZACIÒN IN VINTRO
ICSIICSI

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