CORTICOIDES EN MADURACION PULMONAR FETAL

1. R1 GYO MERARY MORALES BURGOS

2. -terapia prenatal única responsable de la mayor parte de esta mejora ha sido la administración de corticosteroides prenatales.
-así como la morbilidad a largo plazo, incluyendo parálisis cerebral, discapacidad visual y auditiva, problemas de aprendizaje y problemas de comportamiento
-conducto arterioso permeable ( PDA),
-retinopatía del prematuro (ROP)
-enterocolitis necrotizante (NEC)
-hemorragia intraventricular (IVH),
-el síndrome de dificultad respiratoria (RDS)
Durante el último medio siglo ha habido poco éxito en la prevención del parto prematuro. A pesar de esto, ha habido reducciones dramáticas en la morbilidad
y mortalidad perinatal incluyendo complicaciones como :
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3. “Definición
Estado óptimo del feto en relación a su crecimiento físico y desarrollo
funcional que le permite al nacer poder realizar la ventilación
adecuada en la vida extrauterina.
El pulmón fetal está bioquímicamente : capacidad de sintetizar y
secretar hacia la luz alveolar los componentes del complejo
surfactante en calidad y cantidad adecuadas.*
Mesa Redonda: QUÉ DEBE SABER EL NEONATÓLOGO DE OBSTETRICIA (I) ‐ PARTO PREMATURO, Tema: Inducción a la maduración pulmonar, Autor: Dr. Lucio Ribola, 1º Congreso
Argentino de Neonatología,

5. FASE EDAD DE GESTACION HALLAZGO PRINCIPAL
EMBRIONARIA 26dias – 6 semanas Desarrollo de las vías aéreas
mayores
PSEUDOGLANDULAR 6 – 12 semanas Desarrollo de vías aéreas hasta
bronquios terminales
CANALICULAR 16-28 semanas Vascularización, desarrollo de
acinos.
SACO TERMINAL 28- 36 semanas Subdivisión de sáculos
ALVEOLAR 36- 40 semanas Formación de alveolos se desarrolla
en el periodo postnatal.
SADLER, T. (2008). EMBRIOLOGIA MEDICA CON ORIENTACIÒN CLINICA. 10th ed. BUENOS AIRES: MEDICA PANAMERICANA,
pp.203 - 209

7. Son estructuras rodeadas de
membrana, se encuentran en
el citoplasma de los
neumocitos tipo 2 del
parénquima pulmonar.
Tienen laminillas
circunferenciales. Se
originan a partir de cuerpos
multivesiculares. son
secretadas hacia la
superficie alveolar
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Fosfolípidos
Proteoglicanos Proteínas
Fosfatasa ácida
Fosfatilcolina Sustancias
tensoactivas
Formándose el
SURFACTANTE
Son secretados hacia la superficie alveolar

8. 1
Se sintetiza en los neumocitos tipo II
SURFACTANTE PULMONAR

9. Forma en la interface aire-líquido respiratoria una película que reduce la tensión
superficial.1
Estabiliza la gran superficie de intercambio gaseoso del pulmón a lo largo de los ciclos de
inspiración-espiración.1
Establece una barrera de defensa innata frente a la entrada de microorganismos.1
Disminuir la tensión superficial para conservar el volumen pulmonar al final dela
espiración y evitar el colapso.2
Mantener la superficie alveolar sin líquido.2
1.Jesús Pérez Gil, EL SISTEMA SURFACTANTE PULMONAR, INVESTIGACION Y CIENCIA, febrero, 2010
2.Halliday HL. History of surfactant from1980. Biol Neonatal 2005.87(4): 317-22.Pramanita AK.Surafctant replacement therapy for pulmonary disease. Pediatrics Clin.North Am 1993.

10. LópezdeHerediaGoya,J.andVallsiSoler,A.(2008).Síndromededificultad
respiratoria.ProtocolosDiagnósticoTerapeúticosdelaAEP:Neonatología,
pp.305-310.
70% 60%
Lípidos
Reducción de la tensión
superficial de la
interface aire-liquido
alveolar
SP-A
• Interviene en la
secreción y reciclaje
del surfactante y en
estabilización de
mielina tubular
aumentando su
actividad.
También influye en las
defensas del huésped.
SP-B
•Aumenta la acción
superficial de los
fosfolípidos,
facilitando su
reciclado por los
neumocitos tipo II
SP-C
•Aumenta el
reciclado de
los
fosfolípidos.
SP-D
• Facilita
distribución
del
surfactante
en la
interface
aire-
liquido.
PROTEINAS
Producido por los neumocitos tipo II a partir de la semana 20 gestacional y
liberada a la superficie alveolar en la semana 24. su mas alta tasa de
producción es en la semana 34 de gestación.
Estructura compleja de
agregados
macromoleculares de
proteínas, fosfolípidos y
carbohidratos
fosfatidil-colina dipalmitoil-fosfatidil-
colina (DPPC)

12. El pulmón con déficit de surfactante es incapaz de
mantener una aireación y un intercambio gaseoso
adecuados.
CONDICIONES QUE ACELERAN LA MADUREZ PULMONAR CONDICIONES QUE RETRASAN LA MADUREZ PULMONAR
-Hipertensión arterial crónica
- Estados hipertensivos inducidos por el
embarazo
- Restricciones en el crecimiento
- Ruptura de membranas prolongada
- Tabaquismo, alcoholismo, uso de
cocaína
- Diabetes mellitus no controlada
- Isoinmunizacion Rh
- Hernia diafragmática fetal

13. Es el método mas usado.
RELACIÓN LECITINA/ESFINGOMIELINA
Mide la relación entre una cantidad constante de esfingomielina (lípido no
relacionado con la MP) comparado con un aumento progresivo de la lecitina en el
LA a partir de la semana 22

14. TEST DE
CLEMENS
Determina la presencia de surfactante ya que este en cantidad suficiente tiene la
capacidad de formar un anillo de burbujas cuando se agita en presencia de etanol
al 95%.
Si el anillo permanece > 15 min: MPF
Positivo (4)
Indeterminado (3/4)
Negativo (2/4) o
menos

15. No es alterado por la presencia de meconio o sangre en LA.
La presencia de bacterias puede producir falsos positivos.
FOSFATIDILGLICEROL

19. DEFINICIÓN DE PARTO PRETÉRMINO
 Es aquel que ocurre entre la semana 20.1 y 36.6
de gestación, o con un peso igual o mayor de 500
gr y que presenta signos de vida.
 Contracciones uterinas regulares.( 4 en 20 min ó
8 en 60 min.)
 Cambios progresivos del cuello uterino
(borramiento igual o > 80% y dilatación igual o
mayor a 2 cm.)
GPC en Diagnostico y manejo del parto pretermino, IMSS 2008

21. “ En 1967, mientras investigaba el mecanismo por el cual los fetos
controlaban el momento del nacimiento, me di cuenta de que los corderos
nacidos muy prematuramente fueron capaces de respirar de manera
efectiva, como resultado de las infusiones in-útero de ACTH o
dexametasona ”
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22. ▹Corticosteroides endógenos son Esenciales para
el proceso normal de desarrollo pulmonar del feto.
Durante la gestación tardía, los niveles de
corticosteroides secretados internamente aumentan
que conduce a la maduración de la estructura
pulmonar fetal y la Inducción de enzimas
▹y proteínas para facilitar la función postnatal. 2
La administración prenatal de corticosteroides
prenatales acelerar estos procesos, 3 ; 4 haciendo
que los pulmones más maduro de lo que serían sin
tratamiento.
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23. Anamnesis dirigida
Exploración física
• descartar otro posible foco que de origen al dolor y/o a la dinámica uterina:
• fiebre, peritonismo, puño percusión, etc.
Exploración obstétrica
•1. Comprobar FCF
•2. Valoración del abdomen (altura uterina, estática fetal, irritabilidad uterina...).
•3. Espéculo: visualización del cérvix (descartar amniorrexis, metrorragias....
•4. Tomar muestras para cultivo: Previo al tacto vaginal.a. Frotis rectal y vaginal (1/3 externo de vagina) para SGB.b. Frotis
endocervical SÓLO si existe exposición de membranas.c. Sedimento y urinocultivo.
•5. TV: valoración cervical mediante el Índice de Bishop
•6. Ecografía transvaginal: Medición de la longitud cervical
•7. RCTG: Dinámica uterina y descartar signos de pérdida del bienestar fetal.
•8. Analítica: Hemograma, bioquímica básica, coagulació y PCR.Descartar siempre otras patologías que contraindiquen la tocolisis: DPPNI,
corioamnionitis, etc.
Diagnostico de maduración pulmonar
protocolo, Amenaza de Parto Pretérmino/Unitat de Prematuritat/Servei de Medicina Maternofetal. Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat
de Barcelona.

24. CORTICOIDES
Son múltiples los estímulos fisiológicos y las condiciones que ejercen influencia
sobre la maduración pulmonar del feto, una de las intervenciones mas estudiadas
es la administración antenatal de corticoides para la inducción de madurez
pulmonar, múltiples estudios ha demostrado una reducción de 50% de riesgo de
desarrollar síndrome de distres respiratorio en recién nacidos prematuros.(2)
Los inductores de madurez pulmonar son corticoesteroides del tipo de
betametasona o dexametasona. En la actualidad es de gran controversia su
administración a dosis repetidas por su eficacia y posibles efectos adversos
descritos en animales y estudios retrospectivos.(3)
2.Estandarizacion de pruebas de maduracion pulmonar fetal en el hospital de especialidades del niño y la mujer, universidad autonoma de queretaro facultad de medicina, especialidad de
ginecologia y obstetricia presenta dra. Silvia lorena ortega berumen, dirigido por dr.especialista virgilio humberto saucedo rogel
3. Alan HJ, Roger FS. Choice and dose of corticosteroid for antenatal treatments. Am J Obstet Gynecol 2004;190(4).

25. • glucocorticoide de depósito con importante efecto mineralocorticoide e inmunosupresor.
• Presentación celestone soluspan que contiene 3 mg de fosfato y 2.61 mg de acetato
• 90% se une de manera reversible a proteínas plasmáticas como la albúmina
• Se metaboliza en el hígado
• Su vida media plasmática es de cinco horas, la biológica es de 36 a 54 horas.
• El acetato de betametasona es lentamente soluble lo que prolonga su vida media, y las sales de fosfato
son más solubles y, por tanto, se eliminan más rápido.
• Alrededor de 1% se excreta diariamente por vía renal.
BETAMETASONA
• glucocorticoide 25 veces más potente que la hidrocortisona, con poco efecto mineralocorticoide.
• en el plasma 68% se une a proteínas con vida media de cuatro horas y vida biológica de 36 a 54 horas.
• se une a receptores de esteroide en el citoplasma celular para ejercer su efecto antinflamatorio por
bloqueo de producción de leucotrienos y prostaglandinas.
• Su metabolismo es hepático y su excreción es renal.
• Los dos corticoesteroides tienen estructura química similar, excepto por la existencia de un grupo metilo
en la dexametasona.
DEXAMETASONA
Farmacología
Efecto de inductores de madurez pulmonar fetal,Abraham Rosas Chávez,* Maritza Mendoza Martínez,** Fernando Escobedo Aguirre,***
Tomás de Jesús Mendoza Martínez****/Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008;13(4):181-5

26. los
corticoesteroid
es actúan
incrementando
la secreción de
surfactante
pulmonar en el
neumocito tipo
II.
el primer paso
unión de
proteínas
citoplasmática
s específicas.
Su alta
liposolubilidad
le permite un
paso rápido
por la m.
celular.
facilita su
interaccion con
receptores en
el ámbito
nuclear induce
reacciones de
desmetilación,i
ncrementa la
duplicación y
transcripción
del ADN.
Origina
transcripción de
moléculas de
ARNm para la
síntesis de
proteínas
específicas,.
El resultado final
es una actividad
de síntesis
proteica
aumentada en el
neumocito II, con
elevación en la
producción de
fosfatidilglicerol,
fosfatidilcolina y
de las proteínas
SP-A y SP-B
Mecanismo de acción
Efecto de inductores de madurez pulmonar fetal
Abraham Rosas Chávez,* Maritza Mendoza Martínez,** Fernando Escobedo Aguirre,***
Tomás de Jesús Mendoza Martínez****/Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008;13(4):181-5
Favorece el desarrollo estructural pulmonar mediante mayor producción de elastina y colágena, y el
adelgazamiento de tabiques alveolares para facilitar el intercambio de gases. Su influencia
farmacológica y bioquímica se manifiesta por una mayor elasticidad y manejo de mayores volúmenes
pulmonares, como resultado de la mayor producción de surfactante

27. • Incrementan el surfactante alveolar y
tisular.
• Aumentan la distensibilidad y el
volumen pulmonar máximo
• Disminuyen la permeabilidad vascular.
• Aumentan el aclaramiento del líquido
del pulmón.
• Aumentan la respuesta al surfactante.
EFECTOS DE LOS
GLUCOCORTICOIDES
EN EL PULMÓN EN
DESARROLLO*
*Universidad de San Carlos de Guatemala, Facultad de Ciencias Médicas, Escuela En Estudios de Pos grado,EFECTIVIDAD DE LA DEXAMETASONA EN MADUREZ
PULMONAR DEL RECIEN NACIDO. Dra. Heidy Viviana Ailòn Ramìrez

28. *Consenso Venezolano de MADURACIÓN PULMONAR FETAL.sociedad de obstetricia y ginecologia de venezuela/ COORDINADORES GENERALES: Dra. Castro, María José, Dr. González, Freddy ,Fecha de Publicación: Febrero 2008
Paciente con edad de gestación
comprendida entre las 24-34 sem y
6 días, con riesgo de parto
pretérmino en los 7 días siguientes
En este grupo se incluyen
• Amenaza de parto pretérmino
• Hemorragia pre-parto
• Ruptura Prematura de Membranas sin
corioamnionitis
• Cualquier condición materna y/o fetal que
requiera la resolución obstétrica en este
periodo
INDICACIONES*
El efecto optimo comienza después de 24 horas
del inicio de la terapia y dura 7 días.

29. “
Hidrocortisona: 500mg/12h durante 48 horas IV 4 dosis.
▹Se reserva cuando los anteriores no están disponibles.
INDUCTORES DE MADURACIÓN PULMONAR

30. ESQUEMA DE ADMINISTRACION
RECONMENDADO
Betametasona dos
dosis intramusculares
cada una de 12 mg
separadas por 24 horas
Dexametasona cuatro
dosis cada una de 6 mg
cada 12 horas
En ambos casos la
suma del
corticoesteroide es de
24 mg.
1.Efecto de inductores de madurez pulmonar fetal, Abraham Rosas Chávez,* Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR – HSJD Año 2016 Vol 1
No I, Rev Cl EMed UCR www.revistaclinicahsjd.ucr.ac.cr 23 de enero 2015 75
2. Amenaza de Parto Pretérmino, Hospital San Juan de Dios, San José, Costa Rica. Fundado en 1845, Aceptado: 06/12/2015

31. *Corticoides antenatales para acelerar la maduracion fetal, actualizado julio de 2012, protocolos asistenciales en obstetricia, sociedad española de ginecologia y obstetricia S.E.G.O. Documento descargado de http://www.elsevier.es el
23/08/2016.
EFECTOS
ADVERSOS
POSIBLES*
Maternos
Hiperglucemia
Edema agudo de pulmón
Susceptibilidad a infecciones
Aumento de la dinámica uterina
Fetales
Aumento de la diferenciación cel
Involucion del timo y de la infeccion
neonatal
< de la división celular,
< Crecimiento fetal
< mielinizacion, < madurez neurologica
< respuesta de las cel T
< transferencia de glucosa

32. • Feto muerto
• Malformación fetal incompatible con la vida
• Parto inminente(relativa)
• Situaciones que requieren extracción fetal inmediata:
desprendimiento prematuro de placenta
• Perdida de bienestar fetal
Fetales
• Cetoacidosis diabetica
• Infecciones sistemicas graves tuberculosis, sepsis
• Tratamientos con psicofármacos, drogas cardiovasculares
y antiepilépticas
Maternas
CONTRAINDICACIONES
1. Corticoides antenatales para acelerar la maduracion fetal, actualizado julio de 2012, protocolos asistenciales en obstetricia, sociedad española de ginecologia y obstetricia S.E.G.O. Documento descargado
de http://www.elsevier.es el 23/08/2016.
2. 1.Efecto de inductores de madurez pulmonar fetal, Abraham Rosas Chávez,* Maritza Mendoza Martínez,** Fernando Escobedo Aguirre,***Tomás de Jesús Mendoza Martínez****/Revista de
Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008;13(4):181-5, Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR – HSJD Año 2016 Vol 1 No I, Rev Cl EMed UCR www.revistaclinicahsjd.ucr.ac.cr 23 de enero 2015

33. 21 ESTUDIOS : 3885 MUJERES, 4269 LACTANTES
No aumenta el riesgo de muerte, corioamnionitis o sepsis puerperal para la madre.
Se asocia con una reducción general de la muerte neonatal, SDR, hemorragia
cerebroventricular, enterocolitis necrotizante, asistencia respiratoria, ingresos a la UCI e
infecciones sistémicas en las primeras 48 hrs de vida
El tratamiento con corticosteroides prenatales:
Es efectivo en mujeres con RPM y síndromes de hipertensión relacionados con el embarazo
Un ciclo único de corticosteroides prenatales se debe considerar el tratamiento habitual para el
parto prematuro, con pocas excepciones.

34. 😉 CORTICOSTEROIDES PRENATALES MÁS ALLÁ DE LAS 34
SEMANAS DE GESTACIÓN: ¿QUÉ HACEMOS AHORA?
El ACOG ha publicado un aviso de la práctica que la “administración de betametasona
se puede considerar en mujeres con un embarazo único entre 34 0/7 y 36 6/7 semanas
de gestación en riesgo inminente de parto prematuro dentro de los 7 días .
American Journal of Obstetrics and Gynecology,Volumen 215, número 4 , octubre de 2016, páginas 423-430
corticosteroides prenatales más allá de las 34 semanas de gestación: ¿Qué hacemos ahora?

35. “
▹Esta revisión de la literatura indica que el mayor efecto es
en la reducción de la taquipnea transitoria del recién nacido,
que es una condición principalmente autolimitada. Este
beneficio debe sopesarse frente a los resultados imprevistos,
tales como la hipoglucemia neonatal, y las incógnitas sobre
el desarrollo neurológico a largo plazo de seguimiento y los
riesgos metabólicos.
American Journal of Obstetrics and Gynecology,Volumen 215, número 4 , octubre de 2016, páginas 423-430
corticosteroides prenatales más allá de las 34 semanas de gestación: ¿Qué hacemos ahora?