2. GENERALIDADES
Secrecion pancreática de 1,5 – 3 L liq. Alcalino
isoosmotico (pH>8; 20 enzimas)
Cel. ductales bicarbotato
Cel. Acinares enz. Amiloliticas, lipoliticas,
proteolíticas y ribonucleasas
Autoprotección: empacado de proteasas, baja [] de
Ca, equilibrio ac –base y secreción de PSTI y SPINK1.7
Casos de 13-45 / 100,000 habitantes al año
3. DEFINICIÓN ETIOLOGIA
Se denomina PA a la reacción inflamatoria aguda
del páncreas que se asienta sobre una glándula
previamente sana provocando autodigestión con
complicaciones variables tanto locales como
sistémicas. Según clasificación de ATLANTA la PA se
clasifica en
a) PA leve (Intersticial) : Sin Falla orgánicas,
recuperación total
b) PA grave (Necrotizante): con Falla orgánica y/o
complicaciones locales como necrosis, absceso
o pseudoquiste.
Falla Orgánica:
Shock: PAS < 90mmHg
Insuf. Respiratoria: PaO2< o = 60 mmHg
Insuf. Renal : Crea > 2
Hemorragia digestiva: >500 ml/día
TG>1000
9. DIAGNOSTICO
LABORATORIO:
Amilasa: >3 veces su valor, +S – E ,
aparece a las 12 h. y cae 3-5 día. VN:60 –
180 U/L
Lipasa: >3 veces su valor, +S +E en PA por
TG, OH, >72h de atención. VN: 10-
140 U/L
PCR: tardío, predictor de gravedad,
asociada a necrosis pancreática. VN: >10
mg/dL, >150 a las 48 h predictor de
severidad
13. IMÁGENES
Ecografía abdominal
Tomografía abdominal con contraste
Colangioresonancia Magnética
Se solicita para definir etiología (enzimas negativas) o
severidad del cuadro
Normalmente TAC con contraste y/o la RM son reservados para
pctes con DX incierto o deterioro clínico a las 48-72h de
evolución
En PA severa se recomienda TAC a los 3-5 días de inicio del
cuadro, se valora presencia y extensión de la necrosis y la
existencia de complicaciones locales
Se usará Ultrasonografia endoscópica, CPRE, Manometria de esfínter de Oddi, cuando este
asociada a Colangitis Aguda o confirmación de etiología.
16. A) Aumento del tamaño y contornos
mal definidos de la cabeza del
páncreas. B) Mayor estriación de la
grasa peripancreática y un realce
pancreático mínimamente heterogéneo
debido a edema intersticial. C) Aumento
de tamaño difuso y realce homogéneo
del páncreas, y una pequeña colección
líquida peripancreática aguda en torno
a la cola (flecha larga).
17. A) Necrosis pancreática: hipodensidad de
la cola del páncreas con respecto al resto
de la glándula compatible con necrosis. B)
Necrosis peripancreática: el páncreas
muestra un realce completo y homogéneo,
pero se rodea de una colección
parcialmente encapsulada. Contenido
heterogéneo por elementos sólidos
hipodensos en el seno del líquido (flechas
cortas) indicativos de necrosis. C) Necrosis
pancreática y peripancreática: necrosis
glandular* y de los tejidos peripancreáticos
formando una colección anterior al
páncreas.
19. PROFILAXIS ANTIBIOTICA EN NECROSIS
• NO esta indicada hasta que exista evidencia clara de infección
• Los signos clínicos de infección pueden deberse solo a SRIS
• Debe identificarse posible infección pancreática o extrapancreatica. Comprobar Infección de
la necrosis PAFF Por técnicas de imagen y solicitar examen de Gram y Cultivo.
• Tratamiento antibiotico empirico con Carbapenem 1g/8h IV (solo necrosis mayor del 50%)
• Positivo en cultivo Antibioticoterapia por 3 semanas + Necrosectomia Qx
20. TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
• Drenaje no Qr
percutaneo guiado por
ecografia o
endoscopia.
• Lavados repetidos y
administracion local de
antibioticos
Absceso
Pancreático
• Asintomaticos: Ttto
conservador
• Drenaje de
pseudoquistes por via
endoscopica o drenaje
percutaneo en casos
de dificil acceso
Seudoquiste
pancreático
..
23. Varon de 25 años con tiempo de
enfermedad 2 días, por presentar vomitos
post prandiales, con contenido alimenticio
sin presencia de sangre. Se agrega dolor
abdominal leve a nivel del hipogastrio que
es referido a torax posterior, paciente en
posición de gatillo. Fue tratado de forma
independiente con butilhioscina,
ranitidina, metoclopramida y paracetamol,
sin mejora clínica. 1 hora antes se observa
perdida de estado de alerta.
ANTECEDENTES:
Personal: estenosis mitral, tratada con
propranolol y ácido acetilsalicílico.
Familiar: madre diabética.
24. EX. FISICO:
se le encontró hipoactivo, hiporreactivo,
con palidez de tegumentos, mucosa oral
seca. Miembros fríos, Tº normal.
Ap. Respiratorio MV pasa bien en ACP, no
rales.
CV: Ritminco, taquicardia de 110 lpm
Abdomen: blando con peristalsis
disminuida, y cierta resistencia muscular.
Bloomberg (-), Murphy (-).
LABORATORIO: hiperglucemia,
hiperkalemia, hipocalcemia, amilasa
normal (30u/L), lipasa normal (157); su
biometría hemática (BH) con leucocitosis,
neutrofilia y trombocitopenia.
ECO: vesícula con abundante detritus,
líquido espeso. Su pared de 7 mm, 60 mm
x 30 mm, con líquido libre en la cavidad
(600 mL), por lo que se le hizo una
punción obteniendo 5 mL de líquido.
25. CITOQUIMICO: citología y citoquímica que
reportaron leucocitos 200: PMN 40%, MN
60%. glucosa de 114 mg, el colesterol 43
mg, aspartato aminotransferasa (AST) 27
U/L, tromboplastina (TP) 3.8 , alanina
aminotransferasa (ALT) 52 U/L, amilasa 14
U/L, K 5.8 , Na 147, Cl 116.
Se manejo inicialmente con soluciones
cristaloides, colocación de sonda
nasogástrica y con una tomografía
computadorizada (TAC) abdominal a las
72 h.
TAC: aumento del volumen del páncreas,
con una densidad disminuida a nivel de la
cabeza, donde se observó escaso volumen
de líquido periférico, pancreatitis
edematosa y en la vesícula una imagen
hiperdensa compatible con litos.
Por lo que se concluye el diagnóstico
como una PANCREATITIS AGUDA
EDEMATOSA.
26. MANEJO:
Ayuno por cinco días con soluciones
cristaloides, antibióticos PROFILACTIVO,
reposo gástrico con una sonda
nasogástrica.
EVOLUCION SATISFACTORIA, con
vigilancia continua.
SEGUIMIENTO POR CONSULTA EXTERNA
Y EN CUANTO SEA POSIBLE SE LE HARÁ
UNA COLECISTECTOMÍA.