1. Pedro Escobar Bernal
Laura Jaramillo Pereira
Paula Fonseca Zuluaga
Santiago Garcia Carmona

2. Introducción
Se descubrieron por accidente en 1889 pero solo
hasta 1948 se investigaron para el uso en humanos
Inicialmente se prestó interés a los efectos sedantes y
antihistamínicos.
1968 reporte 2 muertes en 10 adultos hospitalizados
por sobredosis ADT.
1960: Se descubre su toxicidad a nivel cardiaco y
SNC
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3. Introducción
 Se usan para el tratamiento de la
depresión, el dolor neuropatico, la
migraña, la enuresis, el déficit de
atención y los trastornos de pánico y
obsesivo compulsivo.
Goldfrank’s. Toxicologic Emergencies. Hoffman et al. 9th edition . 2011. Mcgraw – Hill p:608

4. Estructura
 Tienen una estructura química constituida
por 3 anillos aromáticos y una cadena
lateral aminopropyl unida al anillo central.
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5. Farmacocinética
Rápida
absorción por
TGI
Tienen un
volumen de
distribución alto
Máxima
concentración
plasmática en 2
- 8h
Biodisponibilidad
30 – 90%
Vida media de
eliminación 6-70
h
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6. Fisiopatología
 Bloquea 3 tipos de receptores:
Inhibición de la recaptación de neurotransmisores
(norepinefrina, serotonina y dopamina).
Bloqueo de los canales rápidos de sodio y
rectificadores tardíos de potasio.
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Bloqueo de diferentes receptores

7. Inhibición de la recaptacion
NA Efecto antidepresivo.
Causa temblor, taquicardia.
5HT Efecto antidepresivo, efectos
extrapiramidales, disminucion libido,
DA
Efecto antidepresivo. Causa aumento de
la actividad psicomotora y del riesgo de
psicosis.
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8. Bloqueo de diferentes
receptores
α1: Causa hipotensión
postural, vértigo y
taquicardia refleja
D2: Efecto: disminución de los
efecto psicóticos. Causa
efectos extrapiramidales e
hiperprolactinemia.
H1: efecto: sedación.
Causa sedación,
somnolencia, aumento del
apetito.
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9. Bloqueo de diferentes
receptores
Muscarínicos: Efecto
antidepresivo. Causa
visión borrosa mucosas
secas, taquicardia,
constipación retención
urinaria, midriasis.
5-HT2a: efecto:
antipsicótico, profilaxis de
migraña, inductor de
sueño profundo,
ansiolítico, antidepresivo
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10. Bloqueo de canales de Sodio
y Potasio
Canales de Na+
Rápidos
Control del dolor neuropático.
Causa arritmias, bloqueo cardiaco,
trastornos de la conducción
Rectificadores
tardíos de K+
Causan retardo en la repolarización
ventricular.
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11. Manifestaciones Clínicas
 Pueden llegar a parecer “mínimos” al
momento de la consulta a Urgencias, y
progresar en pocas horas con síntomas
severos.
 Toxicidad: 10 – 20 mg/Kg
 (2 – 4 mg/Kg)
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12. Cardiovascular
 Principal responsable de morbimortalidad
 Desviación del eje a la derecha
 Patrón BRDHH
 Prolongación QRS
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13. Taquicardia Sinusal
Taquicardia ventricular

14. Sistema Nervioso Central
(SNC)
 Convulsiones
 Alteración del estado mental
 Delirium
 Letargia que avanza rápidamente a
coma
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15. … Que hacer en URGENCIAS?
 1. ABCD
 E: Diagnostico Clínico
 F: Antídoto – Terapia
 G: Descontaminación
 H: Potenciar eliminación
 I: Disposición
Arroyave, C. Guias para el manejjo de urgencias toxicologicas. 2008. Ministerio de Protección Social

16. … Que hacer en URGENCIAS?
ABCD
EKG
Necesita
bicarbonato o
antiarritmico?
Observación en
UCI/UCE

17. Intoxicación AGUDA
 Taquicardia sinusal.
 Taquicardia ventricular.
 Prolongación QRS.
 Convulsiones y estado mental alterado.
 Oftalmoplejía, mioclonía, alucinaciones
nistagmus.
 Hipertermia, piel seca y caliente, visión
borrosa, retención urinaria e íleo
paralítico.
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18. Predictores de gravedad
 QRS > 100ms, QTc >480 ms
 Eje del QRS > 90°
 Arritmias o trastornos de la conducción.
 FC> 120 lpm
 Estado mental alterado.
 Convulsiones
 Fr<8 rpm
 TAS < 90 mm/Hg
 Intoxicación por amitriptilina.
 Edad >30 años
 Concentración de ADT > 800mg/ml
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19. Laboratorios
 Electrocardiograma.
 Gases arteriales.
 Electrolitos.
 Glicemia.
 Creatinina.
 Creatinfosfoquinasa (CPK).
 Niveles séricos de antidepresivos.
 Determinación cualitativa de
antidepresivos tricíclicos en orina.
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20. CAMBIOS EN EKG EN
INTOXICACION POR ADT
 Cambios inespecificos en el ST y la onda T.
 Prolongacion del QT.
 Prolongacion del PR.
 Prolongacion del QRS mayor de 100ms.
 Bloqueo de rama derecha.
 Desviacion a la derecha (130°-270°).
 Bloqueo atrioventricular.
 Onda brugada ( elevacion ST de V1-V3 con
bloq. rama der)
 Onda R en aVR con onda S en D1.
 Altura onda R en aVR >3mm.
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21. Tratamiento
 Intubar tempranamente si deterioro
neurológico o hemodinámico.
 Lavado gástrico (controvertido).
 Carbón activado.
 Oxígeno.
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22. Tratamiento específico.
MEDICAMENTO DOSIS INDICACION
Bicarbonato de
sodio
1-2 meq/kg IV rápido
repetir c/ 5 min
hasta revertir
cambios o pH > 7.55
QRS > 100,
taquicardia de
complejos anchos o
taquicardia
ventricular,
hipotensión
refractaria a líquidos
lidocaína 1mg/kg en bolo IV
en un minuto sin
diluir. Iniciar infusión
20-50 mcg/kg/min
Taquicardia de
complejos anchos o
taquicardia
ventricular sin
respuesta a
bicarbonato.
Sulfato de magnesio 25-50 mg/kg bolo IV
en 2 min.
Torsade de pointes
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23. MEDICAMENTO DOSIS INDICACION
Norepinefrina Infusión de
2mcg/min.
Hipotensión que no
responde a líquidos
ni a bicarbonato.
Diazepam Niños: 0.25mg
/kg/dosis bolo IV sin
diluir.
convulsiones
Propofol Bolo IV de 1-2 mg/kg Convulsión
refractaria a
benzodiacepinas.
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24. Pronóstico
 Mortalidad inferior al 1 %
 Tiempo mínimo de observación debe ser
entre 6-8 h
 Los pacientes con solo sedación y síntomas
anticolinérgicos se recuperan con
tratamiento de soporte.
 La mayoría pueden ser dados de alta en el
transcurso de 24-48h
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