Curso Pediatría 2009 Hospital Ángeles Pedregal Dr. Salvador García Velasco Dr. Hector Cuevas Castillejos

2. Dr. Héctor Cuevas Castillejos

3. Intoxicaciones
“DOSIS SOLA FACIT
VENENUM”
(Todo es veneno dependiendo de la dosis)
- Paracelso

4. Intoxicaciones
50% en niños menores de 5 años
Accidentales
> 90% de las intoxicaciones ocurren en el hogar
Una sola sustancia
Ingestión (76%)
Dérmica (6%)
Oftálmica (6%)
Inhalatoria (6%)
4% en niños 6 – 12 años
En adolescentes: suicidio, sobredosis, ocupacional

5. Intoxicaciones
No medicamentos (60%)
Cosméticos/Cuidado personal
Sustancias de limpieza
Plantas
Cuerpos extraños
Hidrocarburos
Medicamentos (40%)
Analgésicos
Antitusígenos/descongestionantes
Antimicrobianos
Vitaminas

6. Intoxicaciones
> 75% de las intoxicaciones en pediatría
pueden resolverse sin intervención médica
Producto escasamente tóxico
Cantidad insuficiente

7. Intoxicaciones
Productos no tóxicos de uso común
Abrasivos, antiácidos, antibióticos, tinta de pluma, juguetes de baño
flotantes, perfumes, humectantes corporales, jabones, veladoras, gis,
arcilla, anticonceptivos, corticoesteroides, cosméticos, crayones,
desodorantes axilares, aditivos de peceras, pegamentos, vaselina, agua
oxigenada, incienso, marcadores indelebles, laxantes, lápiz labial,
aceites lubricantes (excepto aspiración), revistas, cerillos, periódico (de
manera crónica produce intoxicación por plomo), play-Doh, shampoo,
cremas de afeitar, pasta de dientes, rodenticidas con warfarina (menor
del 0.5%).

8. Intoxicaciones
Actualmente la muerte por intoxicación accidental es rara:
Productos con protección contra niños
Educación para la prevención de intoxicaciones
Reconocimiento temprano de la intoxicación
Mejoría en el manejo médico

9. Intoxicaciones
Obtener el nombre del producto
y sus componentes

10. Intoxicaciones
Síndromes Toxicológicos
Anticolinérgico
Colinérgico
- Nicotínico
- Muscarínico
Extrapiramidal
Hipermetabólico
Narcótico
Simpaticomimético
De supresión

11. Intoxicaciones
Magnitud de la exposición
Contar el número de tabletas, medir el volumen de líquido remanente
Tiempo de exposición
Para algunos productos, la intoxicación puede aparecer en horas o días
Progresión de síntomas
Conocer la naturaleza y progresión de los síntomas para establecer la
necesidad de soporte vital, el pronóstico y el tipo de intervención a
efectuarse

12. Intoxicaciones
Antecedentes patológicos
Enfermedades concomitantes
Interacción farmacológica
Cuidados médicos iniciales
Seguimiento en el hogar: 30’, 60’, 4 horas
Traslado al hospital: medicamentos/vómito
Énfasis en cuidado cardiorrespiratorio
Tratamiento de choque, arritmias, convulsiones

13. Intoxicaciones
Prevenir la absorción
La mayoría de los tóxicos se absorben rápidamente por el tracto
respiratorio o gastrointestinal (algunos por la piel)
Exposiciones oculares: irrigar con agua 10 minutos (excepto corrosivos
alcalinos)
Exposiciones dérmicas: agua y jabón
Exposición respiratoria: aire libre u oxígeno
Exposición gastrointestinal: Riesgos y limitaciones.
En general, la mayoría de los fármacos líquidos se absorben ½ hora
posterior a la ingesta
Los fármacos sólidos se absorben en 1 – 2 horas posterior a la ingesta

14. Intoxicaciones
Prevenir la absorción
Emesis
Lavado Gástrico
Carbón activado
Catárticos
Irrigación intestinal completa

15. Intoxicaciones
Emesis: Jarabe de Ipecacuana
Actúa a nivel local y SNC
Efecto en 20 – 30 minutos (90 – 95%)
Duración por 1 – 2 horas
No usar en menores de 6 meses.
Lactantes 6 – 12 meses: 10 ml
Niños 1 – 12 años: 15 ml
> 12 años: 30 ml
Posteriormente administrar 8 onzas de agua
o líquido claro
Eliminación de 1/3 del contenido gástrico
Progresiva disminución de su eficacia

16. Intoxicaciones
Emesis: Jarabe de Ipecacuana
Contraindicaciones:
1) Cáusticos
2) Hidrocarburos
3) Inductores de síntomas neurológicos o
cardiovasculares

17. Intoxicaciones
Lavado Gástrico
Eficacia no demostrada (particularmente en
niños)
Procedimiento tardado
Remueve una pequeña fracción

18. Intoxicaciones
Carbón activado
Progresiva demostración de su eficacia
Se une a numerosas toxinas
En promedio 1 gramo de toxina es absorbida
por 10 gramos de carbón activado
10 - 30 gramos para un niño
30 - 100 gramos para adolescentes y adultos
25% de los casos induce 1 vómito
Broncoaspiración

19. Intoxicaciones
Catárticos
Usualmente asociados con carbón activado
para acelerar la combinación de éste último
con el tóxico
Sorbitol (Dosis max 1 g/kg)
Sulfato de Magnesio (Dosis max 250 mg/kg)
Citrato de Magnesio (Dosis max 250 ml/kg)
Precaución en niños: deshidratación y
alteraciones hidroelectrolíticas

20. Intoxicaciones
Irrigación intestinal completa
Administrar grandes cantidades de una
solución electrolítica de polietilenglicol
Efectivo contra productos de absorción lenta
(hierro, tabletas de liberación prolongada)
Puede combinarse con carbón activado
Precaución en niños: deshidratación y
alteraciones hidroelectrolíticas

21. Intoxicaciones
Incremento de la Eliminación
Diuresis
Diálisis
Hemoperfusión

22. Intoxicaciones
Diuresis
Para la mayoría de las toxinas el aclaramiento
renal no es proporcional al volumen urinario…
…por lo tanto, la diuresis por sí sola no
incrementa la eliminación
Incrementar el pH urinario con bicarbonato
intravenoso produce eliminación de ácidos débiles
(salicilatos, fenobarbital)
No es útil el atrapamiento de iones (bases débiles)

23. Intoxicaciones
Diálisis
Generalmente la hemodiálisis es más efectiva para
remover toxinas
La diálisis peritoneal es más fácil de realizar en
niños y puede ser suficiente
Pocos fármacos o toxinas son removidos por la
diálisis en cantidades tan importantes como para
justificar los riesgos y dificultad por realizarla:
metanol, etilenglicol, salicilatos, teofilina

24. Intoxicaciones
Hemoperfusión
Técnica dialítica donde la sangre pasa a
través de una columna de carbón activado
o resina
Salicilatos, resinas
Raramente utilizado en niños

25. Intoxicaciones
Laboratorio
Intoxicaciones donde es importante
determinar los niveles séricos para guiar
el tratamiento:
Salicilatos, acetaminofén, hierro, metanol,
etilenglicol
Intoxicaciones donde es importante
determinar los síntomas para guiar el
tratamiento
Opioides, cianuro

27. Plantas Medicinales Plantas Venenosas

28. Intoxicaciones
Plantas venenosas:
Son numerosas
Pobremente estudiadas
Intervienen factores
geográficos, folklóricos
Subregistro de casos
Los efectos adversos no bien
caracterizados
Tratamiento sintomático
Varias sustancias tóxicas en
una sola planta

29. Intoxicaciones
Plantas venenosas:
Alcaloides
Polipéptidos
Aminas
Glucósidos
Oxalatos
Resinas
Fitotoxinas
Minerales

30. Intoxicacione
s
Plantas de Ornato (Jardines e
interiores).
Plantas en Vía Pública
Plantas Comestibles
Plantas Silvestres (Cultivadas y
controladas por el hombre).

31. Plantas de
Ornato

32. Intoxicacione
s
Dieffenbachiaseguine (amoena).
Principio activo: Oxalato de calcio.
Manifestaciones clínicas:
Irritación en labios, lengua,
mucosas y faringe
Edema puede evolucionar a
obstrucción mecánica.
Raro daño tubular renal y
pulmonar.

33. Intoxicacione
s
Solanumpseudocapsicum
(manzanita del amor, jitomatito)
Principio activo: solanina y
solanocapsina.
Manifestaciones clínicas:
Neurotóxico
Cardiotóxico.

34. Intoxicacione
s
Euphorbiapulcherrima
(flor de nochebuena)
Principio activo: Alcaloides, fenoles,
resinas.
Manifestaciones clínicas:
Irritación de labios, lengua y
mucosas
Lesiones ulcerativas.

35. Intoxicacione
s
Hederahelix (hiedra)
Principio activo: Glucósidos
que se descomponen en
hederagenina.
Manifestaciones clínicas:
Vómito
Diarrea
Depresión del SNC

37. Intoxicacione
s
Hydrangea hortensia
(hortensia)
Principio activo: Hidrangina,
glucósido cianogénico.
Manifestaciones clínicas:
Inicialmente irritación de
mucosa
Acidosis metabólica
severa, hipoxia, etc.

38. Intoxicacione
s
Xanthosomamaffafa
(Hoja elegante)
Principio activo: Oxalato de
calcio
Envenenamiento frecuente
en niños
Manifestaciones clínicas
Similares a
Dieffenbachiaseguine

40. Plantas en vía
pública

41. Intoxicacione
s
Ligustrumjaponicum
(trueno)
Principio activo: alcaloide
(andromedotóxina) y
glucósido (ligustrina).
Manifestaciones clínicas:
Dolor abdominal
Gastroenteritis severa
Choque hipovolémico

42. Intoxicacione
s
Pyracantha spp (piracanto)
Principio activo: Alcaloides,
glucósidos y otros no
identificados.
Manifestaciones clínicas:
Neurotóxico

43. Intoxicacione
s
Neriumoleander (Rosa
laurel, delfa)
Principio activo: glucósidos:
neriosina y oleadrina.
Manifestaciones clínicas:
Cardiotóxico
Síntomas semejantes a la
intoxicación digitálica.

44. Plantas comestibles

45. Intoxicacione
s
IllicumVerum, Illiciumanisatum o
religiosum (té de anís estrella)
Principio activo: siquimina.
Manifestaciones clínicas:
Neurotóxico
Crisis convulsivas
Estado epiléptico.

46. Intoxicacione
s
Chenopodiumambrosoides, Ch.
Graveolens (epazote).
Principio activo: Ascaridol.
Manifestaciones clínicas:
Neurotóxico
Respuesta inflamatoria
sistémica

47. Plantas silvestres

48. Intoxicacione
s
Karwinskiahumboldtiana
(capulín tullidor, tullidora,
coyotillo)
Principio activo:
Neurotoxinas: T-544, T-
496, T-516, T-514.
Manifestaciones clínicas:
Polineuropatía ascendente,
simétrica y progresiva.
Diagnóstico diferencial:
Síndrome Guillain-Barré.

49. Intoxicacione
s
Datura stramonium
(toloache)
Principio activo: Alcaloides:
atropina, hiosciamina y
escopolamina (hioscina).
Manifestaciones clínicas:
Sígnos y síntomas de
intoxicación por
atropínicos.

50. Intoxicacione
s
Prunusserotina (capulín
blanco)
Principio activo:
Amigdalina (glucósido
cianogénico).
Manifestaciones clínicas
Semejantes a intoxicación
por cianuro.

51. Intoxicacione
s
Cannabis spp. (mariguana)
Principio activo: 1-9
tetrahidrocanabinol
Manifestaciones clínicas:
Taquicardia
Sequedad de mucosas
Congestión conjuntival
Vértigo

52. Intoxicacione
s
Ricinus communis (Ricino,
Higuera del diablo)
Principio activo: ricina y ácido
ricinoleico.
Manifestaciones clínicas:
Náusea
Vómito
Neurotóxico

53. Síndrome Anticolinérgico
Medicamentos
Antihistamínicos
Antiparkinsonianos
Antipsicóticos
Antiespasmódicos
Antidepresivos tricíclicos
Midriáticos locales
Relajantes musculares

54. Síndrome Anticolinérgico
CAUSAS
Hongos
Amanita muscaria
Amanita pantherina
Plantas
Atropa belladona
Cestrumnocturnum
Datura sawolens/
stramonium
Hyoscyamus niger
Lantana camara

55. Síndrome Anticolinérgico
SIGNOS / SINTOMAS
• Hot as a hare
• Red as a beet
• Blind as a bat
• Dry as a bone
• Mad as a hen

56. Síndrome Anticolinérgico
SIGNOS / SINTOMAS
Periférico
Taquicardia
Sequedad de piel y mucosas
Midriasis
Hiperpirexia
Retención urinaria
Disminución de ruidos intestinales
Hipertensión / Hipotensión

57. Síndrome Anticolinérgico
SIGNOS / SINTOMAS
Central
Confusión / Desorientación
Agitación psicomotriz / Psicosis
Ataxia / Incoordinación
Amnesia reciente / Alucinaciones
Reacciones extrapiramidales
Coma / Convulsiones
Insuficiencia respiratoria / Colapso cardiovascular

59. Acetaminofén
N-acetil-p-aminofenol
Para-acetylaminophenol
APAP: N-acetil-para-aminophenol
Metabolito activo de la fenacetina
AINE más frecuentemente utilizado
Disponible en una amplia variedad de
fórmulas y combinaciones con opioides,
AINES, expectorantes, antihistamínicos

60. Acetaminofén
Analgésico, antipirético con escasa actividad
antiinflamatoria
V.O: Pico en 45 minutos (alimentos interfieren)
Casi completamente absorbido a las 4 hrs
Rectal: 107 – 288 minutos
Disponible en los hogares
Ingesta accidental por los niños
Ingesta intencional por los adolescentes
La causa más frecuente de insuficiencia hepática
inducida por fármacos

61. Acetaminofén

62. Acetaminofén

63. Acetaminofén
Fisiopatología
La toxicidad es resultado de la formación de metabolitos
intermediarios altamente reactivos:
N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI)

65. Acetaminofén
Los niños menores de 6 años es poco probable que desarrollen
toxicidad significativa ante dosis relativamente altas de
Acetaminofén
Deben medirse niveles séricos y recibir tratamiento con N-
acetilcisteína
Los adolescentes tienen una mayor incidencia de niveles
plasmáticos tóxicos que los niños

66. Acetaminofén
Manifestaciones clínicas y de laboratorio
Cuatro etapas de toxicidad
Síntomas iniciales son inespecíficos
Niveles séricos de Acetaminofén después de 4
horas posterior a la ingesta: no útil para determinar
nivel de toxicidad
Nomograma de Rumack-Matthew para determinar
la necesidad de utilizar el antídoto
Realizar diariamente pruebas de función hepática,
bilirrubinas, tiempo de protrombina

67. Etapas en la evolución clínica de la Intoxicación por Acetaminofén
Etapa Tiempo posterior a la Características
ingestión
I ½ - 24 horas Anorexia, náusea, vómito,
astenia, palidez, diaforesis
II 24 – 48 horas Resolución de lo anterior
Dolor e hiperestesia en
cuadrante abdominal superior
derecho Bilirrubinas ↑
Tiempo de protrombina ↑
Enzimas hepáticas ↑
Oliguria
III 72 – 96 horas Cenit de las anormalidades en
la función hepática, anorexia,
náusea, vómito, puede
reaparecer astenia
IV 4 días – 2 semanas Resolución de la disfunción
hepática o insuficiencia
hepática severa

69. Acetaminofén
Tratamiento
Carbón activado en 1 – 2 horas posterior a la ingestión
N-acetilcisteína: precursor de la síntesis de glutatión
Impide la unión de NAPQI con hepatocitos
Útil incluso tras administrarse 24 – 36 horas posterior a la ingesta
Mal sabor, irritación gastrointestinal
Diluirse en solución 5% con soda o jugo de fruta
Puede asociarse con antieméticos

70. Acetaminofén
Tratamiento
N-acetilcisteína
Oral: 140 mg/kg dosis impregnación
70 mg/kg dosis c/4 horas por 17 dosis
IV: 150 mg/kg dosis impregnación en 200 mL D5W (15 a 60 minutos)
50 mg/kg dosis en 500 mL para 4 horas
100 mg/kg dosis en 1000 mL para 16 horas

72. Aspirina Salix
Alba
El glucósido salicina
Extraído de la planta corteza de sauce
blanco (1800) y de Spirea Ulmaria
Gauteria Procumbens
Hierbas chinas, aceite de gualteria
Spirea
Ulmaria

73. Aspirina
Ácido Acetilsalicílico (Bayer, 1899)
Dosis antipiresis: 50 – 75 mg/kg/día divididos
cada 4 – 6 horas
No exceder dosis diaria de 3.6 gramos
Intoxicación por salicilatos leve y
crónica: salicilismo

75. Aspirina
Intoxicación por confusión de los padres:
Paracetamol combinado con aspirina
Terminología: Baby, children, junior y adulto
Las dosis siempre deben basarse en el peso, no
en rangos de edad
Subsalicilato de Bismuto contiene 8.7 mg de
ácido salicílico/mL

76. Aplicación excesiva de:
• Aceites
• Agentes queratolíticos
-contienen salicilatos-
•Dulces
• Oil of wintergreen
-contienen salicilatos-

77. Aspirina
Biodisponibilidad oral: 80 – 100%
C max y t max varían con la preparación:
Dosis y comprimidos convencionales → 1 hora
Comprimidos de cubierta entérica (C.C.E.) → 4 a 6
horas
Dosis tóxica de C.C.E. → 24 horas
Distribución
Vd 0.15 – 0.2 L/kg.
Se incrementa significativamente al aumentar la
dosis en caso de intoxicación (cambios del pH
sanguíneo)

78. Aspirina
1) Severidad de la intoxicación aguda:
Signos y síntomas clínicos iniciales
Estimación de la dosis ingerida
Medición de niveles de salicilato
2) Salicilismo
El cuadro clínico es la guía más útil.

79. Aspirina
1) Severidad de la ingestión aguda:
150 a 200 mg/kg toxicidad leve
200 a 300 mg/kg toxicidad moderada
300 a 500 mg/kg toxicidad severa.
Más de 500 mg/kg toxicidad potencialmente
letal.

80. Aspirina
Intoxicación leve (niveles séricos de 30 a 50 mg/dL)
Vómitos
Tinnitus
Taquipnea leve

81. Aspirina
Intoxicación moderada (niveles séricos de 50 a 80 mg/dL)
Fiebre
Diaforesis
Cambios del estado mental (irritabilidad o letargia)
Deshidratación,
Trastornos electrolíticos
Acidosis metabólica con anion gap aumentado acompañada de
alcalosis respiratoria.

82. Aspirina
Intoxicación severa (niveles séricos de 80 a 100 mg/dL)
Signos y síntomas son principalmente neurológicos
Disartria
Coma
Convulsiones
Edema pulmonar
Hipotensión
Insuficiencia renal.

83. Aspirina
2) Salicilismo
Misma clínica aparece a concentraciones séricas de salicilato
significativamente menores
Aumenta el volumen de distribución.
Dosis repetidas mayores de 100 mg/kg/d durante 2 o más
días pueden resultar en salicilismo.

84. Aspirina

85. Aspirina
El problema actual
Intoxicación infrecuente
Falta de familiaridad por parte del equipo médico
y de enfermería
Subestimar la severidad de la intoxicación
Fallar en administrar un tratamiento lo
suficientemente enérgico y precoz para prevenir
la morbilidad y la mortalidad.

86. Aspirina
El test de cloruro férrico y el test de Phenistix.
Niveles séricos cuantitativos

87. Aspirina
Tratamiento
– Salicilemia a las 6 h de la ingesta + nomograma de Done. Antes de
las 6 h, quizás no observemos los valores máximos.
– Descontaminación gastrointestinal.
– Alcalinización de la orina (pH urinario > 7), ya que facilita su
excreción. Es más importante que forzar la diuresis.
– Reposición de volumen intravascular y electrolitos (HCO3 –, K…),
control de pH y volumen urinarios.
– Hemodiálisis en casos graves y con fracaso de la alcalinización.

88. Bibliografía
1. Richard E., Md. Behrman, Robert M., Md. Kliegman, Hal B., Md. Jenson. Nelson
Textbook of Pediatrics 17th edition (May 2003). WB Saunders
2. Jaeschke H, Bajt ML. Intracellular Signaling Mechanisms of Acetaminophen-
Induced Liver Cell Death. TOXICOLOGICAL SCIENCES 89(1), 31–41 (2006)
3. Haddad/Winchester POISONING AND DRUG OVERDOSE 2ªed. 1990
4. American College of Emergency Physicians: Clinical policy for the initial approach
to patients presenting with acute toxic ingestion or dermal or inhalation exposure.
Ann Emerg Med 1999; 33: 735-761.
5. Dargan PI, Wallace CI, Jones AL. An evidence based flowchart to guide the
management of acute salicylate (aspirin) overdose. Emerg Med J 2002; 19: 206-
209.
6. Rosen’s EMERGENCY MEDICINE 5ªed. 2002
7. Done AK. Salicylate intoxication: significance of measurements of salicylate in
blood in cases of acute ingestion. Pediatrics 1960; 26: 800-807.
8. Vertrees JE, McWilliams BC, Kelly HW. Repeated oral administration of activated
charcoal for treating aspirin overdose in young children. Pediatrics 1990; 85: 594-
598.

89. ¡¡Gracias!!
drcuevashector@yahoo.com