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Anafilaxia (sam)
- 1. Anafilaxia Moreno Ocampo A. Samantha 361
- 3. Historia • Hallazgos encontrados en papiros egipcios • Picadura de abeja • Muerte de un faraón año 2640 a. C. • “Anafilaxia” vocablos griegos de Phylax (protección y Ana (atrás) • Investigadores franceses, Paul Portier y Charles Richet 1902
- 4. Definiciones Se define la anafilaxia como “una reacción adversa de causa inmunológica desencadenada por el contacto del paciente, previamente sensibilizado, con diferentes agentes externos (medicamentos, alimentos, picaduras de insectos, agentes físicos, hidatidosis, etc.).” “ La anafilaxia sistémica es la manifestación mas severa e importante de los padecimientos alérgicos .” La anafilaxia es una urgencia médica que requiere una atención inmediata y adecuada, por lo que todo médico debe estar preparado, con independencia de la especialidad a que habitualmente se dedique, para hacer frente a esta situación.
- 5. Definiciones Shock anafiláctico • Es un shock distributivo producido por la pérdida inicial de fluidos intravasculares secundario al aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación y depresión Reacciones anafilactoides • Son el resultado de respuestas no mediadas por IgE, como las que producen algunos agentes químicos (p.ej. los opiáceos) que de una manera inespecífica desgranulan los mastocitos; la sintomatología que generan puede ser indistinguible de la que aparece en el curso de un shock anafiláctico Dentro de la anafilaxia podemos encontrar 2 subtipos
- 6. Epidemiologia Incidencia Estados Unidos DinamarcaMéxico 7.6 casos por cada 100,000 habitantes al año 3.2 casos de anafilaxia por cada 100,000 habitantes al año No tiene estadísticas publicadas pero algunos reportes señalan casos de anafilaxia inducida por ejercicio después de ingerir alimentos 30-50%
- 8. Epidemiologia Se estima que es un problema que puede generar eventos mortales hasta en 154 por 1.000.000 de personas, con riesgo relativo de presentación de 1% a 3 %, y en algunos estudios con una incidencia de anafilaxia de 30 por 100.000 Estados Unidos 50% por picadura de insectos Antibióticos betalactámicos 400 a 800 muertes por año Pacientes sometidos a inmunoterapia de 1 por 2.000.000 al año
- 12. Efectos fisiológicos de los mediadores sobre los órganos blanco HISTAMINA Constricción del músculo bronquial Edema de las vías aéreas y laringe Incrementa la secreción de moco Estimula al músculo liso intestinal Urticaria y Angioedema Vasodilatación LEUCOTRIENOS Altera el tono de la musculatura lisa bronquial Incrementa la acción de la histamina PAF (FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS) Incrementa la liberación de histamina y serotonina de las plaquetas Afectan el tono de la musculatura lisa y la permeabilidad vascular ECF-A (FACTOR QUIMIOTACTICO DE EOSINÓFILOS) Recluta eosinofilos PROSTAGLANDINAS Actúan sobre el tono de la musculatura lisa y la permeabilidad vascular
- 14. Anafilaxia inmunológica Específica Sintetizada por LB IgE Producción de IgG Activación del complemento Activación directa del sistema inmune innato No IgE Dextran Ac monoclonales
- 15. Factores físicos Ejercicio Calor Radiación UV Alcohol Opioides Anafilaxia no inmunológica • Es producida por factores cuyo mecanismo exacto de inducción de anafilaxia aún se desconoce
- 16. Anafilaxia idiopática • En la anafilaxia idiopática no se ha determinado un mecanismo claro Se diagnostica luego de realizar un estudio alergológico en el cual no se determinó la causa… Es fundamental descartar: Mastocitosis o Síndrome Carcinoide.
- 17. Agentes productores de anafilaxia FÁRMACOS Antibióticos betalactámicos Tetracicloinas Cloranfenicol Estreptomicina Sulfas Vancomicina M E D I A D O S P O R I G E
- 18. ALIMENTOS Huevo Leche AlmejasChocolate Frutos secos Agentes productores de anafilaxia M E D I A D O S P O R I G E
- 19. Agentes productores de anafilaxia VENENO DE HIMENÓPTERO Abejas Avispas Hormigas Abejorros M E D I A D O S P O R I G E
- 20. Agentes productores de anafilaxia OTROS Insulina humana Proteínas séricas Inmunoterapia con alérgenos Látex Quiste hidatídico M E D I A D O S P O R I G E
- 21. Agentes productores de anafilaxia MEDIADOS POR Complemento Alteración del metabolismo del ácido araquidónico Causa física Citotóxico N O M E D I A D O S P O R I G E
- 22. Manifestaciones clínicas INMEDIATAS Minutos a menos de una hora TARDÍAS 4-8 horas LOCALES Urticaria y angioedema SISTÉMICAS Tracto respiratorio, cardiovascular, digestivo, piel, etc.
- 23. Manifestaciones clínicas sistémicas Leves sistémicas • Cosquilleo, hormigueo, prurito principalmente de manos y pies, sensación de calor y puede acompañarse de congestión nasal edema de párpados, estornudos y lagrimeo Moderadas sistémicas • Síntomas de la reacción leve mas la presencia de tos, disnea, broncoespasmo, sibilancias, edema de laringe, disfonía, urticaria generalizada y puede ocurrir nausea y vomito, prurito generalizado sensación de calor y una gran ansiedad Severas sistémicas • Pueden ser súbitas, pueden iniciar con las leve y moderada descritas pero progresa rápidamente en minutos y en algunas ocasiones puede presentarse sin síntomas previos con importante broncoespasmo, disnea, edema de laringe con ronquera y estridor cianosis y puede llegar hasta paro respiratorio, el edema gastrointestinal y la hipermotilidad puede provocar nausea, vomito, diarrea, cólicos, incontinencia fecal o urinaria, convulsiones tanto por irritación del SNC o por hipoxia, colapso cardiovascular con hipotensión arritmias cardiacas, shock y coma
- 25. Diagnóstico • Por las características de la anafilaxia él diagnostico es básicamente clínico. El laboratorio apoya en muy poco sin embargo será de utilidad para el diagnostico diferencial.
- 26. Diagnóstico diferencial Síndromes de “rubicundez”: hipoglucemiantes orales, postmenopausia, carcinoma medular de tiroides, carcinoide Síndromes “restaurante”: sulfitos, glutamatos Aumento en la producción endógena de histamina: mastocitosis sistémica, urticaria pigmentosa, leucemia aguda promielocítica Funcional: crisis de angustia, sincope vasovagal Otros: angioedema hereditario, feocromocitoma, urticaria, IAM, tromboembolismo pulmonar, otros tipos de shock
- 27. Laboratorios Comienza a elevarse los primeros 5 a 10 minutos y continúan incrementánd ose por 30 a 60 minutos No útil después de la primer hora Histamina Alcanza su pico después de 60 a 90 y pueden persistir por más de 5 horas El tiempo ideal es entre la primera y segunda hora, y no más de 6 horas Triptasa Durante el cuadro anafiláctico solamente se identifican concentraciones basales
- 29. Tratamiento • Por razones fisiopatológicas obvias, la prioridad es mantener la estabilidad de los signos vitales: • “ABC inicial”: mantenimiento y permeabilidad de la vía aérea, respiración y circulación. Adrenalina Antihistamínicos Glucocorticoides Agonistas beta 2 Líquidos parenterales Tratamiento farmacológico
- 30. Bibliografía • http://www.elsevier.es • ANAFILAXIA Guías para su diagnóstico y Tratamiento Colegio Mexicano de Alergia, Asma e Inmunología Pediátrica (COMAAIPE) • Anafilaxia y choque anafiláctico MJE Mendoza Magaña,* MA Rosas Vargas,* JE Guillén Escalón,* AM Moncada Alcon,* Blanca Estela del Río Navarro,* Juan José Luis Sienra Monge*Revista Alergia México 2007;54(2):34-40 • Shock anafiláctico Julián Gómez Alzate, MD Jefe, Servicio de Urgencias Clínica del Country Bogotá • SHOCK ANAFILACTICO: fisiopatologia, reconocimiento y tratamiento Isabel Cristina Casas Quiroga
Notas del editor
- Estos autores, realizaron un crucero por el Mediterráneo, invitados por el Príncipe Alberto I de Mónaco oceanógrafo y científico aficionado, que los animó a llevar a cabo un estudio de la toxicidad del veneno de la actinia o anémona marina, por tener conocimiento de lo dolorosa que resultaba su picadura; al regreso del viaje, inyectaron a perros toxina de anémona y observaron que uno de ellos, a los 22 días de la primera inyección y después de recibir una segunda dosis, presentó de inmediato un cuadro de shock que le llevó a la muerte en pocos minutos.
- La interacción entre el alérgeno y la IgE induce la degranulación de mastocitos y basófilos y liberación de mediadores proinflamatorios preformados como la histamina y triptasa y neoformados como los leucotrienos, prostaglandinas y factor activador de plaquetas entre otros.
- Cuando el Ag reacciona con la IgE sobre los basófilos y mastocitos, se generan o liberan histamina, leucotrienos (agentes activos de la llamada "sustancia reactiva lenta de la anafilaxia"(SRS-A)) y otros mediadores. Estos mediadores causan la contracción del músculo liso y la dilatación vascular que caracteriza a la anafilaxia.
- Existen otros mecanismos de activación inmune que pueden inducir anafilaxia como la producción de IgG (ej dextran y anticuerpos monoclonales quiméricos o humanizados), activación del complemento (heparina, protamina) o activación directa del sistema inmune innato. Dextran es un polisacárido complejo y ramificado formado por numerosas moléculas de glucosa usado como antiplaquetario o para reducir la viscosidad de la sangre.
- Es producida por factores cuyo mecanismo exacto de inducción de anafilaxia aún se desconocen. Algunos factores físicos son el ejercicio, calor, radiación UV, también se describe el alcohol y algunos fármacos como los opioides.
- Quiste hidatídico: los quistes hidatídicos tienen un contenido muy antigénico y la aparición de microfisuras en su pared, puede provocar graves reacciones alérgicas, llegando al shock anafiláctico e incluso a la muerte.