Intoxicación por Cianuros Cianuros alcalino

1. CIANURO Y CIANUROS ALCALINOS
Generalidades:
El cianuro es una sustancia química altamente reactiva y
tóxica, utilizada en procesamiento del oro, joyería,
laboratorios químicos, industria de plásticos, pinturas,
pegamentos, solventes, esmaltes, papel de alta resistencia,
herbicidas, plaguicidas y fertilizantes. En incendios, durante
la combustión de lana, poliuretano o vinilo puede liberarse
cianuro y ser causa de toxicidad fatal de toxicidad por vía
inhalatoria.
Vías de absorción:
Tracto gastrointestinal, inhalatoria, dérmica, conjuntival y parenteral.
Mecanismo de acción:
El cianuro es un inhibidor enzimático no especifico (succinato deshidrogenasa, superóxido
dismutasa, anhidrasa carbónica, citocromo oxidasa, etc.) inhibiendo su acción y de esta
manera bloqueando la producción de ATP e induciendo hipoxia celular.
Dosis letal:
Ingestión de 200 mg de cianuro de cianuro de potasio o sodio
puede ser fatal. La inhalación de cianuro de hidrogeno (HCN)
a una concentración tan baja como 150 ppm puede ser fatal.
Manifestaciones Clínicas:
Es muy rápido el inicio de los signos y síntomas luego de una exposición e incluye cefalea,
náuseas, olor a almendras amargas (60%), disnea, confusión, sincope, convulsiones, coma,
depresión respiratoria y colapso cardiaco. En caso de sobrevida el paciente puede presentar
secuelas neurológicas crónicas.

2. Laboratorio:
Cuadro hemático, ionograma con calcio y magnesio,
glucemia, gases arteriales. Posibles hallazgos:
Leucocitos con neutrofilia, hiponatremia
hipercalcemia, hipoglucemia, acidosis metabólica con
hipoxemia. Niveles sanguíneos de cianuro tóxicos 0.5
– 1 mg/L, en fumadores se pueden encontrar hasta 0.1
mg/L.
Tratamiento:
1. Administrar oxigeno al 100 %.
2. Si el paciente está en paro respiratorio intubarlo. Retirar a la víctima del sitio de
exposición si la intoxicación es inhaladora.
3. Canalización venosa inmediata.
4. Realizar lavado gástrico exhaustivo con solución salina y descartar el contenido
rápidamente por el riesgo de intoxicación inhalatoria del personal de salud.
5. Suministrar carbón activado 1 gr/Kg de peso corporal en solución al 25 % por sonda
nasogástrica.
6. Antídotos.
El cianuro tiene mayor afinidad por los nitritos, luego por el tiosulfato de sodio y por la
hidroxicobalamina.
A. Producción de Metahemoglobinemia:
Nitrito de amilo: no está disponible en Colombia. Si el paciente respira, romper 2-3
perlas y colocar bajo la nariz sin soltar la perla (evitar la broncoaspiración), durante
aproximadamente treinta segundos y repetir cada 5 minutos.
Nitrilo de sodio: no está disponible en Colombia. Ampollas al 3 %, Dosis: Adultos:
300 mg (10ml) IV en 5 minutos. Niños: a 0.33 ml/Kg), monitorizando la presión
arterial.
B. Producción de tiocianatos:
TIosulfatos de sodio (Hiposulfito de sodio) ampollas al 20 % en 5 cc y 25 en 10 cc.
Dosis Adultos: 10 – 12.5 g (50 ml de solución al 20 o 25 %, respectivamente)
diluidos en 200 ml SSN o DAD 5 % pasar en goteo de 10 cc/min en 25 minutos.

3. Niños: 400 mg/Kg (1.65 ml/Kg de una solución al 25%) IV diluidos.
C. Produccion de cianocobalamina:
Hidroxicobalamina (vitamina B12): Ampolla con 1 mg/ml en 5 ml.
Dosis Adultos: 5 g IV diluidos en 500 cc de SSN en infusión por 30 minutos.
Niños: 70 mg/kg IV en infusión por 30 minutos. 5 g de hidroxicobalamina
neutralizan 40 umoles/l de cianuro sanguíneo.
7. Suministrar Manitol 1 gr/Kg de peso (5 cc/Kg VO), o en su defecto catártico salino:
Sulfato de magnesio 30 gramos (niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20
– 25% en agua.
8. Solicitar tiocianatos en orina, pruebas de función hepática, renal,
electrocardiograma.
9. Control de saturación de oxigeno, signos vitales, patrón respiratorio y hoja
neurológica estricta cada hora.
Algunos pacientes pueden quedar con secuelas neuropsicológicas (cambios de
personalidad, déficits cognitivos, síndromes extrapiramidales), por lo cual deben ser
evaluados por neurólogo y psiquiatra.
Intoxicación crónica:
La exposición crónica a bajas dosis de cianuro como sucede en ambientes laborales de
mineros y joyeros, puede ocasionar cefalea, vértigo, temblor, debilidad, fatiga, mareo,
confusión, convulsiones, neuropatía óptica, afasia motora, paresias, miclopatía y daño
mental permanente. El tratamiento básico consiste en retirar al paciente del ambiente
contaminado y someterlo a valoración neurológica y psiquiátrica.
Reacciones de reconocimiento
Reconocimiento en medios biológicos
El material a emplearse debe ser sometido a destilación con arrastre de vapor en medio
ácido tartárico. El material destilado en solución de hidróxido de sodio a fin de
transformarlo en la sal respectiva y luego se realizan las reacciones de identificación.
1. Azul de Prusia.- Una pequeña porción del destilado (después de comprobar su
alcalinidad) se le agregan unos pocos cristales de sulfato ferroso, un exceso de ácido
sulfúrico diluido y unas cuantas gotas de solución diluida de cloruro férrico, se
caliente y agita levemente y se acidifica con ácido clorhídrico diluido, obteniéndose
un color azul intenso llamado azul de Prusia.

4. HCN + NaOH CNNa +H2O
2CNNa + SO4Fe Na 2SO4 +Fe(CN)2
Na2CN + Fe(CN)2 Na4Fe(CN)6
Na4Fe(CN)6 + 4FeCl3 12 NaCl + (Fe(CN)6)3
2. Reacción de la fenolftaleína .- se agregan a una pequeña porción de destilado unas
gotas de solución de sulfato de cobre (1:2000) y previamente unas gotas de
fenolftaleína ,con lo que le producirá un intenso color rojo debido a la oxidación de
la fenolftalina a fenolftaleina
3. Transformación de cianuros a sulfocianuros.- se alcaliniza la muestra con
hidróxido de sodio o potasio y se adiciona hiposulfuro de amonio recientemente
preparado. Se evapora a baño maría y se recoge el residuo con ácido clorhídrico. Se
filtra para eliminar el azufre que eventualmente pudiera estar presente y se agrega
solución diluida de cloruro férrico. En caso positivo aparece un color rojo sangre
por formación de sulfocianato férrico.
NaCN + (NH4)2S2 NaSCN + (NH4)2S
3NaSCN + Cl3Fe Fe(SCN)3 + 3NaCl
4. Reacción de la bencidina .- una pequeña cantidad de muestra se agrega a una
solución de bencidina en ácido acético mezclada con solución de sulfato de cobre,
produce color azul si en la muestra se encontrar el ácido clorhídrico
5. Con el ácido pícrico.- a una pequeña porción de la muestra, se le agregan unas
gotas de ácido pícrico al 2% en caso positivo el color amarillo del reactivo se toma
anaranjado.
6. Con yoduro de plata.- si agregamos unas gotas de la solución muestra sobre un
precipitado de yoduro de plata, se producirá la disolución del precipitado en caso
positivo.
7. Con solución de yodo.- al adicionar unas cuantas gotas de la muestra sobre una
solución de yodo, se producirá la decoloración del yodo en caso positivo

5. CIANURO, SINÓNIMO DE UNA MUERTE DOLOROSA
COMO ES EL VENENO QUE MATO A FEBRES
Al ingerirlo produce una parálisis respiratoria, entre otros efectos horribles y mortales.
El cianuro es el más conocido de los venenos. Actúa sobre las células de los centros
respiratorios, quitándoles el oxígeno. Así, provoca parálisis respiratoria, convulsiones y
midriasis, que es el aumento del diámetro de la pupila. Es decir que provoca una muerte
horrible.
Los nazis exterminaban a sus prisioneros en los campos de concentración utilizando el
Zyklon B, que es un tipo de cianuro. Herman Göering, uno de los más estrechos
colaboradores de Adolf Hitler, prefirió tragar cianuro antes que morir ejecutado en la horca
de los tribunales de Nüremberg.
La píldora de cianuro tiene reservado un lugar en
la historia trágica de nuestro país. Antes de caer en
manos de los feroces "grupos de tareas" de la
dictadura en los 70, muchos de los integrantes de
las formaciones guerrilleras -sobre todo de
Montoneros- preferían tragarla. La llevaban
encima para suicidarse de ese modo ante el peligro
cierto de caer prisioneros.
Era para evitar el secuestro en campos clandestinos
de detención y las posteriores sesiones de tortura,
como las que se aplicaban en la Escuela de Mecánica de la Armada (ESMA). Allí operaba
el prefecto Héctor Febres, muerto a poco de su casi segura condena por obra del cianuro.
La ingestión de cianuro en dosis mínimas -50 miligramos, por ejemplo- resulta fatal.
Las crónicas policiales se gastaron en descripciones de Yiya Murano, conocida como "la
envenenadora de Monserrat", que echaba dosis ínfimas de cianuro en el té o las tortas con
los que invitaba a sus amigas, para asesinarlas. El cianuro suele oler a almendras amargas
Bien utilizada, la sustancia puede servir a diversos fines. Se utiliza cianuro en las industrias
papelera, textil, minera y del plástico. Se lo encuentra en los poliuretanos. En ese caso, si el
material se quema, libera ácido cianhidríco, que es fatal para el ser humano. Es lo que
sucedió en el boliche de Cromañón, donde a fines de 2004 murieron casi 200 jóvenes.

6. EFECTOS DEL CIANURO EN LA SALUD HUMANA
El cianuro es producido por el cuerpo humano y exhalado en pequeñas concentraciones con
cada respiración. Más de mil plantas también lo producen, como el sorgo, el bambú y la
casava (mandioca). Concentraciones relativamente bajas de esta sustancia pueden ser
tóxicas para los seres humanos, la flora y la fauna.
El cianuro es fuertemente tóxico para los humanos. El cianuro de hidrógeno líquido o
gaseoso y las sales alcalinas del cianuro pueden ingresar al cuerpo por inhalación, ingestión
o absorción a través de los ojos y la piel. El nivel de absorción de la piel aumenta cuando
ésta se encuentran cortada, deteriorada o húmeda. Las sales de cianuro se disuelven con
facilidad y se absorben al entrar en contacto con las membranas mucosas.
El grado de toxicidad del cianuro de hidrógeno (HCN) para los humanos depende del tipo
de exposición. Como el cuerpo humano reacciona de formas diversas a una misma dosis, se
considera que la toxicidad de una sustancia está expresada como la concentración o dosis
que resulta letal para el 50% de los individuos expuestos. (LC50 o LD50). La concentración
letal de cianuro de hidrógeno gaseoso (LC50) es de 100-300 partes por millón. La
inhalación de esos niveles de cianuro causa la muerte en 10 a 60 minutos, teniendo en
cuenta que cuanta más alta es la concentración más rápido se produce la muerte. La
inhalación de 2.000 partes por millón de cianuro hidrogenado puede ser fatal en tan solo un
minuto. El valor LD50 por ingestión del cianuro de hidrógeno es de 50-200 miligramos, o
de 1-3 miligramos por kilo de peso. En contacto con la piel normal, el valor LD50 es de
100 miligramos por kilo de peso.

7. Si bien el tiempo de exposición, la forma de exposición y la dosis pueden variar, la acción
bioquímica del cianuro es la misma una vez que ingresa en el cuerpo. Una vez que se
encuentra en el torrente sanguíneo, el cianuro forma un complejo estable de citocromo
oxidasa, una enzima que promueve el traspaso de electrones a las mitocondrias de las
células durante la síntesis de trifosfato de adenosina (ATP). Si la citocromo oxidasa no
funciona correctamente las células no consiguen aprovechar el oxígeno del torrente
sanguíneo, lo que causa hipoxia citotóxica o asfixia celular. La falta de oxígeno provoca
que el metabolismo cambie de aerobio a anaerobio, lo que a la acumulación de lactato en la
sangre. El efecto conjunto de la hipoxia y la acidosis láctica provoca una depresión en el
sistema nervioso central que puede causar paro respiratorio y resultar mortal. En
concentraciones más altas, el envenenamiento por cianuro puede afectar otros órganos y
sistemas del cuerpo, incluso el corazón.
Los síntomas iniciales del envenenamiento pueden
aparecer tras la exposición a concentraciones de entre
20 y 40 p.p.m. de hidrógeno de cianuro gaseoso, y
pueden revelarse como dolor de cabeza, somnolencia,
vértigo, ritmo cardíaco rápido y débil, respiración
acelerada, enrojecimiento facial, náusea y vómito. Estos
síntomas pueden estar acompañados por convulsiones,
dilatación de las pupilas, piel fría y húmeda, ritmo
cardíaco aún más rápido y respiración superficial. En el
tramo final y más agudo del envenenamiento, las
pulsaciones se vuelven lentas e irregulares, la temperatura corporal comienza a descender,
los labios, la cara y las extremidades toman un color azulado, el individuo cae en coma y
muere. Estos síntomas pueden ocurrir ante una exposición sub-letal al cianuro, pero
disminuirán los efectos si el cuerpo comienza a desintoxicarse y expulsa la sustancia como
tiocianato, 2 amino tiazolina, 4 ácido carboxílico, con otros metabolitos menores.
El cuerpo posee diversos mecanismos para expulsar el cianuro de forma efectiva.

8. El cianuro reacciona con el tiosulfato y produce tiocianato en reacciones catalizadas por
enzimas de azufre como la rodanasa. El tiocianato es liberado por la orina en cuestión de
días.
“NADA ES VENENO
TODO ES VENENO,
TODO DEPENDE DE
LA DOSIS”