uso clinico de omega 3

1. El aceite de pescado y ácidos
grasos omega-3
Dr. Pérez Parra
Ginecología y obstetricia.

3. Introducción.
• Estudios Ecológicos encontraron tasas bajas
de enfermedad cardíaca coronaria entre los
esquimales de Groenlandia que consumen
grandes cantidades de pescado.
• Se identificaron los ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga n-3 (n-3
PUFA) en el aceite de pescado, el ácido
eicosapentaenoico (EPA, 20:5 n-3 ), y ácido
docosahexaenoico (DHA, 22:6 n-3) como los
posibles componentes activos

5. Omega 3
• DHA también parece ser esencial para el
desarrollo temprano del cerebro durante
la gestación y la infancia.

6. El consumo de aceite de pescado también
puede afectar otras Patologías clínicas.
• "La prevención de la demencia"
• Depresión en adolescentes.
• El asma y otros trastornos
inflamatorios.

8. FARMACOCINÉTICA Y
METABOLISMO
• EPA y DHA son absorbidas en el tracto
gastrointestinal.
• se transportan al hígado en gran medida
como triglicéridos.
• Desde el hígado, EPA y DHA son liberados a
la circulación como triglicéridos en partículas
de lipoproteínas.
• Como LDL-C de colesterol-LDL y HDLcolesterol HDL C y los fosfolípidos del
plasma.

9. FARMACOCINÉTICA Y
METABOLISMO
• Cantidades más pequeñas circulan como
ácidos grasos libres, en gran medida
ligados a la albúmina.
• EPA y DHA se incorporan en los fosfolípidos
de la membrana celular en todo el cuerpo.
• particularmente en el corazón y el cerebro
• se almacenan en el tejido adiposo en forma
de triglicéridos.

10. Organización Molecular
• Los principales son los
Fosfolípidos, aunque la
mayor parte de la
membrana posee
Colesterol.
• Los fosfolípidos forman la
bicapa de la membrana,
mientras que el colesterol
da la fluidez o la rigidez
de la membrana según
sea su concentración.

11. FARMACOCINÉTICA Y
METABOLISMO
• El consumo de aceite de pescado
aumenta la concentración de EPA y DHA
en los lípidos del plasma y los fosfolípidos
de membrana en cuestión de días, con la
incorporación máxima a cerca de dos
semanas.

12. •
•
Los aumentos son dependiente de la dosis,
pero no lineal, con un mayor incremento en
dosis más bajas y luego incrementos más
pequeños con dosis crecientes
Tras el cese del consumo
1. La disminución ocurre de uno a tres días en
las fracciones de lípidos en plasma, pero lleva
mucho más tiempo (de uno a dos meses) para
las membranas celulares.

13. • EPA también puede ser metabolizado a la
prostaglandina E3, una de eicosanoides
que media la inflamación y la trombosis.
• Muy poco de la EPA (<5 por ciento) se
convierte en DHA, aunque esta
conversión se produce en mayor medida
en las mujeres, en particular durante el
embarazo

14. •
Para el desarrollo temprano del
cerebro DHA parece ser más
importante. que la EPA.

16. EFECTOS CARDIOVASCULAR
• El efecto se logra en semanas.
• consumo habitual y pueden ser resultado
de alteración de fluidez de la membrana
celular.
• cambio de la respuesta del receptor
después de la incorporación de PUFA n-3
en las membranas celulares
• PUFA modifica los receptores citosólicos
que regulan el gen la transcripción.

17. Efectos Fisiológicos C-V
1. Los mas
impactantes:
•
•
•
Se Presenta a dosis
respuesta.
Disminución de
arritmias.
Disminución de
riesgo de muerte
súbita.

18. Lípidos en sangre
• Disminución de
triglicéridos en un 25
a 30% como algunas
estatinas.
• Dosis respuesta en
forma lineal.
• Aumentan los HDL-c.
• Disminuyen los LDL

19. Ta y resistencia periférica.
•
•
•
•
En 36 ensayos aleatorios. • Ta sistólica Disminuye
3.5 mmhg.
Media de 3.7 g/ día.
• Ta distólica Disminuye
8 semanas de Tx.
2.4 mmhg.
Adultos de mas de 45
• Disminución de la
años.
resistencia minima .
• Q sin cambios.
• Cambios endoteliales.
• Mejor respuesta a
vasodilatadores .

20. Fc variabilidad de ritmo cardiaco.
• Sin cambios importantes.
•
•
•
•
•
Sin embargo en la relajación y llenado:
Mejora el llenado diastólico.
aumenta el volumen diastólico final.
Mejora la eficiencia miocárdica.
Disminuye el consumo de oxigeno.

21. Efecto Antiarrítmico
• Cambios electrofisiológicos en los
miocitos de aurículas y ventrículos.
• Cambios en los canales iónicos de la
membrana miocárdica..
• EPA y DHA disminuyen la excitabilidad
de los miocitos.
• Disminución del calcio citosolico.
• Disminución de Na+

22. Efecto antiarritmico.
• No hay un biomarcador fiable.
• Tiene poca especificidad.
• Sin embargo:
• Hay una fuerte asociación con la
disminución del riesgo de muerte por
arritmia en corazones humanos.

23. Sensibilidad a insulina.
• No tiene efectos importantes.
• Disminuye discretamente los niveles de
glucosa en ayuno.
• Sin cambios en la Hb A1c
• Sin cambios en la liberación de insulina.
• Sin alteración en el metabolismo periférico
de la insulina.

24. Antiinflamatorio.
• EPA y DHA son precursores de los
eicosanoides.
• son un grupo de moléculas de carácter lipídico
originadas de la oxigenación de los
ácidos grasos esenciales de 20 carbonos tipo
omega-3 y omega-6. Cumplen amplias
funciones como mediadores para el sistema
nervioso central, los eventos de la inflamación y
de la respuesta inmune

26. Resultados Cardiovasculares
•
Ateroesclerosis: EPA Y DHA reducen
modestamente la progresión.
•
1.
2.
3.
4.
Sx coronario Agudo:
disminución de los casos de muerte.
Disminución de taquiarritmia recurrente.
Disminución de fibrilación auricular.
Mejora ICCV

27. Desarrollo neurológico
• DHA se incorpora en el cerebro de rápido
crecimiento
• Mas en el ultimo trimestre y en los 2
primeros años de vida.

28. PROCESO DE MIELINIZACIÓN
• formación de una vaina de mielina
• función facilitadota de la conducción
eléctrica .
• Al nacimiento la mielinización esta mas
avanzada en las zonas subcorticales.
( autónomas).
• DHA mejora la plasticidad (la capacidad
de cambio, perfeccionamiento y
complejización)
• Esto va a implicar una mayor riqueza de
conexiones y enlaces interneuronales .

30. Efectos secundarios.
• Gastrointestinales .
• Nausea .
• Mal sabor de boca.

32. Dosis
• Dosis moderadas aproximadamente 250 Mg./
dia de EPA + DHA
• Dosis respuesta.
• Cyntelle 03® trae: 216 de DHA y 26 de EPA

34. Contaminantes
• Sólo unas pocas especies de peces
depredadores de gran tamaño.
• por ejemplo, el tiburón, pez espada,
caballa, blanquillo, atún
• contienen cantidades apreciables de
mercurio.

36. Conclusiones.
• Existen pruebas limitadas de que el
consumo a largo plazo de los
suplementos de aceite de pescado puede
reducir el riesgo de aterosclerosis y los
eventos cardiovasculares más que la
muerte las enfermedades del corazón y
muerte súbita cardíaca.

37. • La evidencia de los efectos
potencialmente beneficiosos para la
muerte por cardiopatía coronaria y muerte
súbita cardíaca, y no hay pruebas que
sugieran daño.

38. • Se recomienda que la mayoría de los
adultos sin enfermedad coronaria
conocida que buscan información sobre
una dieta saludable ser aconsejado
consumir al menos una a dos porciones
semanales de pescado graso ( Grado
1B ).Sugerimos que la mayoría de los
adultos que no consumen esta cantidad
de peces toman un suplemento de aceite
de pescado al día (aproximadamente
1 g / día) ( Grado 2C ).

39. • Se recomienda que los pacientes con
enfermedad coronaria conocida o que
están en alto riesgo de enfermedad
coronaria se aconseja consumir al menos
una a dos porciones semanales de
pescado graso ( Grado 1B ). En estos
pacientes que no pueden o no quieren
consumir esta cantidad de pescado, le
sugerimos prescribir un suplemento de
aceite de pescado al día
(aproximadamente 1 g / día) (Grado 2B ).

40. Embarazo.
• La exposición al metil mercurio,
principalmente por la ingestión de pescado
contaminado, puede causar graves daños al
sistema nervioso central, así como intelectual
leve, motor y deterioro psicosocial.
• Por este motivo, la FDA y la Agencia de
Protección Ambiental (EPA) recomienda que
las mujeres embarazadas moderen el
consumo de pescado en la gestación.