3. GENERALIDADES
• Sustancia tóxica con alto potencial de toxicidad.
• Su principal forma es el Cianuro de Hidrógeno.
• Descubierto en 1782 por Karl Scheele quien de manera bizarra murió
intoxicado por la misma sustancia.
• Usado en 1915 en la primera guerra mundial para aumentar la letalidad de
las bayonetas
• En la segunda guerra mundial fue usado para el genocidio de miles de
Judíos (Zyklon-B).
4. GENERALIDADES
• Ciruelas, nueces, duraznos, cerezas, nísperos, almendras contienen
AMIGDALINA, cuyo metabolismo produce cianuro.
• Usado en la minería para la recuperación de metales.
• En la elaboración de pesticidas.
• En laboratorios que usan sales de cianuro.
• En la combustión del caucho y el plástico.
• Nitroprusiato de Sodio (nitroferrocianuro sódico) libera cianuro.
5. PRESENTACIÓN USOS
Cianuro de hidrógeno o
acido cianhídrico (HCN)
• Fumigante.
Sales de cianuro
NaCN/KCN
• Para limpiar, endurecer y refinar
metales
• Recuperación del oro de los minerales
• Utilizadas en la galvanoplastia
(precipitación de otros metales)
• Preparación de reactivos químicos
• Fines suicidas y homicidas
Nitroprusiato de sodio • Fármaco hipotensor
7. PROPIEDADES FÍSICAS QUÍMICAS Y
TOXICOLÓGICAS
• Se puede encontrar en estado líquido, solido y gas.
• Es soluble en agua
• Punto de ebullición a los 25,7°C altamente volátil
• Olor característicos a almendras
• Sales inorgánicas como cianuro de Potasio, Sodio y Calcio.
• Se absorbe por todas las membranas con un Vd 0,075L/Kg
• Es eliminado por el cuerpo como Tiocianato por la orina
9. PARAMETRO CARACTERISTICAS
ABSORCIÓN
• Oral
• Dérmica
• Inhalatoria
DISTRIBUCIÓN • Se concentra en los glóbulos rojos
• Unión a proteínas de 60%
• Volumen de distribución de 0.075 L/kg
BIOTRANSFORMACION • Metabolizado en el hígado por la
enzima rodanasa a tiocianato,
eliminable por la vía renal.
ELIMINACIÓN • Excreción renal de tiocianato
10. MECANISMO DE ACCIÓN
• Actúa como inhibidor inespecífico:
• Anhidrasa carbónica
• Xantina oxidasa
• Glutamato descarboxilasa
• Citocromo A3
Glucolisis Piruvato Ciclo de Krebs (NADH y FADH2)
• Forma un complejo estable con
citocromo oxidasa (complejo IV)
• Hipoxia citotóxica o asfixia celular.
• Cambio de metabolismo aerobio
a anaerobio
CADENA RESPIRATORIA
• Lo que conlleva a la acumulación de lactato en la sangre.
12. MECANISMO DE ACCIÓN
• La toxicidad se explica por una depleción de la energía celular, que por
desviación hacia la respiración anaerobia se produce acidosis metabólica.
• Inhibición de enzimas que funcionan con hierro férrico.
• Aumenta el stress oxidativo.
• Aumenta la liberación de neurotransmisores excitatorios.
• Estimula la actividad del Receptor de NMDA facilitando entrada de Ca.
• Aumenta la producción de radicales, la peroxidación lípídica.
• Estimula el proceso de apoptosis y muerte celular.
14. CUADRO CLÍNICO
• La Concentración Letal de cianuro de hidrógeno gaseoso (LC50) es de
100-300 partes por millón (ppm).
• La inhalación de 2.000 partes por millón de cianuro hidrogenado puede ser
fatal en solo un min.
• Dosis Letal por ingestión del cianuro de hidrógeno es de
50-200mg, o de 1-3mg/Kg
• Los síntomas iniciales del envenenamiento pueden aparecer tras la
exposición a concentraciones de entre 20 y 40 ppm. de hidrógeno de
cianuro gaseoso, y pueden revelarse como dolor de cabeza, somnolencia,
vértigo, ritmo cardíaco rápido y débil, respiración acelerada, enrojecimiento
facial, náusea y vómito.
15. CUADRO CLÍNICO
• Estos síntomas pueden estar acompañados por convulsiones, dilatación de
las pupilas, diaforesis, taquicardia y respiración superficial.
• En el tramo final y más agudo del envenenamiento bradicardia y arritmias,
hipotermia, cianosis en los labios, la cara y las extremidades
• El individuo cae en coma y muere.
16. PRESENTACIÓN INICIO MANIFESTACIONES
Cianuro de hidrógeno
LC > 150-200 ppm
LC>300ppm
Síntomas en segundos y
Muerte en horas
Muerte en minutos
• Color rojo brillante en la retina y en la
piel: Por aumento de la saturación
venosa de O2.
• Olor a almendras amargas.
• Síntomas de hipoxia:
Náuseas, vómito, cefalea, taquipnea,
ansiedad, agitación, confusión, letargo,
convulsiones.
• Coma acompañado de midriasis
• Paro cardío-respiratorio.
• En caso de sobrevida el paciente
puede presentar secuelas
neurológicas.
Cianuro de
sodio/potasio
LD > 200 mg
oral/parenteral
Síntomas y muerte
en minutos
19. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
AFECCIÓN DE LAS ÁREAS SENSIBLES
• Ganglios basales
• Cerebelo
• Corteza sensitivo-motora.
EXITACION POR AUMENTO DE GLUTAMATO
MANIFESTACIONES
• Cefalea
• Ansiedad
• Agitación
• Convulsiones
• Confusión
• Letargia
• Alteraciones en los centros respiratorios
21. DIAGNÓSTICO
• Los paraclínicos son quienes confirman el Dx
• ¡¡NO HAY QUE ESTAR A LA ESPERA DE ÉSTOS!!
• El cuadro clínico es el principal argumento para iniciar el tratamiento
• Perdida súbita de la conciencia, con disfunción rápida de los órganos
sensibles al oxígeno y aumento importante del lactato sérico (>8mmol/L)
• Coloración rojo cereza en la piel y olor característico
• Niveles elevados de saturación de oxígeno venoso (> 90 %)
• Detección de tiocianato en orina
• Test rápido de la tirilla
22. PARACLÍNICOS E IMÁGENES
• Cuadro hemático con ionograma (Ca, Mg)
• Glucemia
• Lactato sérico y Gases arteriales
• EKG al ingreso y repetir según evolución del paciente.
• BUN y Creatinina
• Pruebas de función hepática
• Imágenes cerebrales para descartar lesiones por hipoxia
23. TRATAMIENTO
1) Administrar oxigeno al 100%.
2) Si el paciente esta en paro respiratorio intubarlo.
3) Retirar a la victima del sitio de exposicion si la intoxicacion es
inhalatoria.
4) Canalizacion venosa inmediata.
5) Realizar lavado gástrico exhaustivo con solución salina.
Suministrar carbón activado 1 gr/Kg de peso corporal en solución
al 25% por sonda nasogástrica.
24. TRATAMIENTO
5) Antidotos
6) Suministrar Manitol 1 gr/kg de peso (5 cc/kg VO), o en su defecto
catártico salino: Sulfato de magnesio 30 gramos (niños: 250 mg
por kilo de peso), en solución al 20-25% en agua.
7) Solicitar tiocianatos en orina, pruebas de función hepática, renal,
electrocardiograma.
8) Control de saturación de oxígeno, signos vitales, patrón
respiratorio y hoja neurológica estricta cada hora.
26. TRATAMIENTO
Estabilización
del paciente
ABCD toxicológico
Administrar oxígeno de ser necesario 100 %
Intubar el paciente en caso de paro respiratorio.
Canalización venosa de forma inmediata
Control de saturación de oxigeno, signos vitales,
patrón respiratorio y hoja neurológica estricta cada
hora.
27. TRATAMIENTO
Prevención de la
absorción
Realizar lavado gástrico (TIEMPO < 1 hora) con solución
salina y descartar el contenido rápidamente por el riesgo de
intoxicación inhalatoria del personal de salud.
Carbón activado 1 g/Kg en solución al 25 % por sonda
nasogástrica.
Administrar catártico salino: Sulfato de magnesio 30 gramos
(niños: 250 mg/Kg de peso) en solución al 20-25% en agua.
28. TRATAMIENTO
Tratamiento
especifico
HIDROXICOBALAMINA (VITAMINA B12):
Ampolla con 1 mg/ml en 5 ml.
Adultos: 5 g IV diluidos en 500 cc de SSN en infusion por 30
minutos.
Ninos: 70 mg/kg IV en infusion por 30 minutos.
5 g neutralizan 40 μmoles/L de cianuro sanguineo.
PRODUCCIÓN DE TIOCIANATOS:
TIOSULFATO DE SODIO
Ampollas al 20% en 5 cc y 25% en 10 cc.
Adultos: 10-12.5 g (50 ml de solucion al 20 o 25%,
respectivamente) diluidos en 200 ml SSN o DAD 5% pasar en
goteo de 10cc/ min en 25 minutos.
Ninos: 400 mg/kg (1.65 ml/kg de una solucion al 25%) IV diluidos.
PRODUCCIÓN DE METAHEMOGLOBINEMIA:
NITRITO DE AMILO (Inhalatorio)*
NITRITO DE SODIO (Al 3% administrar 10mL IV en 5 min)*
29. INCREMENTO
DE LA
ELIMINACIÓN
NO APLICA
TERAPIA DE
SOPORTE
Soporte inotrópico con dopamina o norepinefrina.
Convulsiones con Benzodiasepinas
Bicarbonato de Sodio.
Valoración y seguimiento por Neurología.
Valoración y seguimiento por Psiquiatría
30. NITRITO DE AMILO*
NITRITO DE SODIO*
TIOSULFATO DE SODIO
*
TIOSULFATO DE SODIO}
TIOCIANATO
EL NITROPUSIATO DE SODIO TIENE:
CIANURO x 5
ON x 1
EN ESTE ESQUEMA SE APRECIA COMO EL NTP LIBERA 5xCIANURO y ON
Y LAS TRES POSIBLES VÍAS DEL CIANURO LIBREADO
Pathway 1: A CIANOMETAHEMOGLOBINA
Pathway 2: A TIOCIANATO
Pathway 3: A LA CADENA RESPIRATORIA E INHIBIR LA CITOCROMO OXIDASA
DOS ENZIMAS SULFURO TRANSFERASAS:
RODANASA
MERCAPTO-CIANURO-SULFUROTRANSFERASA
El efecto conjunto de la hipoxia y la acidosis láctica provoca una depresión en el sistema nervioso central que puede causar paro respiratorio y resultar mortal.
El cianuro forma un complejo estable de citocromo oxidasa (complejo IV)
Una enzima que promueve el traspaso de electrones en las mitocondrias durante la síntesis de trifosfato de adenosina (ATP).
No consiguen aprovechar el oxígeno del torrente sanguíneo, lo que causa hipoxia citotóxica o asfixia celular.
La falta de oxígeno provoca que el metabolismo cambie de aerobio a anaerobio, lo que conlleva a la acumulación de lactato en la sangre.
Complejo I o NADH deshidrogenasa que contiene flavina mononucleótido (FMN).
Complejo II o succinato deshidrogenasa; ambos ceden electrones al coenzima Q o ubiquinona.
Complejo III o citocromo bc1 que cede electrones al citocromo c.
Complejo IV o citocromo c oxidasa que cede electrones al O2 para producir dos moléculas de agua
EL CIANURO INHIBE LA GLUTAMATO DESCARBOXILASA
SE ACUMULA EL GLUTAMATO
EL GLUTAMATO ESTIMULA LOS RECEPTORES NMDA
SE ESTIMULA LA INCLUSIÓN DE Ca AL INTERIOR DE LA CÉLULA
SE PRODUCEN LOS CAMBIOS Y RESACCIONES YA DESCRITOS
CYANOKIT:
NITRITO DE AMILO
NITRITO DE SODIO
TIOSULFATO DE SODIO