1.
DEDICATORIA
Primeramente a dios por haberme
permitido llegar hasta este punto y
haberme dado salud, ser el manantial de
vida y darme lo necesario para seguir
adelante día a día para lograr mis
objetivos, además de su infinita bondad
y amor.

2.
INTRODUCCION
Las intoxicaciones y envenenamientos son tan antiguas como el hombre, ya el hombre
primitivo envenenaba sus flechas con el objeto de hacerlas más eficaces y así acelerar o
asegurar la muerte de sus víctimas.Las historia está cargada de hechos violentos entre los
cuales contamos aquellos por los cuales las personas se asesinaban unas a otras en las
antiguas cortes, para obtener la corona o los beneficios que ésta otorgaba o simplemente
correspondían a actos personales de venganza u otros motivos igualmente injustificables.
La toxicidad del plomo puede afectar a cualquier sistema del cuerpo.A nivel molecular, los
mecanismos de toxicidad propuestos involucran procesos bioquímicos fundamentales.
Entre ellos se incluye la habilidad que tiene el plomo para inhibir o mimetizar las acciones
del calcio (situación que puede afectar cualquier proceso dependiente de o relacionado con
el calcio).
El arsénico afecta a prácticamente todos los aparatos y sistemas del cuerpo, puesto que
interfiere con reacciones enzimáticas de amplia distribución. Los efectos más claros de la
exposición al arsénico se observan en la piel (ATSDR 2007). Algunos estudios identifican
otros lugares como resultado de exposiciones similares al arsénico a las que producen
lesiones cutáneas.

3.
OBJETIVOS
 Describir cuáles son los efectos adversos a la salud asociados con la exposición al
arsénico y del plomo.

4.
PLOMO Pb
GENERALIDADES
- La intoxicación es habitualmente crónica (saturnismo) aunque puede presentarse como
sintomatología aguda.
- La más frecuente intoxicación por metales en nuestro medio.
- Intoxicaciones laborales: enfermedad profesional frecuente (contaminación por vía
inhalatoria): fusión 1ª y 2ª mineral, fabricación y demolición baterías y plásticos, pulido y
refinado metales, desguace buques, fabricación pinturas, barnices, esmaltes para cerámicas,
gasolina con plomo, etc.
- Intoxicaciones accidentales (vía digestiva): cocinar/almacenar alimentos/bebidas en
recipientes de cerámica vidriada, ingesta bebidas alcohólicas destiladas ilícitamente en
serpentines plomados, vinos tratados con sales de plomo (antifermentativos), aguas
canalizadas por cañerías plomadas, niños que chupan juguetes, etc.
 Juguetes con alto contenido en plomo  Pinturas con plomo (ilegal desde 1978)

5.
TOXICOCINETICA
MECANISMO DE ACCION

6.
▪ FISIOPATOLOGÍA
- Inhibe la síntesis del grupo hemo en los eritroblastos de la médula ósea, altera la
disponibilidad medular de hierro lo que  producción de hematíes y acorta su vida media.
- El plomo es vehiculizado por la sangre y se fija en los hematíes (90%)  frotis sangre
periférica: hematíes con punteado basófilo grosero.
- Se elimina vía renal y por la saliva  depósito gris-azulado de sulfuro de plomo en las
encías  "ribete gingival de Burton".
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1.- Alteraciones digestivas: dolor abdominal de características cólicas que se agudiza tras
la ingesta y se acompaña de vómitos y estreñimiento.
2.- Alteraciones SNC: cefaleas, insomnio, alteraciones carácter (irritabilidad) y memoria,
así como polineuropatía periférica.
Si convulsiones y coma  probable hipertensión intracraneal.
3.- Alteraciones hematológicas: anemia.

7.
4.- Alteraciones renales
 Nefropatía crónica por plomo
- HTA, hiperuricemia, gota e insuficiencia renal crónica
- Debe investigarse en todo paciente que presenta una enfermedad tubulointersticial crónica
de origen incierto
5.- Alteraciones sistema reproductor: impotencia, esterilidad, abortos, etc.
▪ Evaluación y diagnóstico
- Determinación de plumbemia:
1.- Marcador de exposición reciente: plomo basal en orina (hasta 40 g/dL).
2.- Marcador de exposición crónica: plomo en orina tras la administración de EDTA cálcico
disódico
 Si 40-70 g/dL = revisar condiciones trabajo
 Si > 70 g/dL = apartarlo del puesto trabajo y valorar la conveniencia de
tratamiento quelante
▪ TRATAMIENTO
1.- Antídotos (quelantes): en el caso de plomo inorgánico. Si el plomo es orgánico los
quelantes son ineficaces.
- EDTA cálcico disódico: 30-50 mg/kg/día (máximo 50 mg/kg/día) repartido 2 dosis, a
pasar en 60 min por vía central (extravasación muy dolorosa), durante 5 días.
- D-PENICILAMINA (contraindicado alérgicos penicilina): 25 mg/kg/día (máximo 2
g/día) repartido 2-3 dosis durante 3 semanas.
- DMSO (dimetilsulfóxido), quelante derivado del BAL: 25 mg/kg/24h (máximo 2 g/día)
repartido 2-3 dosis, durante 3 semanas. Buena tolerancia, escasos efectos 2ªrios y de forma
ambulatoria.
2.- En casos graves: 4 horas antes de administrar EDTA cálcico disódico, administrar 1
sola dosis BAL (dimercaprol) a dosis de 3 mg/Kg IM.
3.- Si insuficiencia renal: diálisis.
4.- Monitorización niveles plomo durante al menos 1 año después de finalizado el
tratamiento.

8.
ARSENICO (AS)
GENERALIDADES
As es conocido desde la antigüedad por su uso criminal. El anhídrido arsenioso carece de
sabor, de olor y se mezcla fácilmente con líquidos o alimentos
 En Roma murió víctima de este veneno el emperador Augusto.
 En el siglo XII, la famosa envenenadora Toffana causó más de 600 víctimas con el
Acqua Toffana o Acqua de Nápoli que se cree que contenía As más opio o cantáridas.
¿Mozart?
 Acquetta o cantarella di Perugia a base de As y vísceras de cerdo putrefacto fue muy
usado por Lucrecia y César Borgia (anillos)
 Francesco de Medici (Gran Duque de Toscana) y su esposa Bianca Capello murieron en
1578 por una dosis letal de arsénico
 "Volaverunt" de Antonio Larreta Ferreira (premio Planeta 1980): nos cuenta el probable
suicidio de la Duquesa Cayetana de Alba (siglo XIX) con pintura verde Veronese
(combinación de arseniato y acetato de cobre)
- Es un metaloide con propiedades intermedias entre metales y no metales, por ello forma
aleaciones con metales pero también enlaces covalentes con el carbono, hidrógeno y
oxígeno.
- Está presente en el aire, agua y alimentos.
- En compuestos inorgánicos (trióxido de arsénico o arsénico blanco, pentóxido de
arsénico, arsenato sódico o potásico, arsenito, etc.), orgánicos (menos tóxicos como el
mesarsoprol) y en forma gaseosa (gas arsina o arsenamida) cuando los metales que
contienen arsénico son expuestos a los ácidos.
FUENTES
1.- Agricultura/industria: rodenticida, conservantes de madera, fabricación y utilización
de herbicidas, insecticidas fungicidas, colorantes del vidrio y cerámica y metalurgia
(aleación con otros metales). La arsina: fundido y refinado de metales, galvanizados,
industria microelectrónica.
2.- Alimentación: el origen de su presencia es geológico. Agua de pozo (Ej: India) y
alimentos marinos.
3.- Medicamentos: compuestos pentavalentes de arsénico (arsenobenzoles) en el
tratamiento de las parasitosis.

9.
- Intoxicación: tentativa autolítica, accidental o crónica. Potencialmente mortal: 100-300
mg de arsénico.
- Se absorbe por VO, INH y cutánea (los compuestos orgánicos de arsénico se absorben
mejor que los inorgánicos y los pentavalentes más que los trivalentes).
 Órganos diana: hígado, riñón, tracto digestivo, piel y faneras.
- Semivida: 10 horas y se elimina por vía urinaria.

10.
TOXICOCINETICA
TOXICODINAMIA

11.
▪ FISIOPATOLOGÍA
- Inhibe el dihidrolipoato, cofactor que precisa la piruvato deshidrogenasa  bloqueo del
ciclo de Krebs y interrupción de la fosforilación oxidativa.
- Inhibe la transformación de la tiamina a acetil-CoA y succinil-CoA.
▪ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1.- Intoxicación aguda por arsénico
 Cuadro GI tipo coleriforme: náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal y olor "ajo" en
el aliento.
 Síntomas cardiopulmonares: EAP, SDRA, trastornos conducción (prolongación
intervalo QT con TV polimorfa), hipotensión y muerte.
 Síntomas neurológicos: delirio, desorientación, agitación, convulsiones, debilidad
muscular, calambres, espasmos musculares, parestesias y pérdida de fuerza, insuficiencia
respiratoria neuromuscular y coma.
- Examen neuropatológico: neuropatía axonal y mielínica con ocasional formación de
bulbos de cebolla.
- De forma tardía (semanas): degeneración axonal con polineuropatía sensitivo-motora.
 Nefrotoxicidad: hematuria y aumento urinario de proteínas, cetonas y bilirrubina.
 Insuficiencia hepática.
2.- Intoxicación aguda por arsina: tras 2-24 h aparece cefalea, disnea, debilidad, dolor
abdominal, anemia hemolítica grave (Coombs negativo), hematuria e insuficiencia renal y
hepática progresiva.
3.- Intoxicación crónica o “arsenicosis” (exposición crónica: efectos multisistémicos):
 Alteraciones digestivas: náuseas, vómitos, diarreas y dolores abdominales tipo cólico.
 Lesiones mucosa bucal: gingivostomatitis necrotizantes severas muy dolorosas y
hemorrágicas. Son frecuentes úlceras mucosa, acompañadas de hipersialorrea, por el efecto
sialogogo del arsénico.

12.
Gingivitis ulceronecrotizante
aguda en incisivos y caninos
 Alteraciones neurológicas: polineuropatía sensitivo-motora que afecta a las
extremidades inferiores 2ª a degeneración axonal.
 Lesiones hepáticas: hipertensión portal y  transaminasas.
 Hipoplasia medular: bicitopenia (anemia, leucopenia y/o trombopenia).
 Neoplasias de piel, pulmón y riñón.
▪ Evaluación y diagnóstico
- Potencialmente mortal aunque el paciente permanezca horas e incluso 2-3 días sin apenas
síntomas.
- Analítica completa: es común la anemia con índice reticulocitario alto y
anisopoiquilocitosis, trombopenia (50%), acidosis metabólica con hiato aniónico.
- ECG.
- Rx tórax y abdomen (arsénico en el estómago = masa radiopaca).
- Medición en sangre/orina/cabello y detección en uñas y piel (unión de la queratina a los
grupos sulfhidrilos).
 Concentraciones tóxicas: orina > 100-500 g/L y pelo > 5 mg/kg
 ¡OJO!, se puede detectar hasta 10 días después de la exposición
 Sospecha clínica: en todo paciente en situación de hipoperfusión tisular con acidosis
de causa no aclarada, especialmente si existe diarrea o alteraciones hematológicas y
sobre todo si existen alteraciones cutáneas o neurológicas
▪ TRATAMIENTO
1.- Aspirado y lavado gástrico.
2.- PEG VO/SNG = 2-3 litros a pasar en 2-3 h. Prevención de los vómitos con
metoclopramida y/o ondansetrón.
Al no ser útil el carbón activo se recomienda el lavado intestinal total, aunque se
desconoce su eficacia real.

13.
3.- Antídotos del arsénico
3.1.- BAL (dimercaprol): pacientes sintomáticos o asintomáticos que han tomado una dosis
tóxica o arseniurias > 200 mg/L.
 2.5-3 mg/kg/4h IM profunda durante 3 días y dosis de 5 mg/kg/4 h en casos graves.
 Al 3er día c/12 h durante 10 días hasta que desaparezcan los síntomas.
 Se recomienda la alcalinización urinaria.
Efectos adversos: inyección dolorosa, náuseas, vómitos, quemazón peribucal, dolor
torácico, taquicardia, hipertensión, ansiedad, leucopenia y alteraciones del perfil hepático.
, 25 mg/kg/día repartido en 3 dosis con un máximo de 2-3 g/día durante 3 semanas.
- Monitorizar siempre el cobre en orina.
- Administrar en estómago vacío.
Efectos adversos: alergia cruzada con las penicilinas. Náuseas, vómitos, fiebre, exantema,
proteinuria, leucopenia, disfunción hepática, autoinmunidad de Stevens-Johnson.
3.3.- Intoxicación por arsina: no es útil ningún quelante y se debe realizar
exanguinotransfusión para evitar la hemólisis.
4.- Complicaciones: arritmias (Ej.: TV), está contraindicado el uso de quinina o
procainamida, pues el arsénico prolonga el intervalo QT.

14.
BIBLIOGRAFIA
 CURCI OH y colab. Toxicología. Buenos Aires Ed. Red Panamericana López
Libreros Editores1994. Cap. I pág. 1-11, Cap. II pág. 13-19, Cap. III 21-26, Cap. IV
pág. 33-47, Cap. V pág. 58-61
 EL MANUAL MERCK. Madrid. 10ª Edición, Edición del Centenario,
1999.Sección 23 Pág. 2625-2636
 GOODMAN GILMAN A y col. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica.
México 9ª Edición Vol. I. Ed. Interamericana, 1996. Cáp. 24 pág. 595-620.
 www.tusalud.freehosting.net