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CRISTIAN VASQUEZ
El síndrome neuroléptico maligno es una
reacción adversa al uso de antipsicóticos y otros
medicamentos o a la retirada abrupta de drogas
dopaminérgicas.

Se caracteriza por
disautonomía, hipertermia, rigidez, y alteración
en el estado de conciencia, que puede llegar a
ser mortal si no se la trata a tiempo.
No hay pruebas
complementarias que
confirmen el
diagnóstico, aunque
suelen ser útiles para
descartar otros
procesos y
complicaciones. Sin
embargo, son útiles
para el diagnóstico la
elevación de los
enzimas musculares y la
leucocitosis.

El tratamiento consiste
en la retirada
inmediata del fármaco
desencadenante, el
soporte vital y la
utilización
principalmente de
fármacos
dopaminérgicos
(agonistas
dopaminérgicos
probablemente mejor
que levodopa).

Se puede utilizar
también electrochoque.

La mortalidad es
elevada pudiendo
aproximarse al
20%, principalmente si
se retrasa la
instauración del
tratamiento. Entre las
secuelas se citan
alteraciones de
memoria, alteraciones
motoras, neuropatía y
miopatía, pero la
recuperación
habitualmente es
completa.
El
diagnóstico
previo más
frecuente
era de
esquizofren
ia o
trastorno
bipolar.

Los neurolépticos llamados
de máxima potencia
(haloperidol, flufenazina)
han sido los más
frecuentemente asociados
a la aparición del
SNM, otras drogas tales
como la
levodopa, cocaína, clozapin
a, carbamazepina, amoxapi
na se han relacionado con
la aparición del síndrome.

Es más
frecuente
en las
siguientes
situaciones
:

Asociación
de varios
neuroléptic
os

Asociación
de
neuroléptic
os a
antidepresi
vos
tricíclicos o
sales de
litio

Asociación
de
neuroléptic
os de
acción
retardada a
agentes
antiparkins
onanos

Pacientes
con
síndromes
cerebrales
de
naturaleza
orgánica

Administrac
ión
parenteral
de
neuroléptic
os.
 El

sindrome neuroleptico maligno está
mediada por la reducción de la actividad
dopaminérgica en el Sistema Nervioso
Central (SNC) afectando a los núcleos de la
base y al hipotálamo. Esto se traduce
clínicamente por alteraciones del tono
muscular, la conciencia, hipertermia y
disfunción disautonómica. Aparece
independientemente del tiempo de
tratamiento.
El cuadro clínico característico del
síndrome neuroleptico maligno
comienza con ansiedad que precede a
las alteraciones de conciencia y a la
aparición de la sintomatología
extrapiramidal. La instauración del
cuadro clínico se realiza en los
primeros tres días desde el inicio del
tratamiento.

El aumento del tono muscular de la
orofaringe puede causar
disartria, disfagia y sialorrea. La
disminución de la distensibilidad
torácica desemboca con frecuencia en
hipoventilación y disnea.

Los signos clínicos fundamentales son
la hipertermia y la rigidez muscular.

La temperatura se sitúa entre los
38.5 °C y los 40.5 °C, pero se han
alcanzado valores de hasta 42 °C.
Para el diagnóstico del SNM el cuadro clínico
debe cumplir bien los tres criterios diagnósticos
mayores o bien dos criterios mayores y cuatro
menores.

Disfunción autonómica caracterizada por dos o
más de los siguientes síntomas: hipertensión
arterial, taquicardia, taquipnea, diaforesis
profusa e incontinencia de esfínteres.

Criterios mayores: fiebre, rigidez muscular,
elevación de la CPK

Síntomas extrapiramidales como rigidez
muscular, signo de rueda
dentada, sialorrea, crisis
oculógiras, opistótonos, disfagia, movimientos
coreiformes o disquinéticos.

Criterios menores: taquicardia, anormalidad
de la tensión arterial, taquipnea, alteración de
la conciencia, diaforesis, leucocitosis.

Hipertermia: temperatura oral al menos de
37.5 °C en ausencia de etiología conocida.
 No

existe ningún dato analítico patognomónico de
este proceso.
 Es frecuente encontrar elevaciones de la CPK
(creatina fosfoquinasa). Las elevaciones leves son
inespecíficas , ya que esta enzima se eleva con
traumatismos musculares, con el
ejercicio, alcoholismo etc. En el caso del SNM la
elevación es secundaria a la rabdomiolisis, y vuelve
a los valores normales una vez resuelto el síndrome.
La aparición de
un proceso
infeccioso del
SNC en
pacientes en
tratamiento
neuroléptico, e
n los cuales se
pueden sumar
los signos
extrapiramidal
es secundarios
a la medicación
neuroléptica y
los signos de la
infección.

La catatonía
letal: puede
ser similar al
SNM. Los
pacientes con
este trastorno
desarrollan
excitación
motora, obnubi
lación, rigidez,
fiebre, taquicar
dia, diaforesis,
presión arterial
lábil.

El golpe de
calor: Muchos
de los síntomas
del golpe de
calor son
comunes con
los del
SNM, exceptua
ndo que en
éste la piel
está
caliente, seca,
no hay
sudoración y
existe flacidez
muscular.

Hipertermia
maligna:
síndrome
potencialmente
fatal en el que
se produce un
hipermetabolis
mo muscular
tras la
administración
de agentes
anestésicos
halogenados o
relajantes
musculares
despolarizantes
.

Habría que
realizar
también
diagnóstico
diferencial con:
el síndrome
serotoninérgico
(que puede
aparecer
cuando se
utilizan
inhibidores de
la monoaminooxidasa (IMAO)
y fluoxetina, o
IMAO y Ltriptófano, IMA
Oy
tricíclicos), la
toxicidad por
litio, síndrome
anticolinérgico
central, estatus
epiléptico, enc
efalopatía
tóxica etc.
La primera medida terapéutica que
debemos tomar es la supresión de la
medicación neuroléptica; en segundo lugar
las medidas de soporte que incluyen la
disminución de la temperatura elevada
mediante el empleo de medios físicos o
farmacológicos. La hipotensión arterial,
cuando se presenta, suele ser secundaria a
la deshidratación y precisa reposición de
líquidos y el uso de drogas vasoactivas
como la noradrenalina.

La monitorización de las funciones
respiratoria, cardíaca y renal es
aconsejable y se puede precisar el apoyo
ventilatorio y el empleo de diálisis en
ocasiones es necesario debido a la
insuficiencia renal, aunque se debe tener
presente que los neurolépticos no son
drogas dializables debido a su fuerte unión
a las proteinas sanguíneas.

Los anticolinérgicos: fueron los primeros
utilizados con el fin de prevenir y tratar los
síntomas extrapiramidales secundarios a la
administración de los neurolépticos. Los
resultados son discutibles, no previenen la
aparición del síndrome ni modifican su
evolución una vez instaurado, lo que ha
conducido a su abandono.

El Dantroleno sódico, derivado de la
hidantoína, es un relajante de la
musculatura esquelética de acción directa
ha demostrado su utilidad en el SNM
logrando una rápida disminución de la
rigidez muscular, temperatura corporal y
otrs síntomas.

Las Benzodiacepinas por disminuir la
ansiedad, la agitación son esenciales para
prevenir el agotamiento físico.

La Clozapina: antipsicótico con mayor
acción sobre los receptores dopaminérgicos
tipo 4, se utiliza para restaurar la
medicación neuroléptica.
Desde el punto de vista terapéutico lo más importante es evitar el uso de
neurolépticos
Si estos fueran necesarios evitar la politerapia, la administración de litio y la
Deshidratación.
Al aparecer el síndrome, debe suspenderse la medicación, hidratar
adecuadamente al
paciente, controlar la hipertermia y administrar relajantes musculares y
agonistas de la dopamina. Otra variante de tratamiento es el
electroconvulsivante (TCE).
Las complicaciones más frecuentes son: la deshidratación, sepsis,
insuficiencia renal aguda, insuficiencia respiratoria y la coagulación
intravascular diseminada (CID).
El mayor conocimiento de los neurolépticos permite detectar precozmente sus
efectos y reducir las complicaciones por su uso.
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Sindrome neuroleptico maligno

  • 2. El síndrome neuroléptico maligno es una reacción adversa al uso de antipsicóticos y otros medicamentos o a la retirada abrupta de drogas dopaminérgicas. Se caracteriza por disautonomía, hipertermia, rigidez, y alteración en el estado de conciencia, que puede llegar a ser mortal si no se la trata a tiempo.
  • 3. No hay pruebas complementarias que confirmen el diagnóstico, aunque suelen ser útiles para descartar otros procesos y complicaciones. Sin embargo, son útiles para el diagnóstico la elevación de los enzimas musculares y la leucocitosis. El tratamiento consiste en la retirada inmediata del fármaco desencadenante, el soporte vital y la utilización principalmente de fármacos dopaminérgicos (agonistas dopaminérgicos probablemente mejor que levodopa). Se puede utilizar también electrochoque. La mortalidad es elevada pudiendo aproximarse al 20%, principalmente si se retrasa la instauración del tratamiento. Entre las secuelas se citan alteraciones de memoria, alteraciones motoras, neuropatía y miopatía, pero la recuperación habitualmente es completa.
  • 4. El diagnóstico previo más frecuente era de esquizofren ia o trastorno bipolar. Los neurolépticos llamados de máxima potencia (haloperidol, flufenazina) han sido los más frecuentemente asociados a la aparición del SNM, otras drogas tales como la levodopa, cocaína, clozapin a, carbamazepina, amoxapi na se han relacionado con la aparición del síndrome. Es más frecuente en las siguientes situaciones : Asociación de varios neuroléptic os Asociación de neuroléptic os a antidepresi vos tricíclicos o sales de litio Asociación de neuroléptic os de acción retardada a agentes antiparkins onanos Pacientes con síndromes cerebrales de naturaleza orgánica Administrac ión parenteral de neuroléptic os.
  • 5.  El sindrome neuroleptico maligno está mediada por la reducción de la actividad dopaminérgica en el Sistema Nervioso Central (SNC) afectando a los núcleos de la base y al hipotálamo. Esto se traduce clínicamente por alteraciones del tono muscular, la conciencia, hipertermia y disfunción disautonómica. Aparece independientemente del tiempo de tratamiento.
  • 6. El cuadro clínico característico del síndrome neuroleptico maligno comienza con ansiedad que precede a las alteraciones de conciencia y a la aparición de la sintomatología extrapiramidal. La instauración del cuadro clínico se realiza en los primeros tres días desde el inicio del tratamiento. El aumento del tono muscular de la orofaringe puede causar disartria, disfagia y sialorrea. La disminución de la distensibilidad torácica desemboca con frecuencia en hipoventilación y disnea. Los signos clínicos fundamentales son la hipertermia y la rigidez muscular. La temperatura se sitúa entre los 38.5 °C y los 40.5 °C, pero se han alcanzado valores de hasta 42 °C.
  • 7. Para el diagnóstico del SNM el cuadro clínico debe cumplir bien los tres criterios diagnósticos mayores o bien dos criterios mayores y cuatro menores. Disfunción autonómica caracterizada por dos o más de los siguientes síntomas: hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea, diaforesis profusa e incontinencia de esfínteres. Criterios mayores: fiebre, rigidez muscular, elevación de la CPK Síntomas extrapiramidales como rigidez muscular, signo de rueda dentada, sialorrea, crisis oculógiras, opistótonos, disfagia, movimientos coreiformes o disquinéticos. Criterios menores: taquicardia, anormalidad de la tensión arterial, taquipnea, alteración de la conciencia, diaforesis, leucocitosis. Hipertermia: temperatura oral al menos de 37.5 °C en ausencia de etiología conocida.
  • 8.  No existe ningún dato analítico patognomónico de este proceso.  Es frecuente encontrar elevaciones de la CPK (creatina fosfoquinasa). Las elevaciones leves son inespecíficas , ya que esta enzima se eleva con traumatismos musculares, con el ejercicio, alcoholismo etc. En el caso del SNM la elevación es secundaria a la rabdomiolisis, y vuelve a los valores normales una vez resuelto el síndrome.
  • 9. La aparición de un proceso infeccioso del SNC en pacientes en tratamiento neuroléptico, e n los cuales se pueden sumar los signos extrapiramidal es secundarios a la medicación neuroléptica y los signos de la infección. La catatonía letal: puede ser similar al SNM. Los pacientes con este trastorno desarrollan excitación motora, obnubi lación, rigidez, fiebre, taquicar dia, diaforesis, presión arterial lábil. El golpe de calor: Muchos de los síntomas del golpe de calor son comunes con los del SNM, exceptua ndo que en éste la piel está caliente, seca, no hay sudoración y existe flacidez muscular. Hipertermia maligna: síndrome potencialmente fatal en el que se produce un hipermetabolis mo muscular tras la administración de agentes anestésicos halogenados o relajantes musculares despolarizantes . Habría que realizar también diagnóstico diferencial con: el síndrome serotoninérgico (que puede aparecer cuando se utilizan inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y fluoxetina, o IMAO y Ltriptófano, IMA Oy tricíclicos), la toxicidad por litio, síndrome anticolinérgico central, estatus epiléptico, enc efalopatía tóxica etc.
  • 10. La primera medida terapéutica que debemos tomar es la supresión de la medicación neuroléptica; en segundo lugar las medidas de soporte que incluyen la disminución de la temperatura elevada mediante el empleo de medios físicos o farmacológicos. La hipotensión arterial, cuando se presenta, suele ser secundaria a la deshidratación y precisa reposición de líquidos y el uso de drogas vasoactivas como la noradrenalina. La monitorización de las funciones respiratoria, cardíaca y renal es aconsejable y se puede precisar el apoyo ventilatorio y el empleo de diálisis en ocasiones es necesario debido a la insuficiencia renal, aunque se debe tener presente que los neurolépticos no son drogas dializables debido a su fuerte unión a las proteinas sanguíneas. Los anticolinérgicos: fueron los primeros utilizados con el fin de prevenir y tratar los síntomas extrapiramidales secundarios a la administración de los neurolépticos. Los resultados son discutibles, no previenen la aparición del síndrome ni modifican su evolución una vez instaurado, lo que ha conducido a su abandono. El Dantroleno sódico, derivado de la hidantoína, es un relajante de la musculatura esquelética de acción directa ha demostrado su utilidad en el SNM logrando una rápida disminución de la rigidez muscular, temperatura corporal y otrs síntomas. Las Benzodiacepinas por disminuir la ansiedad, la agitación son esenciales para prevenir el agotamiento físico. La Clozapina: antipsicótico con mayor acción sobre los receptores dopaminérgicos tipo 4, se utiliza para restaurar la medicación neuroléptica.
  • 11. Desde el punto de vista terapéutico lo más importante es evitar el uso de neurolépticos Si estos fueran necesarios evitar la politerapia, la administración de litio y la Deshidratación. Al aparecer el síndrome, debe suspenderse la medicación, hidratar adecuadamente al paciente, controlar la hipertermia y administrar relajantes musculares y agonistas de la dopamina. Otra variante de tratamiento es el electroconvulsivante (TCE). Las complicaciones más frecuentes son: la deshidratación, sepsis, insuficiencia renal aguda, insuficiencia respiratoria y la coagulación intravascular diseminada (CID). El mayor conocimiento de los neurolépticos permite detectar precozmente sus efectos y reducir las complicaciones por su uso.