1. CÁNCER COLORRECTAL
DESDE AP
Adriana Helmfelt Minobis
CS Santa Ponsa

2. Cáncer colorrectal
 Neoplasia maligna más frecuente en Europa y España.
 2ª causa de mortalidad global por cáncer.
 3º tipo de cáncer más frecuente en varones y el 2º en
mujeres.
 Incidencia es mayor en países industrializados
(Australia, Nueva Zelanda, Europa y Norte América).
 Silente hasta etapas avanzadas técnicas diagnósticas
de detección precoz.
 Las 2 técnicas más utilizadas para su detección precoz
son:
sangre oculta en heces (SOH)
endoscopias digestivas bajas

3. Cáncer colorrectal
 Aumento en la supervivencia:
Mayor uso de la colonoscopia con polipectomía
modificación de los hábitos dietéticos, estilo de vida
Agentes quimioterápicos.
 Mayoría adenocarcinomas
Principalmente en el colon izquierdo y distal
Aumento de la incidencia de tumores de colon derecho
 80% de los casos son esporádicos
 20% influencia genética Síndrome de Lynch y Poliposis
Adenomatosa Familiar.
 La presencia de un familiar con CCR en primer grado afecto duplica el
riesgo o lo cuadriplica si el diagnóstico es antes de los 60 años.

4. Factores de riesgo (I)
 Edad
 Raza: Afroamericanos
 Sexo: mortalidad 25% mayor en varones
 Sd hereditarios: Poliposis adenomatosa familiar, Sd. De Lynch
 EII: enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
 Acromegalia: cáncer de colon y adenomas colónicos
 Dibetes insulinoresistente
 Transplante renal
 Dieta: Carnes rojas y procesadas y grasas animales
 Alcohol
 Obesidad

5. Factores de riesgo (II)
 Terapia de deprivación de andrógenos(ADT), orquidectomía.
 RT abdominal
 Varones VIH positivo
 Colecistectomía: colon proximal
 Cáncer de endrometrio
 Ureterosigmoidostomía
 Tabaco: Pólipos
 Otros: enf. Coronaria
La prevención primaria de este tumor modificando las exposiciones
reduce su incidencia en un 71%.

6. Factores protectores
• Alimentos ricos en fibra como fruta y verduras
• Alimentos ricos en magnesio
• Pescados con omega 3
• Vitamina B6(piridoxina)
• Calcio y vit D
• Ajo
• Ejercicio físico
• Fármacos:
 AAS o AINES sulindaco y celecoxib (Poliposis adenomatosa
familiar)
 Tratamiento hormonal en mujeres post-menopaúsicas
 Estatinas
• Controversia: cafeína, folato y ácido fólico, bifosfonatos, Inibidores de
la Angiotensina II.

7. Síntomas y signos
 Presentación clínica:
Pacientes con síntomas o signos sospechosos.
Pacientes asintomáticos descubiertos de rutina en
screeing (>30%).
Emergencia médica: obstrucción intestinal,
peritonitis, o sangrado gastrointestinal agudo.

8. Síntomas y signos
 Colon proximal:
pérdida de sangre crónica.
Síntomas de anemia (astenia, disnea, palpitaciones o ángor).
 Colon distal: estenosis de la luz intestinal  síntomas de obstrucción
intestinal con alternancia de diarrea estreñimiento o dolor abdominal cólico.
 Colorectales: producen tenesmo, rectorragia y hematoquecia, disminución del
calibre de las heces por obstrucción.
 Otros síntomas:
Síndrome general. Anemia. Alteraciones en el hábito deposicional.
Metástasis: en el momento del diagnostico existen metástasis en torno a un 20%
de casos. Localización mas frecuente es el hígado, pulmones y peritoneo.
Bacteriemia por estreptococo bovis.
Sepsis por clostridium difficile.
Fiebre de origen desconocido.
Síndromes paraneoplásicos: acantosis nigricans y dermatomiositis.

9. Diagnóstico (I)
 Historia clínica.
 Exploración física.
 Analítica con hemograma, bioquímica y marcadores tumorales (CEA y CA 19.9
preoperatorio y seguimiento).
 Antecedentes familiares.
 Enema opaco:
Menor uso
sensibilidad y especificidad inferiores a técnicas endoscópicas o colonoTAC.
 Colonoscopia:
Es la prueba más importante en el diagnóstico de CCR y lesiones premalignas .
Biopsias y extirpación de lesiones.
Reducción de la incidencia de CCR.
Falsos negativos.
 Sigmoidoscopia:
Menor dificultad
No permite visualizar todo el intestino, por lo que su uso debe limitarse a pacientes con muy
baja probabilidad de padecer CCR. (mayor CCR proximal)

10. Diagnóstico (II)
 ColonoTAC.
Cuando la colonoscopia no es posible (lesiones obstructivas o fallo
técnico o previo a la cirugía para excluir lesiones sincrónicas).
Imposibilidad de obtener muestra para diagnóstico anátomo-patológico.
 TC tórax-abdomen-pelvis.
 Ecoendoscopia: estadificación local T y N.
 RNM pélvica. Muy importante en la estadificación de tumores
de recto(mayor precisión que la TC).
 PET/TAC.
No de forma rutinaria
Cuando existen dudas acerca de la presencia de enfermedad
metastásica o bien en pacientes con enfermedad metastásica previo
a la IQ.

11. Screening (I). Estadificación del riesgo
 Riesgo medio: pacientes mayores de 50 años, sin historia de adenoma o CCR,
enfermedad inflamatoria intestinal ni historia familiar de CCR.
 Alto riesgo:
pacientes con historia personal de adenoma o pólipo sésil serrado, CCR
enfermedad inflamatoria intestinal
antecedentes familiares: 1 o más familaires de 1ª grado; 2 o más familiares de 2º grado
Síndrome de Lynch o la Poliposis colónica familiar.
 Iniciar el screening a la edad de 50 años en individuos de riesgo medio SOH,
sigmoidoscopía flexible o colonoscopia óptica
 En individuos de alto riesgo a los 40 años o 10 años antes de la edad del familiar
diagnosticado CCR a la edad más jovencolonoscopia.
 Biopsiar pólipos >6 mm
 Finalizar screening : 75 años o en adultos con una expectativa de vida inferior a 10 años.
 Realizar una evaluación individualizada del riesgo de CCR en adultos. Riesgo/beneficio,
disponibilidad y preferencia de los pacientes.

12. Recomendaciones PAPPS para el cáncer
colorrectal
 Se recomienda el cribado de CCR en las personas de riesgo
medio a partir de los 50 años, con alguna de las siguientes
estrategias:
SOH con periodicidad anual o bienal y/o
Sigmoidoscopia cada 5 años o colonoscopia cada 10 años.
 Incertidumbre sobre la estrategia más efectiva evaluación de
efectividad, la aceptabilidad, la relación coste-efectividad y los
recursos.
 En los individuos con pólipos adenomatosos esporádicos de
riesgo colonoscopia a los 3 años de la resección, y si ésta es
negativa o únicamente se han hallado 1 o 2 adenomas tubulares
de tamaño < 10 mm, la siguiente exploración puede realizarse al
cabo de 5 años.

13. Screening (II)
American College of Gastroenterology
Individuos de alto riesgo :
 Realizar el screening con colonoscopia.
 Si familiar de 1º grado ha sido diagnosticado con una edad igual o superior a
los 60 años de CCR o un adenoma avanzado (>1 cm, displasia de alto grado, o
elementos vellosos)  screening con colonoscopia cada 10 años, comenzando
a la edad de 50 años, similar al realizado en pacientes de riesgo medio.
 Si un familiar de 1º grado fue diagnosticado antes de los 60 años de CCR o
adenoma avanzado, o dos o más familiares de 1º grado han tenido ese
diagnóstico a cualquier edad screening se recomienda a los 40 años o 10
antes de la edad del familiar que ha sido diagnosticado más joven,
repitiéndose cada 5 años.

14. Screening (III)
 Cribado realizado con SOH:
Disminución mortalidad por cáncer colorrectal
En un 30% mantiene su efecto protector incluso tras la
interrupción del cribado.
Los grupos más beneficiados son varones de 60-69 años de edad y
las mujeres de más de 70 años. El beneficio para la mujeres
menores de 60 años parece cuestionable.
 Ambos procedimientos (SOH y colonoscopia) resultan efectivos
como cribado del cáncer colorrectal
Disminuiyen tanto la incidencia como la mortalidad
No se puede afirmar qué procedimiento sería más adecuado como
cribado, si una prueba de alta sensibilidad y especificidad, como
la colonoscopia, realizada a intervalos de tiempo largos o una de
sensibilidad menor efectuada con mayor frecuencia.

15. Poliposis adenomatosa familiar
 Múltiples pólipos adenomatosos (> 100)a lo largo de todo
el intestino grueso.
AD. Penetrancia 100%
Comienza a partir de los 20 años.
Aprox 1% de los CCR.
Asociado a manifestaciones extracolónicas (adenomas en otras
localizaciones del tubo digestivo, hipertrofia congénita del epitelio
pigmentario de la retina, osteomas, tumores desmoides) 
Síndrome de Gardner.
Si hay afectación del sistema nervioso central Síndrome de
Turcot.
Se recomienda la realización de un test genético, y una
sigmoidoscopía flexible o colonoscopia anual comenzando a los
10-12 años y continuando hasta los 35-40 años si es negativo.

16. Síndrome de Lynch
Tipo familiar de cáncer colorectal causado por mutaciones en los genes
reparadores. AD.
Son aprox 2-3 % de los cánceres colorectales.
Este síndrome incrementa el riesgo de otros cánceres como cáncer de
endometrio, estómago, ovario, páncreas, uréteres y riñón, vías biliares, y
cerebro (glioblastoma).
Pensar en ello si existe más de un miembro familiar con cáncer colorectal o
otro cáncer relacionado con el Sd. De Lynch como de endometrio, intestino
delgado, u ovario en edades tempranas (30-40 años).
El riesgo de desarrollar CCR comienza a los 45 años.
Se recomienda colonoscopia anual comenzando a la edad entre los 20 y 25 o
10 años de la edad de diagnóstico del familiar diagnosticado a una edad más
joven. En pacientes con mutación en el gen MSH6 el screening puede
empezar a la edad de 30 años.
En estos dos síndromes hereditarios se debe realizar screening de los
tumores extracolónicos de acuerdo con las principales guías clínicas.

17. Tratamiento (I)
Multidisciplinar. Depende del estadio y localización de la enfermedad.
Tratamiento quirúrgico
 Polipectomía endoscópica. Pólipo maligno afecta a la muscular de la mucosa o
submucosa.
Si existe un único pólipo, con resección completa y características favorables
(grado 1 o 2, sin invasión linfovascular y con márgenes negativos) el tratamiento
endoscópico es suficiente.
 En los estadios clínicos I-III el tratamiento de elección es quirúrgico. Las
técnicas más utilizadas son:
Hemicolectomía derecha (y ampliada)
Hemicolectomía izquierda
Colectomía transversa.

18. Tratamiento (II)
Tratamiento complementario
 Reducir el riesgo de recurrencia y aumentar la supervivencia global tras la
resección.
En el estadio II su beneficio es controvertido reservándose a pacientes que
presentan factores de riesgo: Linfadenectomía incompleta (inferior a 12 ganglios
linfáticos), tumores pT4, lesión perforada u obstructiva, histología pobremente
diferenciada, invasión linfovascular o perineural.
 También debe considerarse la presencia en la muestra de altos niveles de
inestabilidad de microsatélites (MSI-H), o con deficiencia en genes reparadores
(dMMR) especialmente en individuos con edades inferiores a 50 años.
 En el estadio III, se administra en la gran mayoría de pacientes salvo aquellos en
los que exista alguna contraindicación.
 Existen distintos regímenes de quimioterapia siendo los más utilizados: folfox
(oxaliplatino, 5 fluorouracilo en bolus e infusión continua), xeloda o más
recientemente xelox (xeloda y oxaliplatino).

19. Seguimiento
Según las guías NCCN :
 Historia clínica y exploración cada 3-6 meses los 2 primeros años y
posteriormente cada 6 meses hasta completar 5 años
 CEA cada 3-6 meses durante 2 años y posteriormente cada 6 meses
durante un total de 5 años para lesiones en estadio T2 o superiores.
 TAC Torax-abdomen-pelvis de forma anual durante 3-5 años.
 Colonoscopia al año, excepto si no se realizó una colonoscopia
preoperatoria completa, por lo que debería realizarse una
colonoscopia a los 3-6 meses. Si se diagnostica un adenoma avanzado
(pólipo velloso, pólipo >1 cm, displasia de alto grado) repetir en un
año. Si no se diagnostica un adenoma avanzado repetir en 3 años y
posteriormente cada 5 años.

20. Criterios de derivación Digestivo
HUSE
 Rectorragias:
-Persistentes, más de 3 semanas, en pacientes de 50 años o más
-Con alteración del hábito intestinal, diarrea y/o aumento de la frecuencia
deposicional persistente, más de cuatro semanas, en pacientes menores de 50 años.
 Alteración del hábito intestinal :
-Mayor de 6 semanas en personas de 60 años o más.
 Masas :
-Palpable a fosa ilíaca derecha o izq a cualquier edad .
-Tumoración rectal detectada en la exploración manual.
 Anemia
-Hb <11 gr/dL en hombres a cualquier edad.
-Hb <10 gr/dL en mujeres post menopáusicas.
 Otros
-Resultados de pruebas de imagen sugestivos de cáncer colorrectal.

22. Bibliografía
 UptoDate. Colorectal cancer: Epidemiology, risk factors, and protective factors. Dennis J
Ahnen, MD;Finlay A.Macrae, MD . last updated: Apr 17, 2014.
 UptoDate. Clinical presentation, diagnosis, and staging of colorectal cancer. Dennis J
Ahnen, MD;Finlay A.Macrae, MD ; Johanna Bendell, MD
 UptoDate. Screening for colorectal cancer: Strategies in patients at average risk. Robert H
Fletcher, MD, MSc.
 Cribado del cáncer colorrectal. Dr. Sánchez Cabrero. Servicio de Oncología Médica, Hospital
Universitario La Paz, Madrid, España. Rev Clin Esp. 2014;214:275-6.
 Guía Papps.org
 Mortalidad evitable y cáncer de colon y recto. Miguel Gili, Juan Luis Cabanillas, Luis Béjar.
Departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública, Universidad de Sevilla, Sevilla, España. Gac
Sanit. 2007;21:176-7. DOI: 10.1016/S0213-9111(07)71996-9.
 Fisterra. com

23. Muchas gracias