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Intoxicación por cianuro.
El cianuro se encuentra… 
 Combinado con otros productos químicos 
formando compuestos: 
 Sales de cianuro (sodio o potasio). 
 Cianuro de hidrogeno. 
 Acido cianhídrico.
Fuentes de intoxicación: 
 Industria de galvanizado. 
 Obtención y síntesis de metales. 
 Raticidas y fumigantes. 
 Combustión de plásticos, telas, nylon, 
poliuretanos, nitrocelulosa, asfalto.
La intoxicación se genera por vía inhalatoria. 
Por ingesta (cianuro de potasio).
En el organismo… 
Se une fácilmente a la oxidasa de citocromo, 
creando un bloqueo enzimático de la respiración 
celular: 
 Hipoxia celular. 
 Acidosis láctica.
Dosis tóxica. 
Cantidad inhalada. Efectos. 
10 ppm Bien tolerada. 
45- 54 ppm Tolerada los primeros 30 min. 
180 ppm Letal tras 10 minutos de 
exposición. 
280 ppm Muerte instantánea.
Manifestaciones clínicas. 
① Ansiedad. 
Taquicardia. 
Cefaleas. 
Disnea. 
Acidosis metabólica. 
② Vómitos. 
Braquicardia. 
③ Hipotensión arterial. 
Shock. 
Convulsiones. 
Coma. 
Paro cardiorespiratiro
Diagnóstico. 
Anamnesis: fuente de intoxicación. 
Exploración físicas: cianosis, debilidad en 
extremidades, irritación de piel, ulceras, perdida 
de conocimiento. 
Pruebas de laboratorio: gasometría arterial, 
pruebas de orina y sangre.
Tratamiento. 
Se aplica carbón activado  reducen absorción. 
Medidas de sostén: 
1.Administrar oxigeno. 
2.Soporte hemodinámico(hipotensión arterial, 
arritmias) 
3.Corrección de acidosis metabólica.
Antídotos. 
Para intoxicación leve: 
1. Administración de hidroxocobalamina. 
Precursor de la vitamina B12. Se combina 
rápidamente con cianuro, para formar 
cianocobalamina (forma de vitamina B12).
Antídotos. 
Para intoxicación grave. 
1. Se administrara hidroxocobalamina junto a 
tiosulfato sódico. 
2. Actúan de manera sinérgica. 
3. También se utiliza: EDTA dicobalto, N-acetilcisteína.
Intoxicación por 
arsénico.
El arsénico… 
Elemento mineral que se encuentra distribuido en el 
ambiente. 
Las principales fuentes de obtención del arsénico 
son: 
1. laborales. Colorantes, metalurgia, fabricación y 
utilización de insecticidas, herbicidas y fungicidas y 
curtidos. 
2. Alimentarias. Agua o mariscos contaminados. 
3. Medicamentosas. Compuestos pentavalentes de 
arsénico.
Mecanismo de acción. 
Inhibe el dihidrolipoato (cofactor para la piruvato 
deshidrogenasa). 
La inhibición bloquea el ciclo de Krebs 
interrumpiendo la fosforilación oxidativa. 
También inhibe la transformación de tiamina a 
acetil-CoA y succinil-CoA.
Cinética… 
Absorción: por vía digestivo, respiratoria y 
cutánea. 
Distribución: la vida media del organismo es de 
10 horas. Se fija en hígado, riñones, tracto 
digestivo, hueso y piel. 
Eliminación: vías urinarias.
Manifestaciones clínicas. 
Intoxicacion aguda 
1. Dolor abdominal, vómitos, 
diarreas y deshidratación. 
2. Vasodilatacion, depresion 
miocárdica. 
3. Letargia, delirio, convulsiones, 
coma. 
1. eritema, papulas, vesículas, 
úlceras, hiperqueratosis, 
verrugas, hiperpigmentacion. 
2. Polineuropatia. 
3. Lesiones cardiacas. 
4. Hipoplasia medular.
Diagnóstico. 
Anamnesis: fuente de intoxicación. 
Exploración físicas. 
Pruebas de laboratorio: electrocardiograma, 
determinacion ácido-base, pruebas de función 
hepática y de función renal.
Tratamiento. 
Vaciamiento gástrico. 
Mantenimiento de electrolitos. 
Uso de carbon activado. 
Irrigacion intestinal completa. 
DMPS.
Antídotos. 
Uso de quelantes: 
1. dimecaprol. 
2. ácido dimercaptosuccínico (DMSA). 
3. d-penicilamina.

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Antidotos , cianuro

  • 2. El cianuro se encuentra…  Combinado con otros productos químicos formando compuestos:  Sales de cianuro (sodio o potasio).  Cianuro de hidrogeno.  Acido cianhídrico.
  • 3. Fuentes de intoxicación:  Industria de galvanizado.  Obtención y síntesis de metales.  Raticidas y fumigantes.  Combustión de plásticos, telas, nylon, poliuretanos, nitrocelulosa, asfalto.
  • 4. La intoxicación se genera por vía inhalatoria. Por ingesta (cianuro de potasio).
  • 5. En el organismo… Se une fácilmente a la oxidasa de citocromo, creando un bloqueo enzimático de la respiración celular:  Hipoxia celular.  Acidosis láctica.
  • 6. Dosis tóxica. Cantidad inhalada. Efectos. 10 ppm Bien tolerada. 45- 54 ppm Tolerada los primeros 30 min. 180 ppm Letal tras 10 minutos de exposición. 280 ppm Muerte instantánea.
  • 7. Manifestaciones clínicas. ① Ansiedad. Taquicardia. Cefaleas. Disnea. Acidosis metabólica. ② Vómitos. Braquicardia. ③ Hipotensión arterial. Shock. Convulsiones. Coma. Paro cardiorespiratiro
  • 8. Diagnóstico. Anamnesis: fuente de intoxicación. Exploración físicas: cianosis, debilidad en extremidades, irritación de piel, ulceras, perdida de conocimiento. Pruebas de laboratorio: gasometría arterial, pruebas de orina y sangre.
  • 9. Tratamiento. Se aplica carbón activado  reducen absorción. Medidas de sostén: 1.Administrar oxigeno. 2.Soporte hemodinámico(hipotensión arterial, arritmias) 3.Corrección de acidosis metabólica.
  • 10. Antídotos. Para intoxicación leve: 1. Administración de hidroxocobalamina. Precursor de la vitamina B12. Se combina rápidamente con cianuro, para formar cianocobalamina (forma de vitamina B12).
  • 11. Antídotos. Para intoxicación grave. 1. Se administrara hidroxocobalamina junto a tiosulfato sódico. 2. Actúan de manera sinérgica. 3. También se utiliza: EDTA dicobalto, N-acetilcisteína.
  • 13. El arsénico… Elemento mineral que se encuentra distribuido en el ambiente. Las principales fuentes de obtención del arsénico son: 1. laborales. Colorantes, metalurgia, fabricación y utilización de insecticidas, herbicidas y fungicidas y curtidos. 2. Alimentarias. Agua o mariscos contaminados. 3. Medicamentosas. Compuestos pentavalentes de arsénico.
  • 14. Mecanismo de acción. Inhibe el dihidrolipoato (cofactor para la piruvato deshidrogenasa). La inhibición bloquea el ciclo de Krebs interrumpiendo la fosforilación oxidativa. También inhibe la transformación de tiamina a acetil-CoA y succinil-CoA.
  • 15. Cinética… Absorción: por vía digestivo, respiratoria y cutánea. Distribución: la vida media del organismo es de 10 horas. Se fija en hígado, riñones, tracto digestivo, hueso y piel. Eliminación: vías urinarias.
  • 16. Manifestaciones clínicas. Intoxicacion aguda 1. Dolor abdominal, vómitos, diarreas y deshidratación. 2. Vasodilatacion, depresion miocárdica. 3. Letargia, delirio, convulsiones, coma. 1. eritema, papulas, vesículas, úlceras, hiperqueratosis, verrugas, hiperpigmentacion. 2. Polineuropatia. 3. Lesiones cardiacas. 4. Hipoplasia medular.
  • 17. Diagnóstico. Anamnesis: fuente de intoxicación. Exploración físicas. Pruebas de laboratorio: electrocardiograma, determinacion ácido-base, pruebas de función hepática y de función renal.
  • 18. Tratamiento. Vaciamiento gástrico. Mantenimiento de electrolitos. Uso de carbon activado. Irrigacion intestinal completa. DMPS.
  • 19. Antídotos. Uso de quelantes: 1. dimecaprol. 2. ácido dimercaptosuccínico (DMSA). 3. d-penicilamina.