Referencia bibliográfica: P. Tornos Mas, m. Sitges Carreño (2012). Tema: “valvulopatías”. Medicina interna. 17ava edición. Barcelona España: Elsevier 2012, volumen 1, pag 492-504.

1. Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna
Área de Cardiología
Estudiante: Limberth Fabricio Rodríguez Álvarez/Docente: Dr. Víctor Lanchi/Tema: Valvulopatías Pág.1
VALVULOPATÍAS
ESTENOSIS MITRAL
Etiología.- de origen reumático, en donde las valvas aparecen engrosadas y rígidas
por fibrosis y por depósitos de calcio. Las de origen congénito son muy raras.
Fisiopatología.- Cuando la válvula mitral es pequeña, el gasto cardíaco no se puede
mantener, elevando la presión arterial y capilar pulmonar, originando la disnea. En
general, cuando la presión sistólica pulmonar pasa los 60 mm Hg, las presiones de
llenado del ventrículo derecho y de la aurícula se elevan y como consecuencia se da
la insuficiencia tricúspide.
Cuadro Clínico.- disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, y edema agudo de
pulmón. Hemoptisis como consecuencia de la rotura de las venas pulmonares o
bronquiales y embolia sistémica por formación de trombos en la aurícula izquierda.
Exploración física.- pulso periférico pequeño, R1 fuerte, chasquido de apertura luego
del R2 y un soplo diastólico, ingurgitación yugular, hepatomegalia y edema. Al RX,
aurícula izquierda dilatada, campos pulmonares alterados, halo perivascular y líneas
de Kerley. Al EKG, la onda P ancha y eje eléctrico hacia la izquierda. Al
ecocardiograma, velos valvulares engrosados, apertura valvular en cúpula, aurícula
izquierda agrandada.
Diagnóstico diferencial.- Broncopatía crónica, tuberculosis o bronquiectasias,
comunicación inter auricular, mixoma auricular, pericarditis constrictiva
Tratamiento.- Restricción de sal y el uso de diuréticos, digitálicos, anticoagulantes y
cardioversión. Valvuloplastia percutánea en pacientes con estenosis mitral grave y
recambio valvular cuando la válvula está calcificado o es muy rígida.
INSUFICIENCIA MITRAL
Etiología.- degenerativa, asociada a degeneración mixoide. Menos frecuentes son la
miocardiopatía hipertrófica, artritis reumatoide y ciertas congénitas.
Etiopatogenia.- clasificadas según Carpentier así: Tipo I con motilidad normal y la
insuficiencia por perforación de un velo o dilatación del anillo mitral. Tipo II
motilidad es anormal y se produce el prolapso. Tipo III: IIIa: restricción sistólica y
diastólica por engrosamiento y retracción valvular y IIIb: restricción sistólica por
tracción apical de los velos y reducción de las fuerzas de cierre.

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Fisiopatología.- La endocarditis reumática produce lesión mitral causando
regurgitación, caída del gasto cardíaco y el aumento de la presión intraauricular y de
las venas pulmonares, ocasionando congestión pulmonar y repercutiendo en el VD.
Cuadro clínico.- Hemoptisis y edema agudo de pulmón son raros, excepto en la
aguda.
Exploración física.- Pulso yugular normal, R1 de intensidad baja, soplo
holosistólico, irradiado a la axila. Al RX, aurícula y ventrículo izq. dilatados y
edema. Al EKG, onda P ancha, ondas Q profundas y ondas R altas; al Eco, chorro de
regurgitación excéntrico.
Tratamiento.- médico, diuréticos y digoxina, o betabloqueantes si se asocia a
fibrilación auricular. Anticoagulantes si hay antecedentes de embolia. Quirúrgico, es
el definitivo.
ESTENOSIS AÓRTICA
Etiología.- congénita (válvula bicúspide), reumática o secundaria a calcificación de
las válvulas sigmoides.
Fisiopatología.- la disminución del área valvular causa obstrucción del flujo y
sobrecarga sobre el VI, por lo que este se hipertrofia ocasionando disminución de la
reserva coronaria (ángor) y disfunción sistólica y diastólica.
Cuadro clínico.- Al inicio asintomático, luego aparecen la disnea, síncope, angina, y
acontece la muerte en 2 a 5 años si no recambia la válvula.
Exploración física.- pulso parvus, soplo sistólico de eyección rudo e intenso. En RX,
aorta descendente alongada, punta redondeada, cardiomegalia, calcificación valvular.
En eco, hipertrofia ventricular izquierda.
Tratamiento.- Quirúrgico es el indicado (recambio valvular).
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Etiología.- alteración y falta de coaptación de los velos por dilatación de la aorta
ascendente, endocarditis reumática, rotura traumática de la válvula o congénitas
(válvula bicúspide, fenestrada o prolapso de una sigmoidea).
Fisiopatología.- reflujo de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo en diástole,
por lesiones que impiden un cierre completo, ocasionando sobrecarga de volumen,

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dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo con lo cual disminuye la presión
diastólica y aumenta la sistólica para compensarla.
Cuadro clínico.- palpitaciones, disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, edema agudo de pulmón, fatiga, astenia.
Exploración física.- signo de Musset, pulso de Corrigan, pulso Bisferiens, signo de
Quincke, ruidos de Korotkoff; a la RX, dilatación del ventrículo izquierdo y raíz
aórtica; al EKG, ritmo sinusal, Q profunda, R alta y T picuda; al Eco, cierre precoz de
la mitral.
Tratamiento.- Médico, en pacientes asintomáticos con hipertensión arterial usar
IECA o ara II; con función ventricular deprimida, IECA y diuréticos; nitroglicerina
en pacientes con angina de pecho; Quirúrgico: implantar prótesis valvular.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Etiología.- secundaria a una dilatación del ventrículo derecho por valvulopatías
izquierdas, cor pulmonale, hipertensión arterial primaria, cardiopatía isquémica y
miocardiopatías.
Fisiopatología.- disminución del gasto cardíaco, sobrecarga de volumen y dilatación
de cavidades derechas. Volumen regurgitado es mayor en inspiración profunda.
Cuadro clínico.- disminución del gasto cardíaco, aumento de la congestión venosa
sistémica, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, edema, ascitis y derrame pleural.
Tratamiento.- Corrección quirúrgico de la válvula.
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Etiología.- es rara, pero puede ser de origen reumático. Otras causas: Sx carcinoide,
radioterapia, uso de fármacos tipo cabergloide y fibrosis endomiocárdica.
Fisiopatología.- aumenta el gradiente transvalvular en diástole y disminución del
gasto cardíaco. Presión auricular se eleva ocasionando congestión venosa sistémica.
Cuadro clínico.- disnea, ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas y ascitis.
Tratamiento.- quirúrgico (reparación valvular).
Referencia bibliográfica:
P. Tornos Mas, m. Sitges Carreño (2012). Tema: “valvulopatías”. Medicina interna. 17ava edición.
Barcelona España: Elsevier 2012, volumen 1, pag 492-504.