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Alveolitis alérgica extrínseca gea

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Alveolitis alérgica extrínseca gea

  1. 1. Alveolitis alérgica extrínseca Fibrosis Pulmonar Idiopática Hospital Dr. Manuel Gea González 3708 UNAM Hernández Partida Jorge Neumología
  2. 2. Alveolitis Alérgica • Descrita en 1874 • también llamada neumonitis por hipersensibilidad. (HP) no es atopia con IgE. • “Es un edo. Inflamatorio que abarca paredes alveolares vías resp. terminales secundaria a inhalación frecuente de Ag en un sujeto susceptible”
  3. 3. ¿Qué es? • Es una patología ocupacional que produce diversos cuadros: • 1-Pulmón del granjero-inhalación de bacterias termófilas, esporas, proteínas en el heno húmedo. • 2-Pulmón de las bañeras de agua caliente- hip. a M. avium • 3-Pulmon de los avicultores-plumas y excretas.
  4. 4. • Por extraña razón los fumadores tienen menor incidencia de padecer HP. • La resp. Inmune es TH1 • Es la expo. Aguda o crónica a los Ag laborales la que produce la neumonitis
  5. 5. Patogenia
  6. 6. Características Clínicas • Dependen de la frecuencia de la expo. Y del sujeto en si • Hay 3 formas de presentación (Aguda, subaguda y crónica) se confunden con FPI y bronquitis crónica • Los síntomas surgen 3-6 hrs después de la expo.
  7. 7. • En la Aguda= • malestar general, fiebre, taquipnea • Escalofríos, disnea • Tos seca y diaforesis • Se demuestra leucocitosis con neutrofilia • Los síntomas ceden al paso de los dias
  8. 8. • En la Subaguda= se dan de manera mas lenta, duran semanas (tos disnea) cede con el tiempo. • La forma Crónica= la mayoría llega al dr con esta forma. Tras meses o años con las molestias. • Tos, perdida de peso, malestar, disnea progresiva, hipocratismo digital y (en casos graves I. R. Cor Pulmonar e Hip. Pulm. ).
  9. 9. ¿Cómo lo DX? • 1-Anamnesis + Exploración física • 2-laboratorio (alta VSG, PCR, no hay autoanticuerpos, mayor captación de galio 67) • En LBA (hay neutrofilia en el liquido) • 3-Demostrando (IgM, IgA, IgG anti agente nocivo, por ELISA, fijación de complemento, inmunofluo. Indirecta)
  10. 10. • *Si n o hay expo reciente los AB pueden no estar, hay sujetos sanos con dichos anticuerpos). • 4- Espirometría (restrictivo, menor difusión) y gasometría ( hipoxemia arterial) • Puede haber broncoespasmo e hiperreactividad bronquial.
  11. 11. • 5-Radiografía = no hay datos característicos, puede ser normal • Hay infiltrados nodulares, consolidación y Patrón en panal de abejas • 6-TAC-AR= infiltrados difusos en vidrio esmerilado, fibrosis intersticial y enfisema en parches)
  12. 12. • 7-biopsia pulmonar= (por broncoscopía y toracoscopía), se ve infiltrado de plasmáticas, linfocitos, macrófagos con granulomas no necrosantes. • En 25 % se ve una bronquitis obliterante + neumonía organizativa (BOOP)
  13. 13. Dx diferencial • Sarcoidosis, aspergilosis • FPI, neumoconiosis, neumonías infecciosas, • Sx tóxico por polvo orgánico. • El pronóstico depende de lugar del sujeto y el tipo de HP
  14. 14. Criterios para HP (todos los mayores + 4 menores) • Criterios mayores: 1-evidencia de expo. al Ag apropiado proveniente de anamnesis o serología • 2-menifestaciones tipo HP • 3-hallazgos en Rx o TAC compatibles con HP • Criterios menores: 1-estertores bibasilares, 2-menor capacidad de difusión,3- hipoxemia, 4- linfocitos en LBA,5-histología compatible con HP.
  15. 15. ¿Cómo lo trato? • 1- lo mejor evitar la expo. Laboral, mascarillas y prednisona 40-60 mg/día x 2 semanas y luego x 2 meses.
  16. 16. Fibrosis pulmonar Idiopática
  17. 17. • Llamada también alveolitis fibrosante criptogenica o neumonía intersticial usual • Descrita la forma fulminante por Hamman y Rich en 1935 • De causa desconocida (viral ?? Por HLA- B8, B12, B15), prevalencia 6/ 100 000 en >50-70 años
  18. 18. Factores de riesgo
  19. 19. Patogenía
  20. 20. • Por reacción a un detonante desconocido • con TH2—eosinófilos, IL-4 IL5 IL13 macrófagos • Liberación de TGF-b (suprime telomerasa y caveolina-1) • con proliferación de fibroblastos y miofibroblastos • Mayor depósito de colágeno y matriz extracelular. (fibrosis)
  21. 21. Manifestaciones Clínicas • Surgen: tos, disnea de esfuerzo, al explorar hay estertores crepitantes bilaterales basales, hipocratismo digital. • Artralgias, mialgias y disminución de peso • En fases tardías (cianosis, COR pulmonar, edema e Hip. Pulm.) • En el Sx de Hamman-Rich- en 6-12 meses hay insuf. Rep. mortal
  22. 22. • FPI es de mal pronóstico (mortalidad a 5 años =40%) y 11% sufren Ca. Pulmonar. • Dx De FPI: • 1-Anamnesis y exploración física • 2-Laboratorio= aumenta VSG, hay ANA, factor reumatoide e inmunocomplejos • En LBA (neutrofilia, eosinofilia o linfocitosis)
  23. 23. • 3-espirometría= patrón restrictivo, mala capacidad de difusión (Dlco), (VEF1/CVF normal o mayor) • 4-Radiografía= infiltrados basales reticulonodulares y quistes en panal de abeja , opacidad alveolar en Vidrio esmerilado • 5-TAC-AR= se afectan bases y periferia, hay opacidades focales alveolares (vidrio esmerilado) broncogramas aéreos • Vasos irregulares.
  24. 24. • 6-Biopsia pulmonar (a cielo abierto o toracoscopía videoasistida): es el estándar de oro en FPI, nos habla de extensión de proceso, de alveolitis activa. • Hay inflamación y fibrosis de los tabiques alveolares, con mononucleares, en fases avanzadas mayor depósito de colágena, fibroblastos y matriz, bronquiectasias por tracción, y espacios quísticos dilatados recubiertos de epitelio bronquial (panal de abejas).
  25. 25. • Fibrosis intersticial parcheada y focos fibroblasticos.
  26. 26. ¿Cómo se trata? • Solo 10-30% responde bien, la remisión se da en< 5%, las recaídas son frecuentes • Se deben evaluar con laboratorio a los 3 6 y 12 meses y luego cada año • Se dan corticoesteroides (prednisona-40- 80 mg varios meses) se mejoran en 2 meses
  27. 27. • 2-Ciclofosfamida (2mg/kg/día) con prednisona. Se ponen mejor en 4-6 meses • 3-Azatioprina (100-200mg/día) produce náusea-vómito, úlcera, diarrea, pancitopenia, aumento de transaminasas. • 4-antifibróticos-colchicina (0.6 mg/día)VO • 5-trasplante pulmonar.

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