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ZYKLON B 
INTOXICACIÓN POR 
CIANURO 
LUIS ENRIQUE VILLEGAS RIOS 
Universidad de cartagena 
Facultad de Medicina 
X Semestre
CONTENIDO 
• Generalidades 
• Propiedades físico químicas toxicológicas 
• Mecanismo de acción 
• Cuadro clínico 
• Diagnóstico 
• Paraclínicos e imágenes 
• Tratamiento
GENERALIDADES 
• Sustancia tóxica con alto potencial de toxicidad. 
• Su principal forma es el Cianuro de Hidrógeno. 
• Descubierto en 1782 por Karl Scheele quien de manera bizarra murió 
intoxicado por la misma sustancia. 
• Usado en 1915 en la primera guerra mundial para aumentar la letalidad de 
las bayonetas 
• En la segunda guerra mundial fue usado para el genocidio de miles de 
Judíos (Zyklon-B).
GENERALIDADES 
• Ciruelas, nueces, duraznos, cerezas, nísperos, almendras contienen 
AMIGDALINA, cuyo metabolismo produce cianuro. 
• Usado en la minería para la recuperación de metales. 
• En la elaboración de pesticidas. 
• En laboratorios que usan sales de cianuro. 
• En la combustión del caucho y el plástico. 
• Nitroprusiato de Sodio (nitroferrocianuro sódico) libera cianuro.
PRESENTACIÓN USOS 
Cianuro de hidrógeno o 
acido cianhídrico (HCN) 
• Fumigante. 
Sales de cianuro 
NaCN/KCN 
• Para limpiar, endurecer y refinar 
metales 
• Recuperación del oro de los minerales 
• Utilizadas en la galvanoplastia 
(precipitación de otros metales) 
• Preparación de reactivos químicos 
• Fines suicidas y homicidas 
Nitroprusiato de sodio • Fármaco hipotensor
Nitropusiato de Sodio (NTP)
PROPIEDADES FÍSICAS QUÍMICAS Y 
TOXICOLÓGICAS 
• Se puede encontrar en estado líquido, solido y gas. 
• Es soluble en agua 
• Punto de ebullición a los 25,7°C altamente volátil 
• Olor característicos a almendras 
• Sales inorgánicas como cianuro de Potasio, Sodio y Calcio. 
• Se absorbe por todas las membranas con un Vd 0,075L/Kg 
• Es eliminado por el cuerpo como Tiocianato por la orina
Hidroxicobalamina
PARAMETRO CARACTERISTICAS 
ABSORCIÓN 
• Oral 
• Dérmica 
• Inhalatoria 
DISTRIBUCIÓN • Se concentra en los glóbulos rojos 
• Unión a proteínas de 60% 
• Volumen de distribución de 0.075 L/kg 
BIOTRANSFORMACION • Metabolizado en el hígado por la 
enzima rodanasa a tiocianato, 
eliminable por la vía renal. 
ELIMINACIÓN • Excreción renal de tiocianato
MECANISMO DE ACCIÓN 
• Actúa como inhibidor inespecífico: 
• Anhidrasa carbónica 
• Xantina oxidasa 
• Glutamato descarboxilasa 
• Citocromo A3 
Glucolisis  Piruvato  Ciclo de Krebs  (NADH y FADH2) 
• Forma un complejo estable con 
citocromo oxidasa (complejo IV) 
• Hipoxia citotóxica o asfixia celular. 
• Cambio de metabolismo aerobio 
a anaerobio 
CADENA RESPIRATORIA 
• Lo que conlleva a la acumulación de lactato en la sangre.
CN
MECANISMO DE ACCIÓN 
• La toxicidad se explica por una depleción de la energía celular, que por 
desviación hacia la respiración anaerobia se produce acidosis metabólica. 
• Inhibición de enzimas que funcionan con hierro férrico. 
• Aumenta el stress oxidativo. 
• Aumenta la liberación de neurotransmisores excitatorios. 
• Estimula la actividad del Receptor de NMDA facilitando entrada de Ca. 
• Aumenta la producción de radicales, la peroxidación lípídica. 
• Estimula el proceso de apoptosis y muerte celular.
CN Glutamato descarboxilasa 
GLUTAMATO 
+
CUADRO CLÍNICO 
• La Concentración Letal de cianuro de hidrógeno gaseoso (LC50) es de 
100-300 partes por millón (ppm). 
• La inhalación de 2.000 partes por millón de cianuro hidrogenado puede ser 
fatal en solo un min. 
• Dosis Letal por ingestión del cianuro de hidrógeno es de 
50-200mg, o de 1-3mg/Kg 
• Los síntomas iniciales del envenenamiento pueden aparecer tras la 
exposición a concentraciones de entre 20 y 40 ppm. de hidrógeno de 
cianuro gaseoso, y pueden revelarse como dolor de cabeza, somnolencia, 
vértigo, ritmo cardíaco rápido y débil, respiración acelerada, enrojecimiento 
facial, náusea y vómito.
CUADRO CLÍNICO 
• Estos síntomas pueden estar acompañados por convulsiones, dilatación de 
las pupilas, diaforesis, taquicardia y respiración superficial. 
• En el tramo final y más agudo del envenenamiento bradicardia y arritmias, 
hipotermia, cianosis en los labios, la cara y las extremidades 
• El individuo cae en coma y muere.
PRESENTACIÓN INICIO MANIFESTACIONES 
Cianuro de hidrógeno 
LC > 150-200 ppm 
LC>300ppm 
Síntomas en segundos y 
Muerte en horas 
Muerte en minutos 
• Color rojo brillante en la retina y en la 
piel: Por aumento de la saturación 
venosa de O2. 
• Olor a almendras amargas. 
• Síntomas de hipoxia: 
Náuseas, vómito, cefalea, taquipnea, 
ansiedad, agitación, confusión, letargo, 
convulsiones. 
• Coma acompañado de midriasis 
• Paro cardío-respiratorio. 
• En caso de sobrevida el paciente 
puede presentar secuelas 
neurológicas. 
Cianuro de 
sodio/potasio 
LD > 200 mg 
oral/parenteral 
Síntomas y muerte 
en minutos
CARDIOVASCULAR 
Hipertensión + 
Bradicardia 
Hipotensión + 
Taquicardia 
• ARRITMIAS 
CARDIACAS 
Hipotensión + 
Bradicardia 
Colapso 
cardiovascular
RESPIRATORIO 
Disnea + Taquipnea 
Depresión 
respiratoria 
Edema pulmonar 
cardiogénico
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 
AFECCIÓN DE LAS ÁREAS SENSIBLES 
• Ganglios basales 
• Cerebelo 
• Corteza sensitivo-motora. 
EXITACION POR AUMENTO DE GLUTAMATO 
MANIFESTACIONES 
• Cefalea 
• Ansiedad 
• Agitación 
• Convulsiones 
• Confusión 
• Letargia 
• Alteraciones en los centros respiratorios
SECUELAS 
SINDROME AQUINÉTICO RÍGIDO 
• Parkinsonismo 
• Distonía 
• Disartria 
• Rigidez 
• Bradicinesia
DIAGNÓSTICO 
• Los paraclínicos son quienes confirman el Dx 
• ¡¡NO HAY QUE ESTAR A LA ESPERA DE ÉSTOS!! 
• El cuadro clínico es el principal argumento para iniciar el tratamiento 
• Perdida súbita de la conciencia, con disfunción rápida de los órganos 
sensibles al oxígeno y aumento importante del lactato sérico (>8mmol/L) 
• Coloración rojo cereza en la piel y olor característico 
• Niveles elevados de saturación de oxígeno venoso (> 90 %) 
• Detección de tiocianato en orina 
• Test rápido de la tirilla
PARACLÍNICOS E IMÁGENES 
• Cuadro hemático con ionograma (Ca, Mg) 
• Glucemia 
• Lactato sérico y Gases arteriales 
• EKG al ingreso y repetir según evolución del paciente. 
• BUN y Creatinina 
• Pruebas de función hepática 
• Imágenes cerebrales para descartar lesiones por hipoxia
TRATAMIENTO 
1) Administrar oxigeno al 100%. 
2) Si el paciente esta en paro respiratorio intubarlo. 
3) Retirar a la victima del sitio de exposicion si la intoxicacion es 
inhalatoria. 
4) Canalizacion venosa inmediata. 
5) Realizar lavado gástrico exhaustivo con solución salina. 
Suministrar carbón activado 1 gr/Kg de peso corporal en solución 
al 25% por sonda nasogástrica.
TRATAMIENTO 
5) Antidotos 
6) Suministrar Manitol 1 gr/kg de peso (5 cc/kg VO), o en su defecto 
catártico salino: Sulfato de magnesio 30 gramos (niños: 250 mg 
por kilo de peso), en solución al 20-25% en agua. 
7) Solicitar tiocianatos en orina, pruebas de función hepática, renal, 
electrocardiograma. 
8) Control de saturación de oxígeno, signos vitales, patrón 
respiratorio y hoja neurológica estricta cada hora.
TRATAMIENTO 
• Metahemoglobinizantes 
• Tiosulfato de Sodio 
• Hidroxicobalamina
TRATAMIENTO 
Estabilización 
del paciente 
 ABCD toxicológico 
 Administrar oxígeno de ser necesario 100 % 
 Intubar el paciente en caso de paro respiratorio. 
 Canalización venosa de forma inmediata 
 Control de saturación de oxigeno, signos vitales, 
patrón respiratorio y hoja neurológica estricta cada 
hora.
TRATAMIENTO 
Prevención de la 
absorción 
 Realizar lavado gástrico (TIEMPO < 1 hora) con solución 
salina y descartar el contenido rápidamente por el riesgo de 
intoxicación inhalatoria del personal de salud. 
 Carbón activado 1 g/Kg en solución al 25 % por sonda 
nasogástrica. 
 Administrar catártico salino: Sulfato de magnesio 30 gramos 
(niños: 250 mg/Kg de peso) en solución al 20-25% en agua.
TRATAMIENTO 
Tratamiento 
especifico 
HIDROXICOBALAMINA (VITAMINA B12): 
Ampolla con 1 mg/ml en 5 ml. 
Adultos: 5 g IV diluidos en 500 cc de SSN en infusion por 30 
minutos. 
Ninos: 70 mg/kg IV en infusion por 30 minutos. 
5 g neutralizan 40 μmoles/L de cianuro sanguineo. 
PRODUCCIÓN DE TIOCIANATOS: 
TIOSULFATO DE SODIO 
Ampollas al 20% en 5 cc y 25% en 10 cc. 
Adultos: 10-12.5 g (50 ml de solucion al 20 o 25%, 
respectivamente) diluidos en 200 ml SSN o DAD 5% pasar en 
goteo de 10cc/ min en 25 minutos. 
Ninos: 400 mg/kg (1.65 ml/kg de una solucion al 25%) IV diluidos. 
PRODUCCIÓN DE METAHEMOGLOBINEMIA: 
NITRITO DE AMILO (Inhalatorio)* 
NITRITO DE SODIO (Al 3% administrar 10mL IV en 5 min)*
INCREMENTO 
DE LA 
ELIMINACIÓN 
 NO APLICA 
TERAPIA DE 
SOPORTE 
 Soporte inotrópico con dopamina o norepinefrina. 
 Convulsiones con Benzodiasepinas 
 Bicarbonato de Sodio. 
 Valoración y seguimiento por Neurología. 
 Valoración y seguimiento por Psiquiatría
NITRITO DE AMILO* 
NITRITO DE SODIO* 
TIOSULFATO DE SODIO 
* 
TIOSULFATO DE SODIO} 
TIOCIANATO
CIANURO 
COBALTO 
HIDROXILO
¡¡GRACIAS!!

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Intoxicación por Cianuro

  • 1. ZYKLON B INTOXICACIÓN POR CIANURO LUIS ENRIQUE VILLEGAS RIOS Universidad de cartagena Facultad de Medicina X Semestre
  • 2. CONTENIDO • Generalidades • Propiedades físico químicas toxicológicas • Mecanismo de acción • Cuadro clínico • Diagnóstico • Paraclínicos e imágenes • Tratamiento
  • 3. GENERALIDADES • Sustancia tóxica con alto potencial de toxicidad. • Su principal forma es el Cianuro de Hidrógeno. • Descubierto en 1782 por Karl Scheele quien de manera bizarra murió intoxicado por la misma sustancia. • Usado en 1915 en la primera guerra mundial para aumentar la letalidad de las bayonetas • En la segunda guerra mundial fue usado para el genocidio de miles de Judíos (Zyklon-B).
  • 4. GENERALIDADES • Ciruelas, nueces, duraznos, cerezas, nísperos, almendras contienen AMIGDALINA, cuyo metabolismo produce cianuro. • Usado en la minería para la recuperación de metales. • En la elaboración de pesticidas. • En laboratorios que usan sales de cianuro. • En la combustión del caucho y el plástico. • Nitroprusiato de Sodio (nitroferrocianuro sódico) libera cianuro.
  • 5. PRESENTACIÓN USOS Cianuro de hidrógeno o acido cianhídrico (HCN) • Fumigante. Sales de cianuro NaCN/KCN • Para limpiar, endurecer y refinar metales • Recuperación del oro de los minerales • Utilizadas en la galvanoplastia (precipitación de otros metales) • Preparación de reactivos químicos • Fines suicidas y homicidas Nitroprusiato de sodio • Fármaco hipotensor
  • 7. PROPIEDADES FÍSICAS QUÍMICAS Y TOXICOLÓGICAS • Se puede encontrar en estado líquido, solido y gas. • Es soluble en agua • Punto de ebullición a los 25,7°C altamente volátil • Olor característicos a almendras • Sales inorgánicas como cianuro de Potasio, Sodio y Calcio. • Se absorbe por todas las membranas con un Vd 0,075L/Kg • Es eliminado por el cuerpo como Tiocianato por la orina
  • 9. PARAMETRO CARACTERISTICAS ABSORCIÓN • Oral • Dérmica • Inhalatoria DISTRIBUCIÓN • Se concentra en los glóbulos rojos • Unión a proteínas de 60% • Volumen de distribución de 0.075 L/kg BIOTRANSFORMACION • Metabolizado en el hígado por la enzima rodanasa a tiocianato, eliminable por la vía renal. ELIMINACIÓN • Excreción renal de tiocianato
  • 10. MECANISMO DE ACCIÓN • Actúa como inhibidor inespecífico: • Anhidrasa carbónica • Xantina oxidasa • Glutamato descarboxilasa • Citocromo A3 Glucolisis  Piruvato  Ciclo de Krebs  (NADH y FADH2) • Forma un complejo estable con citocromo oxidasa (complejo IV) • Hipoxia citotóxica o asfixia celular. • Cambio de metabolismo aerobio a anaerobio CADENA RESPIRATORIA • Lo que conlleva a la acumulación de lactato en la sangre.
  • 11. CN
  • 12. MECANISMO DE ACCIÓN • La toxicidad se explica por una depleción de la energía celular, que por desviación hacia la respiración anaerobia se produce acidosis metabólica. • Inhibición de enzimas que funcionan con hierro férrico. • Aumenta el stress oxidativo. • Aumenta la liberación de neurotransmisores excitatorios. • Estimula la actividad del Receptor de NMDA facilitando entrada de Ca. • Aumenta la producción de radicales, la peroxidación lípídica. • Estimula el proceso de apoptosis y muerte celular.
  • 14. CUADRO CLÍNICO • La Concentración Letal de cianuro de hidrógeno gaseoso (LC50) es de 100-300 partes por millón (ppm). • La inhalación de 2.000 partes por millón de cianuro hidrogenado puede ser fatal en solo un min. • Dosis Letal por ingestión del cianuro de hidrógeno es de 50-200mg, o de 1-3mg/Kg • Los síntomas iniciales del envenenamiento pueden aparecer tras la exposición a concentraciones de entre 20 y 40 ppm. de hidrógeno de cianuro gaseoso, y pueden revelarse como dolor de cabeza, somnolencia, vértigo, ritmo cardíaco rápido y débil, respiración acelerada, enrojecimiento facial, náusea y vómito.
  • 15. CUADRO CLÍNICO • Estos síntomas pueden estar acompañados por convulsiones, dilatación de las pupilas, diaforesis, taquicardia y respiración superficial. • En el tramo final y más agudo del envenenamiento bradicardia y arritmias, hipotermia, cianosis en los labios, la cara y las extremidades • El individuo cae en coma y muere.
  • 16. PRESENTACIÓN INICIO MANIFESTACIONES Cianuro de hidrógeno LC > 150-200 ppm LC>300ppm Síntomas en segundos y Muerte en horas Muerte en minutos • Color rojo brillante en la retina y en la piel: Por aumento de la saturación venosa de O2. • Olor a almendras amargas. • Síntomas de hipoxia: Náuseas, vómito, cefalea, taquipnea, ansiedad, agitación, confusión, letargo, convulsiones. • Coma acompañado de midriasis • Paro cardío-respiratorio. • En caso de sobrevida el paciente puede presentar secuelas neurológicas. Cianuro de sodio/potasio LD > 200 mg oral/parenteral Síntomas y muerte en minutos
  • 17. CARDIOVASCULAR Hipertensión + Bradicardia Hipotensión + Taquicardia • ARRITMIAS CARDIACAS Hipotensión + Bradicardia Colapso cardiovascular
  • 18. RESPIRATORIO Disnea + Taquipnea Depresión respiratoria Edema pulmonar cardiogénico
  • 19. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL AFECCIÓN DE LAS ÁREAS SENSIBLES • Ganglios basales • Cerebelo • Corteza sensitivo-motora. EXITACION POR AUMENTO DE GLUTAMATO MANIFESTACIONES • Cefalea • Ansiedad • Agitación • Convulsiones • Confusión • Letargia • Alteraciones en los centros respiratorios
  • 20. SECUELAS SINDROME AQUINÉTICO RÍGIDO • Parkinsonismo • Distonía • Disartria • Rigidez • Bradicinesia
  • 21. DIAGNÓSTICO • Los paraclínicos son quienes confirman el Dx • ¡¡NO HAY QUE ESTAR A LA ESPERA DE ÉSTOS!! • El cuadro clínico es el principal argumento para iniciar el tratamiento • Perdida súbita de la conciencia, con disfunción rápida de los órganos sensibles al oxígeno y aumento importante del lactato sérico (>8mmol/L) • Coloración rojo cereza en la piel y olor característico • Niveles elevados de saturación de oxígeno venoso (> 90 %) • Detección de tiocianato en orina • Test rápido de la tirilla
  • 22. PARACLÍNICOS E IMÁGENES • Cuadro hemático con ionograma (Ca, Mg) • Glucemia • Lactato sérico y Gases arteriales • EKG al ingreso y repetir según evolución del paciente. • BUN y Creatinina • Pruebas de función hepática • Imágenes cerebrales para descartar lesiones por hipoxia
  • 23. TRATAMIENTO 1) Administrar oxigeno al 100%. 2) Si el paciente esta en paro respiratorio intubarlo. 3) Retirar a la victima del sitio de exposicion si la intoxicacion es inhalatoria. 4) Canalizacion venosa inmediata. 5) Realizar lavado gástrico exhaustivo con solución salina. Suministrar carbón activado 1 gr/Kg de peso corporal en solución al 25% por sonda nasogástrica.
  • 24. TRATAMIENTO 5) Antidotos 6) Suministrar Manitol 1 gr/kg de peso (5 cc/kg VO), o en su defecto catártico salino: Sulfato de magnesio 30 gramos (niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% en agua. 7) Solicitar tiocianatos en orina, pruebas de función hepática, renal, electrocardiograma. 8) Control de saturación de oxígeno, signos vitales, patrón respiratorio y hoja neurológica estricta cada hora.
  • 25. TRATAMIENTO • Metahemoglobinizantes • Tiosulfato de Sodio • Hidroxicobalamina
  • 26. TRATAMIENTO Estabilización del paciente  ABCD toxicológico  Administrar oxígeno de ser necesario 100 %  Intubar el paciente en caso de paro respiratorio.  Canalización venosa de forma inmediata  Control de saturación de oxigeno, signos vitales, patrón respiratorio y hoja neurológica estricta cada hora.
  • 27. TRATAMIENTO Prevención de la absorción  Realizar lavado gástrico (TIEMPO < 1 hora) con solución salina y descartar el contenido rápidamente por el riesgo de intoxicación inhalatoria del personal de salud.  Carbón activado 1 g/Kg en solución al 25 % por sonda nasogástrica.  Administrar catártico salino: Sulfato de magnesio 30 gramos (niños: 250 mg/Kg de peso) en solución al 20-25% en agua.
  • 28. TRATAMIENTO Tratamiento especifico HIDROXICOBALAMINA (VITAMINA B12): Ampolla con 1 mg/ml en 5 ml. Adultos: 5 g IV diluidos en 500 cc de SSN en infusion por 30 minutos. Ninos: 70 mg/kg IV en infusion por 30 minutos. 5 g neutralizan 40 μmoles/L de cianuro sanguineo. PRODUCCIÓN DE TIOCIANATOS: TIOSULFATO DE SODIO Ampollas al 20% en 5 cc y 25% en 10 cc. Adultos: 10-12.5 g (50 ml de solucion al 20 o 25%, respectivamente) diluidos en 200 ml SSN o DAD 5% pasar en goteo de 10cc/ min en 25 minutos. Ninos: 400 mg/kg (1.65 ml/kg de una solucion al 25%) IV diluidos. PRODUCCIÓN DE METAHEMOGLOBINEMIA: NITRITO DE AMILO (Inhalatorio)* NITRITO DE SODIO (Al 3% administrar 10mL IV en 5 min)*
  • 29. INCREMENTO DE LA ELIMINACIÓN  NO APLICA TERAPIA DE SOPORTE  Soporte inotrópico con dopamina o norepinefrina.  Convulsiones con Benzodiasepinas  Bicarbonato de Sodio.  Valoración y seguimiento por Neurología.  Valoración y seguimiento por Psiquiatría
  • 30. NITRITO DE AMILO* NITRITO DE SODIO* TIOSULFATO DE SODIO * TIOSULFATO DE SODIO} TIOCIANATO

Notas del editor

  1. EL NITROPUSIATO DE SODIO TIENE: CIANURO x 5 ON x 1
  2. EN ESTE ESQUEMA SE APRECIA COMO EL NTP LIBERA 5xCIANURO y ON Y LAS TRES POSIBLES VÍAS DEL CIANURO LIBREADO Pathway 1: A CIANOMETAHEMOGLOBINA Pathway 2: A TIOCIANATO Pathway 3: A LA CADENA RESPIRATORIA E INHIBIR LA CITOCROMO OXIDASA
  3. DOS ENZIMAS SULFURO TRANSFERASAS: RODANASA MERCAPTO-CIANURO-SULFUROTRANSFERASA
  4. El efecto conjunto de la hipoxia y la acidosis láctica provoca una depresión en el sistema nervioso central que puede causar paro respiratorio y resultar mortal.
  5. El cianuro forma un complejo estable de citocromo oxidasa (complejo IV) Una enzima que promueve el traspaso de electrones en las mitocondrias durante la síntesis de trifosfato de adenosina (ATP). No consiguen aprovechar el oxígeno del torrente sanguíneo, lo que causa hipoxia citotóxica o asfixia celular. La falta de oxígeno provoca que el metabolismo cambie de aerobio a anaerobio, lo que conlleva a la acumulación de lactato en la sangre. Complejo I o NADH deshidrogenasa que contiene flavina mononucleótido (FMN). Complejo II o succinato deshidrogenasa; ambos ceden electrones al coenzima Q o ubiquinona. Complejo III o citocromo bc1 que cede electrones al citocromo c. Complejo IV o citocromo c oxidasa que cede electrones al O2 para producir dos moléculas de agua
  6. EL CIANURO INHIBE LA GLUTAMATO DESCARBOXILASA SE ACUMULA EL GLUTAMATO EL GLUTAMATO ESTIMULA LOS RECEPTORES NMDA SE ESTIMULA LA INCLUSIÓN DE Ca AL INTERIOR DE LA CÉLULA SE PRODUCEN LOS CAMBIOS Y RESACCIONES YA DESCRITOS
  7. CYANOKIT: NITRITO DE AMILO NITRITO DE SODIO TIOSULFATO DE SODIO
  8. * NO ESTÁN DISPONIBLES EN COLOMBIA