ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE Proceso gastrointestinal agudo del RN Pretérmino y a Término Afecta más a los RNPT y los de menor peso Principal emergencia médico-Qx del RN Después de estudiarse de forma exhaustiva por más de 30 años su etiología aún no es clara.
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE Definición Enfermedad caracterizada por isquemia, síndrome de reperfusión intestinal, con activación de respuesta inflamatoria, que puede, en la mayoría de los casos, y en especial a los recién nacidos pretérmino, llevar a una falla orgánica multisistémica, con una alta tasa de morbi-mortalidad.
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE Definición Esta caracterizada por áreas de necrosis del intestino (grueso o delgado) en parches o difusa, con o sin perforación. Inicio de la enfermedad (promedio): 3 a 10 días, con extremos entre 24 horas y tres meses.
ESTADÍSTICAS Colombia es el país con la mayor mortalidad por enterocolitis a nivel mundial per cápita 8,83 x millón y el cuarto en incidencia con una tasa de 368 x 100mil habitantes (1999) ( nationmaster.com ) 1-8 % de pacientes admitidos en las unidades de cuidados intensivo neonatal  1 a 3 por 1.000 nacidos vivos (USA)
EPIDEMIOLOGÍA La mortalidad y su incidencia se correlacionan directamente con el bajo peso y la edad gestacional Frecuencia : 0.3 a  2.4 casos /1000 nacidos vivos. Mortalidad :  10 a 44% en menores de 1500g  40 a 100 % en menores de 1000g 0 a 20% en mayores de 2500g
EPIDEMIOLOGÍA 70-90% de las ECN son en RNPT Afecta al 28% de los RNPT Extremos  (Current Opinion in Infectious Diseases 2003, 16:349–355) 20-40% Requieren tratamiento Qx (Current Opinion in Infectious Diseases 2003, 16:349–355)
HISTORIA En 1888 se describió por primera vez la enfermedad por  Paltauf El término “Enterocolitis Necrotizante” se usó por primera vez por  Schmid  y  Quaiser  en 1953 La enfermedad ha ido en aumento debido a que la sobrevida de los RNPT ha aumentado por los avances en las UCIN
FISIOPATOLOGÍA Aún está por esclarecer, es multifactorial
FISIOPATOLOGÍA Hay 4 factores de riesgo claves: PREMATUREZ ALIMENTACIÓN ENTERAL COLONIZACIÓN BACTERIANA MECANISMO ISQUEMIA / REPERFUSIÓN INTESTINAL
FISIOPATOLOGÍA Advances in Neonatal Care 2003, Vol3, No3
PREMATUREZ Es el más importante y consistente FR, aunque no está muy claro el por qué La barrera mucosa madura a medida que avanza la gestación Deficiencias enzimáticas, hormonales e inmunes    colonización bacteriana    IgA, pobre función de macrófagos, neutrófilos y citoquinas Peristaltismo disfuncional NeoReviews Vol2 No 5 May 2001
ALIMENTACIÓN ENTERAL >  90% ECN han sido alimentados de forma enteral Al parecer hay ventaja en incrementar rápidamente la cantidad de la nutrición enteral  ( Kennedy KA, Tyson JE. Rapid versus slow rate of advancement of feedings for promoting growth and preventing NEC in parenterally fed low-birth-weight infants (Cochrane Review). In:  The Cochrane Library,  Issue 2, 2005.)  La leche materna    la incidencia de ECN por la presencia de biofactores y EPO Estandarizar los patrones de alimentación  (Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005;90:F147–F151)
ALIMENTACIÓN ENTERAL Seminars in Perinatology Vol 28 No 3 2004
COLONIZACIÓN BACTERIANA El intestino del RN es estéril Los RN se colonizan rápidamente por microorganismos (Gram  + ) protectores si son alimentados con leche materna Los factores de stress perinatal alteran la barrera mucosa intestinal y facilitan la traslocación bacteriana Casi siempre son varios patógenos (Gram - ) que activan la cascada inflamatoria NeoReviews Vol 2 No 5 May 2001
ISQUEMIA/REPERFUSIÓN La mayoría de RN con ECN tienen factores predisponentes a la isquemia intestinal: asfixia perinatal, policitemia, cardiopatías, RCIU, etc. Parece ser el evento final y no el desencadenante primario de la ECN Reflejo del buzo (   Flujo sanguíneo) Luego reperfusión intestinal, con apoptosis celular, aumento de FAP, citoquinas, FNT, radicales libres.
OTROS FACTORES DE RIESGO ASFIXIA PERINATAL CATETERIZACIÓN UMBILICAL FÓRMULAS HIPEROSMOLARES. POLICITEMIA CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS USO DE INDOMETACINA EXANGUINOTRANSFUSIONES USO DE SUSTANCIAS PSICOTRÓPICAS EN LA MADRE (Cocaína) EXCESO DE PROTEINAS EN EL LUMEN
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE La ECN es endémica pero se ve en casos epidémicos, lo que haría sospechar otros factores predisponentes comunes a varios RN de UCIN de diferentes pesos y edades gestacionales En casos severos lleva a compromiso multisistémico 2 formas de presentación:  Fulminante  y  Lenta y progresiva
CUADRO CLÍNICO Síntomas inespecíficos: apneas, bradicardia, letargia, inestabilidad térmica, SDR, hipotonía Distensión abdominal (70-98%)    anorexia Aumento del residuo gástrico  >  33%  y emesis (70%) Hematoquezia (25-63%) Sangre oculta en materia fecal (22-59%) Eritema, dolor y edema de pared abdominal
 
 
CUADRO CLÍNICO Asas intestinales visibles    Peristaltismo Disminución de la perfusión tisular, oliguria, llenado capilar  >  2 segundos Diátesis hemorrágica Colapso cardiovascular Shock (en estados avanzados)
LABORATORIO HLG y Plaquetas cada 6 horas en casos graves PCR Hemocultivos # 2 (Coprocultivo en epidemia, LCR y urocultivo si se sospecha infección asociada) TP – PTT – Fibrinógeno Sangre oculta en materia fecal Gases arteriales BUN y Creatinina Ionograma cada 6 horas en casos graves
IMAGENOLOGÍA Rx AP de abdomen y decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal Dependiendo de la severidad hacerlas cada 6 horas ECO, TAC, RM, Tránsito intestinal, Colon por enema para Diagnósticos diferenciales o patologías asociadas ECO Doppler (   o ausencia de flujo en la arteria umbilical)
Criterios de Bell modificados ECN Etapa   Hallazgos clínicos Rx I A  Sospecha de ECN Síntomas inespecíficos, sangre oculta + en heces Normal o íleo leve I B  Sospecha de ECN Igual al anterior más sangre rutilante rectal Igual al anterior II A  ECN comprobada levemente enfermo. Igual al anterior, puede haber sensibilidad abd. Dilatación intestinal, íleo, neumatosis intestinal II B  ECN comprobada, moderadamente enfermo Igual al anterior, más acidosis metab. leve, masa, celulitis, dolor abd,    Plaq. Igual al anterior, más gas en vena porta, puede haber ascitis III A  ECN avanzada, severamente enfermo, intestino intacto Igual al anterior, más    PA Acidosis mixta, distensión abdominal y peritonitis Igual al anterior, más ascitis evidente III B  ECN avanzada, severamente enfermo, intestino perforado Igual al anterior    F.O.M Igual al anterior, más neumoperitoneo
Rx Neumatosis Intestinal
Rx Neumatosis Intestinal
Rx Aire Libre En Cavidad
Rx Asa Fija
Rx Distensión de asas    Signo de la doble pared    Signo del triangulo    Ligamento Falciforme    Se vé gas en la vena porta
Rx Estadío III B Perforación
HISTOPATOLOGÍA A:  INTESTINO NORMAL B:  ECN NECROSIS HEMORRÁGICA
HISTOPATOLOGÍA  Necrosis del íleo y colon derecho
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ACIDOSIS METABÓLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA CARDIOPATÍA CONGÉNITA MALROTACIÓN INTESTINAL VÓLVULO INTESTINAL APNEA DEL PREMATURO PERFORACIÓN INTESTINAL POR USO DE S.N.G. ERGE ONFALITIS ITU INFECCIONES ENTEROVIRALES PERFORACIÓN INTESTINAL ESPONTÁNEA ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG SEPSIS
TRATAMIENTO  Medidas Generales Reposo intestinal    NVO Descompresión Gástrica    SOG abierta Retirar catéteres umbilicales y femorales Medidas de asepsia    Lavado de manos Estabilizar hemodinámicamente, monitoreo NPT luego de fase crítica Antibioticoterapia Paraclínicos que sean necesarios
TRATAMIENTO ECN I NVO por 48 a 72 Horas y SOG Antibióticos de primera línea biconjugado    Ampicilina + Aminoglicósido x 7 días Hemograma y plaquetas, PCR, hemocultivos, ionograma, gases arteriales, sangre oculta en heces (Estadio I B) Rx abdomen cada 12 horas Monitorizar en cuidados intermedios
TRATAMIENTO ECN II NVO por 7-10 días según Rx, iniciar NPT Monitoreo en UCIN y aislamiento Paraclínicos igual más función renal, TP, PTT, Fibrinógeno Corregir estado hemodinámico (LEV, inotrópicos) y trastornos ácido básicos, soporte ventilatorio si lo requiere Antibióticos por 10-14 días según antibiograma Interconsulta con Cx infantil
TRATAMIENTO ECN III A Protocolo igual que en ECN II más: Soporte inotrópico y ventilatorio Sedación y analgesia Antibióticos de tercera línea por 14 días Vancomicina + Amikacina (+ Metronidazol o Clindamicina si es > 1 semana, empeora o se perfora) Colocar catéter yugular o subclavio y una línea arterial radial
TRATAMIENTO ECN III B Protocolo igual que en ECN III B más: Manejo quirúrgico 27 – 63% Drenaje PENROSE Peritoneal en RNPT Extremos Laparatomía, resección con ostomía Tratar de llevar al paciente a Cx lo más estable posible Objetivos de la cirugía: Control de la sepsis, remover el intestino necrótico y preservar la mayor longitud posible del intestino
Drenaje Peritoneal vs Laparotomía Seminairs in Perinatology Vol28 No 3 2004
TRATAMIENTO Guias ECN AAP
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO Infección debido a catéteres centrales Infección asociada a lípidos parenterales NPT prolongada    colestasis y    Bb conj. Antibioticoterapia de amplio espectro prolongada aumenta el riesgo de fungemia Síndrome de intestino corto 23% Estenosis intestinal 25-33% Malabsorción intestinal ECN Recurrente 5% Sepsis Alteraciones en el neurodesarrollo
PREVENCIÓN Evitar partos RNPT y la asfixia perinatal Iniciar VO trófica en RNPT lentamente, luego de 48 horas con bajos volúmenes y a intervalos largos y si no hay leche materna, dar fórmulas de tolerancia fácil ( Pregestimil ) para estimular la maduración intestinal Uso adecuado y oportuno de la NPT en pacientes que lo requieran Uso de esteroides antes del parto
PREVENCIÓN Alimentación con leche materna Seminars in Neonatology 2003, 8
Papel Protector de la Alimentación con Leche Materna IgA secretora Macrófagos y linfocitos específicos Presencia de bacterias no patogénicas como las bifidobacterias Lactoferrina, biofactores (EPO, FAP acetil-hidrolasa)
PREVENCIÓN Restricción vs Liberación de líquidos Seminars in Neonatology 2003, 8
PREVENCIÓN  Algunas teorías Uso de antibióticos enterales (resistencia) Administración de probióticos Acidificar las fórmulas alimenticias  Inmunización pasiva con Iga e IgG Fórmulas con fosfolípidos de huevo Suplementación de Mg EPO Factor estimulador de los granulocitos L-arginina y l-carnitina LPUFAS Suplementos de Vit A Antagonistas del receptor FAP  Nitroglicerina Pentoxifilina Current Opinion In Infectious Diseases 2003, 16
CONCLUSIONES Y  ALGUNAS ESTRATEGIAS Lavado de manos Se requieren más estudios para conocer bien la fisiopatología y nuevas terapias Estimular la lactancia materna  Tener protocolos unificados para el diagnóstico y tratamiento de la ECN y darlos a conocer
GRACIAS

Enterocolitis

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    ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE Procesogastrointestinal agudo del RN Pretérmino y a Término Afecta más a los RNPT y los de menor peso Principal emergencia médico-Qx del RN Después de estudiarse de forma exhaustiva por más de 30 años su etiología aún no es clara.
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    ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE DefiniciónEnfermedad caracterizada por isquemia, síndrome de reperfusión intestinal, con activación de respuesta inflamatoria, que puede, en la mayoría de los casos, y en especial a los recién nacidos pretérmino, llevar a una falla orgánica multisistémica, con una alta tasa de morbi-mortalidad.
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    ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE DefiniciónEsta caracterizada por áreas de necrosis del intestino (grueso o delgado) en parches o difusa, con o sin perforación. Inicio de la enfermedad (promedio): 3 a 10 días, con extremos entre 24 horas y tres meses.
  • 5.
    ESTADÍSTICAS Colombia esel país con la mayor mortalidad por enterocolitis a nivel mundial per cápita 8,83 x millón y el cuarto en incidencia con una tasa de 368 x 100mil habitantes (1999) ( nationmaster.com ) 1-8 % de pacientes admitidos en las unidades de cuidados intensivo neonatal 1 a 3 por 1.000 nacidos vivos (USA)
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    EPIDEMIOLOGÍA La mortalidady su incidencia se correlacionan directamente con el bajo peso y la edad gestacional Frecuencia : 0.3 a 2.4 casos /1000 nacidos vivos. Mortalidad : 10 a 44% en menores de 1500g 40 a 100 % en menores de 1000g 0 a 20% en mayores de 2500g
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    EPIDEMIOLOGÍA 70-90% delas ECN son en RNPT Afecta al 28% de los RNPT Extremos (Current Opinion in Infectious Diseases 2003, 16:349–355) 20-40% Requieren tratamiento Qx (Current Opinion in Infectious Diseases 2003, 16:349–355)
  • 8.
    HISTORIA En 1888se describió por primera vez la enfermedad por Paltauf El término “Enterocolitis Necrotizante” se usó por primera vez por Schmid y Quaiser en 1953 La enfermedad ha ido en aumento debido a que la sobrevida de los RNPT ha aumentado por los avances en las UCIN
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    FISIOPATOLOGÍA Aún estápor esclarecer, es multifactorial
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    FISIOPATOLOGÍA Hay 4factores de riesgo claves: PREMATUREZ ALIMENTACIÓN ENTERAL COLONIZACIÓN BACTERIANA MECANISMO ISQUEMIA / REPERFUSIÓN INTESTINAL
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    FISIOPATOLOGÍA Advances inNeonatal Care 2003, Vol3, No3
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    PREMATUREZ Es elmás importante y consistente FR, aunque no está muy claro el por qué La barrera mucosa madura a medida que avanza la gestación Deficiencias enzimáticas, hormonales e inmunes  colonización bacteriana  IgA, pobre función de macrófagos, neutrófilos y citoquinas Peristaltismo disfuncional NeoReviews Vol2 No 5 May 2001
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    ALIMENTACIÓN ENTERAL > 90% ECN han sido alimentados de forma enteral Al parecer hay ventaja en incrementar rápidamente la cantidad de la nutrición enteral ( Kennedy KA, Tyson JE. Rapid versus slow rate of advancement of feedings for promoting growth and preventing NEC in parenterally fed low-birth-weight infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2005.) La leche materna  la incidencia de ECN por la presencia de biofactores y EPO Estandarizar los patrones de alimentación (Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005;90:F147–F151)
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    ALIMENTACIÓN ENTERAL Seminarsin Perinatology Vol 28 No 3 2004
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    COLONIZACIÓN BACTERIANA Elintestino del RN es estéril Los RN se colonizan rápidamente por microorganismos (Gram + ) protectores si son alimentados con leche materna Los factores de stress perinatal alteran la barrera mucosa intestinal y facilitan la traslocación bacteriana Casi siempre son varios patógenos (Gram - ) que activan la cascada inflamatoria NeoReviews Vol 2 No 5 May 2001
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    ISQUEMIA/REPERFUSIÓN La mayoríade RN con ECN tienen factores predisponentes a la isquemia intestinal: asfixia perinatal, policitemia, cardiopatías, RCIU, etc. Parece ser el evento final y no el desencadenante primario de la ECN Reflejo del buzo (  Flujo sanguíneo) Luego reperfusión intestinal, con apoptosis celular, aumento de FAP, citoquinas, FNT, radicales libres.
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    OTROS FACTORES DERIESGO ASFIXIA PERINATAL CATETERIZACIÓN UMBILICAL FÓRMULAS HIPEROSMOLARES. POLICITEMIA CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS USO DE INDOMETACINA EXANGUINOTRANSFUSIONES USO DE SUSTANCIAS PSICOTRÓPICAS EN LA MADRE (Cocaína) EXCESO DE PROTEINAS EN EL LUMEN
  • 18.
    ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE LaECN es endémica pero se ve en casos epidémicos, lo que haría sospechar otros factores predisponentes comunes a varios RN de UCIN de diferentes pesos y edades gestacionales En casos severos lleva a compromiso multisistémico 2 formas de presentación: Fulminante y Lenta y progresiva
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    CUADRO CLÍNICO Síntomasinespecíficos: apneas, bradicardia, letargia, inestabilidad térmica, SDR, hipotonía Distensión abdominal (70-98%)  anorexia Aumento del residuo gástrico > 33% y emesis (70%) Hematoquezia (25-63%) Sangre oculta en materia fecal (22-59%) Eritema, dolor y edema de pared abdominal
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    CUADRO CLÍNICO Asasintestinales visibles  Peristaltismo Disminución de la perfusión tisular, oliguria, llenado capilar > 2 segundos Diátesis hemorrágica Colapso cardiovascular Shock (en estados avanzados)
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    LABORATORIO HLG yPlaquetas cada 6 horas en casos graves PCR Hemocultivos # 2 (Coprocultivo en epidemia, LCR y urocultivo si se sospecha infección asociada) TP – PTT – Fibrinógeno Sangre oculta en materia fecal Gases arteriales BUN y Creatinina Ionograma cada 6 horas en casos graves
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    IMAGENOLOGÍA Rx APde abdomen y decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal Dependiendo de la severidad hacerlas cada 6 horas ECO, TAC, RM, Tránsito intestinal, Colon por enema para Diagnósticos diferenciales o patologías asociadas ECO Doppler (  o ausencia de flujo en la arteria umbilical)
  • 25.
    Criterios de Bellmodificados ECN Etapa Hallazgos clínicos Rx I A Sospecha de ECN Síntomas inespecíficos, sangre oculta + en heces Normal o íleo leve I B Sospecha de ECN Igual al anterior más sangre rutilante rectal Igual al anterior II A ECN comprobada levemente enfermo. Igual al anterior, puede haber sensibilidad abd. Dilatación intestinal, íleo, neumatosis intestinal II B ECN comprobada, moderadamente enfermo Igual al anterior, más acidosis metab. leve, masa, celulitis, dolor abd,  Plaq. Igual al anterior, más gas en vena porta, puede haber ascitis III A ECN avanzada, severamente enfermo, intestino intacto Igual al anterior, más  PA Acidosis mixta, distensión abdominal y peritonitis Igual al anterior, más ascitis evidente III B ECN avanzada, severamente enfermo, intestino perforado Igual al anterior  F.O.M Igual al anterior, más neumoperitoneo
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    Rx Aire LibreEn Cavidad
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    Rx Distensión deasas  Signo de la doble pared  Signo del triangulo  Ligamento Falciforme  Se vé gas en la vena porta
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    Rx Estadío IIIB Perforación
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    HISTOPATOLOGÍA A: INTESTINO NORMAL B: ECN NECROSIS HEMORRÁGICA
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    HISTOPATOLOGÍA Necrosisdel íleo y colon derecho
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    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ACIDOSISMETABÓLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA CARDIOPATÍA CONGÉNITA MALROTACIÓN INTESTINAL VÓLVULO INTESTINAL APNEA DEL PREMATURO PERFORACIÓN INTESTINAL POR USO DE S.N.G. ERGE ONFALITIS ITU INFECCIONES ENTEROVIRALES PERFORACIÓN INTESTINAL ESPONTÁNEA ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG SEPSIS
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    TRATAMIENTO MedidasGenerales Reposo intestinal  NVO Descompresión Gástrica  SOG abierta Retirar catéteres umbilicales y femorales Medidas de asepsia  Lavado de manos Estabilizar hemodinámicamente, monitoreo NPT luego de fase crítica Antibioticoterapia Paraclínicos que sean necesarios
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    TRATAMIENTO ECN INVO por 48 a 72 Horas y SOG Antibióticos de primera línea biconjugado  Ampicilina + Aminoglicósido x 7 días Hemograma y plaquetas, PCR, hemocultivos, ionograma, gases arteriales, sangre oculta en heces (Estadio I B) Rx abdomen cada 12 horas Monitorizar en cuidados intermedios
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    TRATAMIENTO ECN IINVO por 7-10 días según Rx, iniciar NPT Monitoreo en UCIN y aislamiento Paraclínicos igual más función renal, TP, PTT, Fibrinógeno Corregir estado hemodinámico (LEV, inotrópicos) y trastornos ácido básicos, soporte ventilatorio si lo requiere Antibióticos por 10-14 días según antibiograma Interconsulta con Cx infantil
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    TRATAMIENTO ECN IIIA Protocolo igual que en ECN II más: Soporte inotrópico y ventilatorio Sedación y analgesia Antibióticos de tercera línea por 14 días Vancomicina + Amikacina (+ Metronidazol o Clindamicina si es > 1 semana, empeora o se perfora) Colocar catéter yugular o subclavio y una línea arterial radial
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    TRATAMIENTO ECN IIIB Protocolo igual que en ECN III B más: Manejo quirúrgico 27 – 63% Drenaje PENROSE Peritoneal en RNPT Extremos Laparatomía, resección con ostomía Tratar de llevar al paciente a Cx lo más estable posible Objetivos de la cirugía: Control de la sepsis, remover el intestino necrótico y preservar la mayor longitud posible del intestino
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    Drenaje Peritoneal vsLaparotomía Seminairs in Perinatology Vol28 No 3 2004
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    COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTOInfección debido a catéteres centrales Infección asociada a lípidos parenterales NPT prolongada  colestasis y  Bb conj. Antibioticoterapia de amplio espectro prolongada aumenta el riesgo de fungemia Síndrome de intestino corto 23% Estenosis intestinal 25-33% Malabsorción intestinal ECN Recurrente 5% Sepsis Alteraciones en el neurodesarrollo
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    PREVENCIÓN Evitar partosRNPT y la asfixia perinatal Iniciar VO trófica en RNPT lentamente, luego de 48 horas con bajos volúmenes y a intervalos largos y si no hay leche materna, dar fórmulas de tolerancia fácil ( Pregestimil ) para estimular la maduración intestinal Uso adecuado y oportuno de la NPT en pacientes que lo requieran Uso de esteroides antes del parto
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    PREVENCIÓN Alimentación conleche materna Seminars in Neonatology 2003, 8
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    Papel Protector dela Alimentación con Leche Materna IgA secretora Macrófagos y linfocitos específicos Presencia de bacterias no patogénicas como las bifidobacterias Lactoferrina, biofactores (EPO, FAP acetil-hidrolasa)
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    PREVENCIÓN Restricción vsLiberación de líquidos Seminars in Neonatology 2003, 8
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    PREVENCIÓN Algunasteorías Uso de antibióticos enterales (resistencia) Administración de probióticos Acidificar las fórmulas alimenticias Inmunización pasiva con Iga e IgG Fórmulas con fosfolípidos de huevo Suplementación de Mg EPO Factor estimulador de los granulocitos L-arginina y l-carnitina LPUFAS Suplementos de Vit A Antagonistas del receptor FAP Nitroglicerina Pentoxifilina Current Opinion In Infectious Diseases 2003, 16
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    CONCLUSIONES Y ALGUNAS ESTRATEGIAS Lavado de manos Se requieren más estudios para conocer bien la fisiopatología y nuevas terapias Estimular la lactancia materna Tener protocolos unificados para el diagnóstico y tratamiento de la ECN y darlos a conocer
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