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DEFINICION–M
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proceso fisiológico de maduración
pulmonar en aquellas gestantes entre 24
a 34 semanas presenten alguna condición
materna y/o fetal que amenace o
determine interrumpir el embarazo.
El propósito es que no se produzca SDR en el neonato, además de disminuir el
riesgo de enterocolitis necrotizante y hemorragia ventricular
DEFINICIÓN–M
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Estado óptimo del feto en relación a su
crecimiento físico y desarrollo
funcional que le permite realizar la
ventilación adecuada en la vida
extrauterina.
El pulmón fetal está bioquímicamente
maduro cuando ha adquirido la
capacidad de sintetizar y secretar
hacia la luz alveolar el surfactante
pulmonar en calidad y cantidad
adecuadas.
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• 80 - 90%: Fosfolípidos. El mas importante: fosfatidilcolina
saturada: (50%). Otros:
fosfatidilglicerol
• 10%: Proteínas
1. Proteína surfactante A. SPA: ayuda a mantener la monocapa lipídica. También
regula el metabolismo del surfactante. Función inmunitaria ya que regula a los
macrófagos alveolares.
2. Proteína de surfactante B: Estabiliza la monocapa lipídica
• 5% Carbohidratos
• 3% Lípidos
• 2% Otros componentes.
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miocárdica, GC, PA) está aumentada
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tubular.
Reducción de complicaciones de la prematuras
como hemorragia intraventricular y enterocolitis
necrotizante
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15 estudios clínico aleatorios. 3500 mujeres
El tratamiento con corticosteroides
prenatales:
El efecto optimo comienza después de 24 horas del inicio de
la terapia y dura 7 días.
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con la
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semana 22
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tiene la capacidad de formar un anillo de burbujas cuando se agita en
presencia de etanol al 95%.
Si el anillo permanece > 15 min: MPF
Positivo (4)
Indeterminado (3/4)
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No es alterado por la presencia de meconio o sangre
en LA.
La presencia de bacterias puede producir falsos
positivos.
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CONTRAINDICACIONES:
• Infecciones activas.
(tuberculosis)
• Diabetes descompensada
Hidrocortisona: 500mg/12h durante 48 horas IV 4
dosis.
• Se reserva cuando los anteriores no están
disponibles.
• El empleo debe ser de ciclo único, el uso de ciclos
repetidos no produce mayor madurez pulmonar sino
mayor
porcentaje de efectos adversos.
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No aumenta el riesgo de muerte, corioamnionitis o sepsis puerperal para la madre.
Se asocia con una reducción general de la muerte neonatal, SDR, hemorragia
cerebroventricular, enterocolitis necrotizante, asistencia respiratoria, ingresos a la UCI e
infecciones sistémicas en las primeras 48 hrs de vida
El tratamiento con corticosteroides
prenatales:
Es efectivo en mujeres con RPM y síndromes de hipertensión relacionados con el
embarazo
Un ciclo único de corticosteroides prenatales se debe considerar el tratamiento habitual para
el parto prematuro, con pocas excepciones.

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