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PATOLOGÍA PULMONAR
 Neumonías
La superficie de corte de este pulmón
demuestra el aspecto típico de una
bronconeumonía con áreas de
consolidación amarillo bronceado. Pulmón
restante es de color rojo oscuro debido a
la congestión pulmonar
marcada. Bronconeumonía (neumonía
lobular) se caracteriza por áreas
parcheadas de consolidación
pulmonar. Estas áreas se vuelven casi
confluentes en el lóbulo inferior izquierdo
en la parte inferior izquierda de las áreas
fotografiadas. Las de consolidación son
más firmes que el pulmón circundante.
He aquí otro ejemplo de una
bronconeumonía. Las áreas
más claras que parecen estar
en relieve en la superficie de
corte del pulmón circundante
son las áreas de consolidación
del pulmón.
A mayor aumento, se observa el patrón
de la distribución irregular de una
bronconeumonía. Las áreas
consolidadas aquí coinciden muy de
cerca el modelo de lóbulos pulmonares
(de ahí el término neumonía "lobular").
A bronconeumonía es clásicamente un
"hospital adquiridos" neumonía se
observa en personas que ya están
enfermas de otro proceso de la
enfermedad. Organismos bacterianos
típicos incluyen: Staphylococcus aureus,
Klebsiella, E. coli, Pseudomonas.
Esta bronconeumonía es más sutil, pero
hay áreas de consolidación más ligero
bronceado. El hilo se ve en la parte
inferior derecha con la radiación de las
arterias pulmonares y los bronquios.
Muchos bronconeumonías siguen una
neumonía viral antes, sobre todo en las
personas mayores en los meses de
invierno, cuando la gripe es más común.
Esta es una neumonía lobar en el que se ha producido
la consolidación de todo el lóbulo superior
izquierdo. Este patrón es mucho menos común que el
patrón de bronconeumonía. En parte, esto es debido
al hecho de que la mayoría de neumonías lobares son
por Streptococcus pneumoniae (neumococo) y
durante décadas, éstos han respondido bien a la
terapia con penicilina de manera que, los casos graves
avanzadas no se consideran con frecuencia. Sin
embargo, los neumococos, como la mayoría de otras
bacterias, están desarrollando una mayor resistencia a
los antibióticos. Neumonía neumocócica grave
persiste, incluso en los jóvenes a las personas de
mediana edad (no sólo los muy jóvenes y los muy
viejos) y tiene una tasa de mortalidad del 20%!
Una vista más cercana de la
neumonía lobar demuestra la clara
diferencia entre el lóbulo superior y el
lóbulo inferior consolidado.
Radiográficamente, áreas de
consolidación aparecen como
infiltrados.
La superficie pleural izquierda
demuestra gruesa de color amarillo
marrón exudado purulento y la
cavidad pleural se llena de exudado
purulento. Este es un empiema . La
neumonía puede complicarse con una
pleuritis. En un principio, no puede
ser sólo un derrame en el espacio
pleural. También puede haber una
pleuritis fibrinosa. Sin embargo, las
infecciones bacterianas del pulmón se
puede propagar a la pleura para
producir una pleuritis purulenta. Una
acumulación de pus en el espacio
pleural se conoce como empiema.
Aquí se ven dos abscesos pulmonares ,
uno en el lóbulo superior y otro en el
lóbulo inferior de este pulmón
izquierdo. Hay zonas adyacentes de la
consolidación del moreno con
bronconeumonía. Un absceso es una
complicación de la neumonía grave, más
típicamente de organismos virulentos,
como Staphylococcus aureus . Los abscesos
suelen ser complicaciones de la aspiración,
en la que aparecen con mayor frecuencia
en el pulmón derecho posterior.
Aquí se ven los abscesos
pulmonares groseramente en
la que el exudado purulento
ha escurrido tras seccionar
para revelar las cavidades de
los abscesos. Los abscesos
pueden ser una fuente de la
septicemia y son difíciles de
tratar.
Se trata de una bronconeumonía abscesos en el que varios abscesos con
paredes irregulares, superficie rugosa son vistos dentro de las áreas de
consolidación bronceado. Los abscesos pulmonares, si es suficientemente
grande, contendrá material necrótico licuado y exudado purulento que a
menudo resulta en un nivel aire-líquido mediante radiografía de tórax en el
absceso.
A la izquierda los alvéolos se llenan con un exudado neutrofílico que
corresponde a las áreas de consolidación visto groseramente con la
bronconeumonía. Esto contrasta con el pulmón ventilado en la parte
derecha de la microfotografía.
A mayor aumento se puede observar un área irregular de los alvéolos que están
llenos de células inflamatorias. La estructura alveolar aún se mantiene, por lo que
una neumonía a menudo se resuelve con la destrucción mínima residual o daños en
el pulmón.
A mayor aumento, se observa que el exudado alveolar principalmente de
los neutrófilos. Las paredes alveolares circundantes tienen capilares que
están dilatados y llenos de RBC. Tal proceso exudativa es típico para la
infección bacteriana. Este exudado da lugar a la tos productiva de esputo
purulento amarillo visto con neumonías bacterianas
Bacterias más virulentas y / o neumonías más graves pueden estar asociados con
la destrucción del tejido pulmonar y la hemorragia. Aquí, las paredes alveolares ya
no son visibles porque no hay formación de abscesos temprana. También hay
hemorragia.
A mayor aumento, se muestra la neumonía abscesos temprano. Paredes
alveolares no se ven con claridad, sólo hojas de neutrófilos.
Este absceso focal más que contiene un exudado neutrofílico, así como
colonias bacterianas de color azul oscuro sugiere aspiración o propagación
hematógena de la infección al pulmón. El material aspirado de la región oral-
faríngeo contiene flora bacteriana. La diseminación hematógena de la infección
a los pulmones podría ocurrir a partir de la septicemia o de la endocarditis
infecciosa que implica el lado derecho del corazón.
Hay una localizada cuerpo extraño de células gigantes respuesta al material
aspirado se ve aquí con una gran ampliación. El material aspirado puede
también producir la inflamación de la irritación química, como con los
contenidos gástricos.
Casi todo el lóbulo medio del pulmón
derecho esto está implicado por un
absceso crónico como se ve aquí en la
sección. El área de absceso es de color
amarillo bronceado, y fue agente
infeccioso muy firme. El responsable aquí
esNocardia, que es conocido por
producir inflamación crónica abscesos.
Este es un aspecto microscópico de la inflamación crónica abscesos con
grandes áreas de color rosa tejido necrótico presente a la izquierda que
están bordeadas por tejido de granulación con numerosos capilares
prominentes llenas de sangre.
Una mancha de ácido rápido demuestra un organismo filamentoso
largo en el centro que es de color rojo oscuro. Esto es típico
paraNocardia infección. Este organismo normalmente infecta a las
personas inmunocomprometidas. Infecciones por Nocardia
braziliensis pueden llegar a ser difundidos, a menudo con el cerebro.
Esta es la apariencia microscópica de una neumonía viral con infiltrados linfocitarios intersticiales. Tenga en
cuenta que no hay exudado alveolar. Por lo tanto, el paciente con este tipo de neumonía probablemente no
tendrá una tos productiva. Las causas más comunes para la neumonía viral son la influenza A y B,
parainfluenza, adenovirus, metapneumovirus humano, y el virus sincitial respiratorio (RSV aparece sobre
todo en niños). El citomegalovirus puede aparecer en huéspedes inmunocomprometidos.
Influenza A virus de virulencia varía considerablemente, ya que el virus se somete a la deriva genética y
cambiar con recombinaciones de su genoma segmentado de ARN, particularmente con el cambio cuando
hay cambio de especies cruzadas, más a menudo con las aves y los cerdos. Los ejemplos incluyen: H1N1,
H1N5, H7N9.
Este es el virus respiratorio syntytial (RSV) en un niño. Nota las células gigantes
que son parte del efecto citopático viral. El recuadro muestra una célula gigante
típico con una inclusión intracitoplasmática redonda, de color rosa. RSV explica
muchos casos de neumonía en niños menores de 2 años, y puede ser una causa
de muerte en niños de 1 a 6 meses de edad o mayores.
Aquí está el aspecto macroscópico de una neumonía lipídica en la que hay
una zona amarilla mal definido, claro a la izquierda. Este aspecto amarillo
explica el término neumonía "de oro". Hay dos tipos principales de neumonía
lipídica: endógenos y exógenos.
Esta es la apariencia microscópica de una neumonía lipídica exógeno en el que vacuolas
lipídicas aparecen, principalmente a lo largo de las vías respiratorias, acompañado por
una respuesta inflamatoria que puede contener células gigantes de cuerpo extraño . El
término exógeno se refiere a la origen del material de lípidos fuera del cuerpo. El
material oleoso se aspira en el árbol bronquial.
Esta es la apariencia microscópica de una neumonía lipídica endógena en el que
numerosos lípidos cargados espumosa macrófagos están presentes en los espacios
alveolares. El término endógeno se refiere al origen del material de lípidos de la
descomposición de pulmón y de la sangre, por lo general distal al sitio de un proceso
obstructiva (tal como una neoplasia, un cuerpo extraño inhalado, o la bronquiectasia).
Monocitos de sangre se convierten en macrófagos que recogen a ingerir el material
lipídico.
 Enfermedades Granulomatosas
Aquí está el aspecto macroscópico de
un pulmón con tuberculosis.
Granulomas tan dispersos están
presentes, sobre todo en los campos
pulmonares superiores. Algunos de los
granulomas grandes tienen
caseificación central. Enfermedad
granulomatosa del pulmón aparece
groseramente nódulos redondeados
como de tamaños irregulares que son
firmes y de color canela. Nódulos
grandes pueden tener necrosis central
conocida como gasificación - un
proceso de necrosis que incluye
elementos tanto de licuefacción y
necrosis coagulativa).
Este es otro ejemplo de
enfermedad granulomatosa
del pulmón. El patrón de
nódulos más pequeños que
tienen una propensión a la
participación del lóbulo
superior sugiere un proceso
granulomatoso en lugar de la
enfermedad metastásica.
En una inspección más cercana, los
granulomas tienen áreas de necrosis
caseosa. Esto es muy extensa
enfermedad granulomatosa. Este
patrón de múltiples granulomas
caseosos principalmente en los
lóbulos superiores es más
característico de (reactivación)
tuberculosis secundaria. Sin embargo,
los granulomas por hongos
(histoplasmosis, criptococosis,
coccidioidomicosis) pueden imitar
este patrón también.
Cuando hay una extensa gasificación
y los granulomas implican un
bronquio mayor , es posible que
gran parte del centro blando
necrótico para drenar y dejar atrás
una cavidad. La cavitación es típico
para grandes granulomas con la
tuberculosis. La cavitación es más
común en los lóbulos superiores.
Pregunta: ¿Cuánto tiempo durará el paciente permanecerá contagiar a otros?
Hay una pequeña de color amarillo-
marrón granuloma subpleural en el
campo a mediados de los pulmones a la
derecha. En el hilio es una pequeña
bronceado amarillo granuloma en un
ganglio linfático hiliar junto a un
bronquio. Este es el "complejo de
Ghon", que es el aspecto macroscópico
característico con tuberculosis
primaria. En la mayoría de las personas,
la enfermedad granulomatosa no
progresará. Con el tiempo, los
granulomas disminuyen en tamaño y
pueden calcificarse, dejando una
mancha calcificado focal en una
radiografía de tórax que sugieren la
enfermedad granulomatosa remoto.
El complejo Ghon se ve aquí más de cerca. La tuberculosis primaria es el patrón
que se observa con la infección inicial con la tuberculosis en los
niños. Reactivación o tuberculosis secundaria, se ve más típicamente en
adultos.
Granulomas bien definidos se ven aquí. Se han redondeado los contornos. El
uno hacia el centro de la fotografía contiene varias células gigantes de
Langhans. Los granulomas se componen de los macrófagos transformados
llamadas células epitelioides junto con los linfocitos, de vez en cuando PMN,
células plasmáticas y fibroblastos. El localizada, pequeña aparición de estos
granulomas sugiere que la respuesta inmune es bastante buena.
A menor aumento, esta microfotografía revela múltiples granulomas.
Enfermedad granulomatosa por radiografía de tórax puede aparecer
como densidades reticulonodulares.
El borde de un granuloma se muestra aquí con una gran ampliación. En la
parte superior derecha es material caseoso de color rosa amorfa compuesta
de los elementos necróticas del granuloma, así como los organismos
infecciosos. Esta zona está rodeada por el componente inflamatorio con
células epitelioides, linfocitos y fibroblastos.
A mayor aumento, el granuloma demuestra que los macrófagos epitelioides son
alargadas con largos núcleos pálidos y citoplasma rosa. Los macrófagos se organizan en
comités llamadas células gigantes. La célula gigante típico para los granulomas
infecciosos se llama una célula gigantes de Langhans y ha los núcleos alineados a lo
largo de un borde de la celda. El proceso de la inflamación granulomatosa se lleva a
cabo durante meses o años. (¿Has oído hablar de un comité de acción que se completó
en tan poco tiempo? Piense en un granuloma como un "grupo de trabajo".)
Con el fin de encontrar las micobacterias en una sección de tejido, una
mancha para bacilos acidorresistentes se hace (tinción AFB). La mancha
micobacterias como varillas rojas, como se ve aquí en una gran ampliación.
Cuando la respuesta inmune es
deficiente o se siente abrumado por
una extensa infección, entonces es
posible ver el patrón bruto de la
enfermedad granulomatosa se ve
aquí. Este es un patrón "miliar" de
granulomas porque hay una multitud
de pequeños granulomas moreno,
de 2 a 4 mm de tamaño, repartidos
por todo el parénquima pulmonar. El
patrón miliar recibe su nombre por la
semejanza de los granulomas a Millet
semillas.
En más de cerca, el patrón miliar es visto en todo el pulmón. La difusión del
agente infeccioso (M. tuberculosis, hongos) puede producir un patrón similar
en otros órganos.
Este es un granuloma fúngica
producida por Aspergillus. Un
proceso infeccioso es sugerido
por el hecho de que la lesión ha
cruzado la fisura como si no
estuviera allí. Una neoplasia
generalmente se impide
inicialmente por una barrera
anatómica. Esto tiene un
granuloma, el margen rojo
irregular y una empresa, centro
de bronceado-naranja.
He aquí otro granuloma por
hongos . Tenga en cuenta los
bordes bien delimitados a
este granuloma, que le dan
una discreta apariencia
esférica tanto groseramente
y radiográficamente.
El compromiso pulmonar
por estos granulomas
fúngicos es más
extensa. Las infecciones
por hongos son más
comunes en los pacientes
que están
inmunosuprimidos.
Un aspergiloma compuesto por hifas azul-tinción de Aspergillus se ve aquí en
un bronquio. Bolas de hongos también se pueden formar cuando los hongos
colonizan lesiones cavitarias de tuberculosis.
Bifurcación, hifas septadas están cerca embala-aquí y se irradia hacia el
exterior en este aspergiloma.
Las hifas del Aspergillus se ve más claramente aquí. Aspergillus tiene una
propensión a invadir vasos sanguíneos.
Este granuloma bien formado tiene una gran células gigantes de Langhans en
el centro. Dos pequeñas esférulas de Coccidioides immitis se ven en la célula
gigante.
A mayor aumento, el grueso muro de la C. immitis esférula se ve en una célula
gigante en el centro de esta imagen. El spherule contieneendosporas . En los
Estados Unidos, C. immitis es endémico en el desierto del suroeste, pero se
puede encontrar que habitan las llanuras secas del Norte y del Sur. En la
naturaleza, C. immitis existe en una forma de hifas con artrosporas alternantes
característicos.
 Enfermedades Obstructivas
Estos pulmones aparecen esencialmente normal, pero son de aspecto normal,
ya que son los pulmones con hiperinsuflación de un paciente que murió con el
estado asmático.
La sección de corte del pulmón
hiperinflado de un paciente
moribundo en el estado
asmático aparece esencialmente
normal.
Este reparto del árbol bronquial se forma de moco espesadas y se escupe por un
paciente durante un ataque asmático. El derramamiento de moco de las
glándulas bronquiales hipertrofiados submucosos, la broncoconstricción y la
deshidratación, contribuyen a la formación de tapones de moco que pueden
bloquear las vías respiratorias en pacientes asmáticos.
Entre el cartílago bronquial a la derecha y la luz bronquial llenos democo de la izquierda
es una submucosa ampliado por la hipertrofia del músculo liso, el edema y la inflamación
(principalmente eosinófilos).Estos son los cambios de asma bronquial, más
específicamente el asma extrínseca de hipersensibilidad de tipo I a los alérgenos. El
conteo de eosinófilos periféricos o los eosinófilos en el esputo se pueden incrementar
durante un ataque asmático.
A mayor aumento, los numerosos eosinófilos son prominentes de sus brillantes gránulos
citoplasmáticos de color rojo en este caso del asma bronquial. Hay dos grandes formas
clínicas de asma que pueden solaparse.
•Asma extrínseca: por lo general hay una asociación con atopia (alergia) mediada por
hipersensibilidad de tipo 1, y los ataques asmáticos se precipitó por el contacto con los
alérgenos inhalados. Esta forma es más frecuente en la infancia.
•Asma intrínseca: los ataques de asma son precipitados por infecciones respiratorias, la
exposición al frío, el ejercicio, el estrés, los irritantes inhalados y medicamentos como la
aspirina.Los adultos son los más afectados.
Esta es otra forma de enfermedad pulmonar
obstructiva conocido como bronquiectasia.
La bronquiectasia se produce cuando hay
obstrucción o infección con la inflamación y
la destrucción de los bronquios de modo que
no es la dilatación permanente. Una vez que
los bronquios dilatados están presentes,
como se ve aquí groseramente en la porción
media inferior del pulmón, el paciente tiene
infecciones recurrentes debido a la estasis en
estas vías respiratorias. Copius producción
de esputo purulento con tos es típico.
Una vista más cercana demuestra la esfera de actividad de los bronquios
dilatados con bronquiectasias. La bronquiectasia tiende a ser localizado con los
procesos de enfermedad tales como neoplasmas y cuerpos extraños aspirados
que bloquean una parte de las vías respiratorias. Bronquiectasias generalizada es
típico de los pacientes con fibrosis quística que tienen infecciones recurrentes y
la obstrucción de las vías respiratorias por el moco a través de los pulmones.
Las bronquiectasias se ve aquí. Los episodios repetidos de inflamación pueden
causar cicatrización, lo que ha dado lugar aadherencias fibrosas entre los
lóbulos. Adherencias pleurales fibrosos son comunes en personas que han tenido
episodios anteriores de la inflamación de los pulmones que implica la pleura. Con
una amplia participación, el espacio pleural puede ser borrada.
La parte media inferior de esta microfotografía muestra un bronquio dilatado
en el que la mucosa y la pared no se ve con claridad debido a la inflamación
necrotizante con la destrucción. Esta es la apariencia microscópica de las
bronquiectasias. La bronquiectasia no es una enfermedad específica, sino una
consecuencia de otro proceso de la enfermedad que destruye las vías
respiratorias.
Esta microfotografía muestra un bronquio con aumento del número de células
inflamatorias crónicas en la submucosa. La bronquitis crónica no tiene hallazgos
patológicos característicos, sino que se define clínicamente como una tos productiva
persistente durante al menos tres meses consecutivos en al menos dos años
consecutivos. La mayoría de los pacientes son fumadores. A menudo, hay características
de enfisema también. Desde la bronquitis crónica y el enfisema a menudo se superponen,
el término "enfermedad pulmonar obstructiva crónica" (EPOC) se puede aplicar.
La mayoría de los casos de EPOC son la consecuencia del consumo de tabaco. El daño
pulmonar es acumulativo y permanente y no reversible. Por lo tanto, la reducción en el
número de fumadores puede reducir las consecuencias para la salud y los costos. A nivel
mundial, un tercio de tabaco producido y consumido, y un tercio de todos los fumadores,
residen en China. La economía de la producción y el consumo de cigarrillos deben ser
modificados para disuadir a las personas de fumar, o la economía de la salud de la población
disminuyó serán inaceptables.
La cavidad del pecho se abre en la
autopsia para revelar numerosos
grandes ampollas aparente en la
superficie de los pulmones en un
paciente moribundo con
enfisema. Las ampollas son grandes
espacios aéreos dilatados que
sobresalen de debajo de la pleura. El
enfisema se caracteriza por una
pérdida de parénquima pulmonar
por la destrucción de los alvéolos de
modo que no es la dilatación
permanente de los espacios aéreos
con pérdida de retroceso elástico.
En la sección de corte del pulmón, se ven los
espacios aéreos dilatados con
enfisema. Aunque tiende a haber algo de
cicatrización con el tiempo a causa de
infecciones superpuestas, el proceso
enfisematosa es uno de pérdida de
parénquima pulmonar, la fibrosis no. Hay
dos tipos principales de enfisema
centrolobulillar: (centroacinar) y panlobular
(panacinar).
El primero implica principalmente los
lóbulos superiores mientras que el segundo
involucra a todos los campos pulmonares,
en particular las bases. Enfisema
centrolobulillar se produce con la pérdida de
los bronquiolos respiratorios en la porción
proximal de los acinos, con preservación de
los alvéolos distales. Este patrón es más
típico para los fumadores. Enfisema
panacinar se produce con la pérdida de
todas las porciones del acino del bronquiolo
respiratorio a los alvéolos. Este patrón es
típico para la deficiencia de alfa-1-
antitripsina.
Este es un aspecto más sutil para el enfisema centrolobulillar en el que hay "agujeros sucios" que aparecen de
manera focal donde las porciones centrales de acinos pulmonares han perdido parénquima pulmonar durante la
percepción de pigmento antracótico al mismo tiempo. Este patrón es típico para los fumadores.
Los fumadores tienen un mayor número de neutrófilos y macrófagos en sus alvéolos. Fumar irrita los macrófagos
alveolares, lo que a su vez liberan factores quimiotácticos de neutrófilos, como la interleucina 8, reclutando así
neutrófilos. Además, la nicotina es quimiotáctico para neutrófilos, y el humo puede activar la vía alternativa del
complemento (una cascada inflamatoria). Las proteasas, particularmente de la elastasa, son secretados por estos
neutrófilos y macrófagos. Las proteasas son enzimas que son capaces de digerir el tejido pulmonar y estos productos
químicos son responsables del daño observado en el enfisema. Los oxidantes y los radicales libres en el humo
también inhiben la alfa-1-antitripsina que circula en el pulmón que protege los alvéolos de proteasas. La irritación
crónica por el humo también puede conducir a la bronquitis crónica con el exceso de producción de moco. No se
permite fumar interfiere con la acción de los cilios del epitelio respiratorio y el moco no se puede borrar. Esto
predispone al fumador a infecciones secundarias y repetidas.
Microscópicamente a gran aumento, la pérdida de las paredes alveolares con
enfisema se demuestra. Espacios aéreos restantes están dilatadas.
 Enfermedades Vasculares
Visto en la arteria pulmonar en el
pulmón a la izquierda en la
sección de corte es un gran
pulmonar tromboémbolo . Tales
tromboémbolos normalmente se
originan en las venas de las
piernas o las venas de la pelvis de
las personas que están
inmovilizados. Otros factores
incluyen traumatismos en las
extremidades, estados de
hipercoagulabilidad (ejemplos
incluyen el síndrome de ajuares
en los pacientes con carcinomas,
proteína C o la deficiencia de S, el
uso de anticonceptivos orales), la
insuficiencia cardíaca, el
embarazo y la edad avanzada.
Aquí hay una "embolia silla de montar" que sirve de puente a través de la arteria
pulmonar del corazón, ya que se divide en arterias pulmonares principales
derecho e izquierdo. Una embolia Dicha silla es una causa de muerte súbita. Esta
tromboémbolo muestra el aspecto macroscópico típico. La superficie es algo
irregular, y hay zonas de tan pálido que se mezcla blanco con zonas color rojo
oscuro. El trombo suele tener los contornos de la vena en la que se formó.
Grandes tromboémbolos pueden
causar la muerte. Mediano
thrombomboli (bloqueo de una
arteria pulmonar a un lóbulo o
conjunto de lóbulos) puede
producir la lesión se ve aquí - un
infarto pulmonar hemorrágico,
debido a que el paciente
sobrevive. El infarto es y sobre la
base de la pleura en forma de
cuña. Estos infartos son
hemorrágica porque, a pesar de la
arteria pulmonar que lleva la
mayor parte de la sangre y el
oxígeno se corta, las arterias
bronquiales de la circulación
sistémica (el suministro de
aproximadamente 1% de la sangre
a los pulmones) no se corta.
Aquí es un área más grande de miocardio
producido por un tromboémbolo de
tamaño medio en el pulmón. Esta
miocardio ha empezado a organizar en los
márgenes. También es posible tener
tromboembolia pulmonar pequeño
múltiplo que no causan muerte súbita y no
ocluir una rama suficientemente grande de
la arteria pulmonar a causa de miocardio.
Sin embargo, si hay un montón de
pequeños émbolos, sobre todo si se
dispensa a los pulmones durante un
período de tiempo, entonces
colectivamente pueden bloquear las
pequeñas arterias suficientes para
producir hipertensión pulmonar.
Una vista más cercana de una tromboémbolo llenar una arteria pulmonar
principal revela un aspecto en capas, típica de un trombo que se formó en una
vena grande de la pelvis o de las extremidades inferiores.
Esta es la apariencia microscópica de un tromboémbolo pulmonar en una arteria
pulmonar grande. Hay interdigitales áreas de color rosa pálido y rojo que forman
las "líneas de Zahn" característico de un trombo. Estas líneas representan capas
de glóbulos rojos, plaquetas y de fibrina que se tumban hacia abajo en el
recipiente que el trombo forma.
Aquí un tromboémbolo se embala en una arteria pulmonar. Con el tiempo, si el
paciente sobrevive, el tromboémbolo se someterá a organización y disolución.
He aquí una pequeña tromboémbolo en la arteria pulmonar periférica. Un pequeño PE
Tal como este probablemente no se dio cuenta o causar problemas a menos que
hubiera muchos de ellos se duchó en la circulación pulmonar de una sola vez o durante
un período de tiempo. Esto podría conducir a la hipertensión pulmonar.
Las bandas fibrosas de tejido conectivo a través de esta rama de la arteria
pulmonar indican organización de un tromboémbolo pulmonar remoto. Si
muchas arterias pulmonares están involucrados en este proceso, podría dar
lugar a la hipertensión pulmonar.
Por debajo de la flecha blanca se puede ver una banda fibrosa en una arteria
pulmonar periférica de un tromboémbolo pulmonar organizada
remoto. Tenga en cuenta que las placas de ateroma de la íntima de la arteria
pulmonar a la derecha son indicativos del efecto de tales embolización -
hipertensión pulmonar.
 Neoplasias
Este es un carcinoma de células
escamosas del pulmón que está
surgiendo centralmente en el
pulmón (como la mayoría de los
carcinomas de células escamosas
hacen). Se obstruye el bronquio
principal derecho. La neoplasia es
muy firme y tiene un color blanco
pálido a la superficie de corte de
color canela
Estos puntos de vista tomografía computarizada del tórax por encima y
debajo demuestra un gran carcinoma de células escamosas del lóbulo
superior derecho que se extiende alrededor del bronquio principal derecho y
también invade el mediastino e involucra los ganglios linfáticos hiliares.
Este es un carcinoma de células
escamosas más grande en el que
una porción del tumor demuestra la
cavitación en el centro,
probablemente debido a que el
tumor superó su suministro de
sangre. Los carcinomas de células
escamosas son uno de los tumores
malignos primarios más comunes de
los pulmones y se ven con mayor
frecuencia en los fumadores.
Esta radiografía de tórax demuestra un gran carcinoma de células
escamosas del lóbulo superior derecho.
Este es otro carcinoma de células escamosas que se extiende desde hilio a la
pleura. Las áreas negras representan pigmento antracótico atrapado en el
tumor.
Esta radiografía de tórax
muestra un gran 5 cm de
diámetrocarcinoma de células
escamosas del lóbulo inferior
derecho. El 1,5 cm opacidad
brillante en el centro de la masa
es un granuloma calcificado que
se ve en vista lateral a estar
detrás de la neoplasia.
Adicionales áreas
granulomatosas calcificadas son
medial a la masa. Los lazos de
alambre esternales son de un
procedimiento de derivación de
la arteria coronaria anterior.
Esta es la apariencia microscópica del carcinoma de células escamosas con
nidos de células poligonales con citoplasma rosa y bordes de celdas
distintas. Los núcleos son hipercromáticos y angular.
El citoplasma de color rosa con bordes de celdas distintas y puentes
intercelulares característicos de un carcinoma de células escamosas son vistos
aquí con una gran ampliación. Tales características se ven en tumores bien
diferenciados (aquellos que se asemejan más a la célula de origen).
En este carcinoma de células escamosas en la parte superior izquierda es un
"eddy escamosas" con una perla de la queratina . A la derecha, el tumor es
menos diferenciado y varios oscuras figuras mitóticas son vistos.
perla de la
queratina
figuras mitóticas
Este es un adenocarcinoma periférica
del pulmón. Los adenocarcinomas y
los carcinomas anaplásico de células
grandes tienden a ocurrir más
periféricamente en el pulmón. El
adenocarcinoma es el tipo de célula
del tumor pulmonar primario que se
produce con mayor frecuencia en los
no fumadores y en fumadores que
han dejado de fumar. Si este tumor
se limita al pulmón (una etapa
inferior), a continuación, la resección
podría tener una mayor posibilidad
de curación. La aparición de
aislamiento de esta neoplasia sugiere
que el tumor es primario en lugar de
metastásica.
Este es otro tipo menos común de
adenocarcinoma de pulmón
conocido como adenocarcinoma in
situ (carcinoma bronquioloalveolar
anteriormente). Visto aquí es la
variante que aparece
groseramente (y en la radiografía
de tórax) como zona menos bien
definida que se asemeja
consolidación neumónica. La masa
mal definida que implica el lóbulo
superior hacia la derecha aquí
tiene un bronceado pálido a gris
apariencia.
Microscópicamente, el adenocarcinoma in situ (carcinoma bronquioloalveolar
anteriormente) se compone de células columnares que proliferan a lo largo del
marco de septos alveolares, un patrón de crecimiento de modo caled-
"lepidic". Las células tumorales son bien diferenciados. Estas neoplasias, una
forma de adenocarcinoma, en general tienen un mejor pronóstico que la mayoría
de los otros cánceres primarios de pulmón, pero no se pueden detectar en una
etapa baja.
Con origen en el centro de este
pulmón y difundir ampliamente un
pequeño carcinoma anaplásico de
células (células en avena). La
superficie de corte de este tumor
tiene un suave, lobulado, de color
blanco a aspecto bronceado. El
tumor se ve aquí ha provocado
obstrucción del bronquio principal
del pulmón izquierdo por lo que se
derrumbó el pulmón
distal. Carcinomas de células de
avena son muy agresivos y, a
menudo metástasis ampliamente
antes de la masa del tumor
primario en el pulmón alcanza un
tamaño grande.
Aquí es un carcinoma de células de
avena que se está extendiendo a lo
largo de los bronquios. Las zonas
redondeadas negras moteadas
representan los ganglios linfáticos
hiliares con carcinoma metastásico.
Estas neoplasias son más
susceptibles a la quimioterapia que
la radioterapia o la cirugía, pero el
pronóstico es aún
pobre. Carcinomas de células de
avena se producen casi
exclusivamente en los fumadores.
Este es el patrón microscópico de una anaplásico de células pequeñas
(células en avena) Carcinoma en el que las pequeñas células de color azul
oscuro con citoplasma mínimo se empaquetan en hojas.
He aquí dos ejemplos de una neoplasia pulmonar benigna conocida como un
hamartoma pulmonar. Estas lesiones poco comunes aparecen en la radiografía
de tórax como una "lesión de la moneda" que tiene un diagnóstico diferencial
de granuloma y neoplasia maligna localizada. Ellos son firmes y discreto y con
frecuencia tienen calcificaciones en los que también aparecen en la
radiografía. La mayoría son pequeñas (menos de 2 cm).
El hamartoma pulmonar se ve al microscopio que se compone principalmente
de cartílago benigno de la derecha que se involucró con un estroma
fibrovascular y las glándulas bronquiales dispersos de la izquierda. Un
hamartoma es una neoplasia en un órgano que se compone de elementos de
tejido que normalmente se encuentran en ese sitio, pero creciente en una masa
irregular.
Múltiples masas de tamaño variable se
observan en todos los campos
pulmonares. Estos nódulos-tan blanco
son característicos para el carcinoma
metastásico. Las metástasis en los
pulmones son más frecuentes aún que
los tumores primarios de pulmón,
simplemente porque muchos otros
tumores primarios pueden hacer
metástasis a los pulmones. Incluso los
ganglios hiliares en esta fotografía
demuestran nódulos de carcinoma
metastásico. Los nódulos son por lo
general en la periferia y no causan
mayor obstrucción.
Esta radiografía de tórax
muestra un patrón nodular
resultante de múltiples
pequeñas metástasis en el
pulmón de un
adenocarcinoma de colon.
Aquí son más grandes, pero todavía
nódulos de tamaño variable de
carcinoma metastásico en el pulmón.
Esta radiografía de tórax muestra un patrón nodular resultante de múltiples
metástasis en el pulmón de un adenocarcinoma de colon. Este es el mismo
paciente como la radiografía anterior, pero en un punto posterior en el
curso. (La placa y tornillos en la columna cervical repararon una fractura
patológica de metástasis).
Un nido de metástasis de carcinoma ductal infiltrante de mama se ve en
un canal linfático dilatado en el pulmón. Los carcinomas metastatizan con
frecuencia a través de los vasos linfáticos. Adenocarcinoma prostático es
famoso por metástasis a los pulmones en un patrón "linfangitis" en el que las
rayas de tumor aparecen entre los lóbulos pulmonares y debajo de la pleura en
espacios linfáticos.
Un foco de carcinoma metastásico de mama se ve en la superficie pleural
del pulmón. Dichas metástasis pleurales pueden conducir a derrames
pleurales, incluyendo derrames hemorrágicos, y la citología del líquido
pleural a menudo pueden revelar las células malignas.
La masa tumoral blanco rodeando densa
está surgiendo de la pleura visceral y es un
mesotelioma. Estos son grandes tumores
voluminosos que pueden llenar la cavidad
del pecho. El factor de riesgo para el
mesotelioma es la exposición al amianto.
Sin embargo, el mesotelioma es raro,
incluso en personas con exposición al
asbesto. Asbestosis predispone más
comúnmente a los carcinomas
broncogénicos, aumentando el riesgo por
un factor de cinco. Fumar aumenta el
riesgo de cáncer de pulmón en un factor de
diez. Por lo tanto, los fumadores con
antecedentes de exposición al asbesto
tienen un riesgo 50 veces mayor
probabilidad de desarrollar cáncer de
pulmón.
Los mesoteliomas tienen o células fusiformes o células redondeadas
regordetes que forman configuraciones glandulares, como se ve aquí a alta
potencia microscópicamente. Son muy difíciles de diagnosticar
citológicamente.
 Enfermedades Intersticiales
Este es el agente causante de la asbestosis, un largo y delgado de fibra de
amianto . Algunas casas, lugares de negocios, y los barcos siguen conteniendo
productos de construcción con amianto, particularmente materiales de
aislamiento, por lo que se debe tener cuidado al hacer la remodelación o
reconstrucción.
La fibra de amianto se recubre con el hierro y el calcio, por lo que se refiere a
menudo como un "cuerpo ferruginoso" como se ve aquí con una mancha de
hierro. La ingestión de estas fibras por los macrófagos pone en marcha una
respuesta fibrogénicos través de la liberación de factores de crecimiento que
promueven la deposición de colágeno por los fibroblastos.
Otra lesión macroscópica típica de neumoconiosis y asbestosis en
particular, es una placa pleural fibrosa . Visto aquí en el lado pleural de las
hojas del diafragma son varias placas pleurales-tan blanco.
Microscópicamente, la placa pleural fibrosa se compone de capas densas de
colágeno.
Un nódulo silicótica dentro del parénquima pulmonar se ve aquí. Se compone
principalmente de haces de colágeno entrelazado de color rosa. Hay una
reacción inflamatoria mínima. Cuanto mayor es el grado de exposición a la
sílice y el aumento de la duración de la exposición determinan la cantidad de
formación de nódulos silicótica y el grado de enfermedad pulmonar
restrictiva. La silicosis aumenta el riesgo de carcinoma de pulmón sólo
alrededor de 2 veces.
Pigmento antracótico normalmente no es fibrogénica, pero en cantidades
masivas (como en "la enfermedad del pulmón negro" en los mineros del
carbón) una respuesta fibrogénica puede ser obtenido para producir el
"neumoconiosis de los mineros del carbón" se ve aquí.
Por microscopía de luz polarizada se puede ver la etiología de la mayoría de las
neumoconiosis (incluso las de los mineros de carbón) - cristales de sílice. Aquí se
ven cristales blancos brillantes de diferentes tamaños. La sílice induce una
respuesta fibrogénicos por los macrófagos para producir los focos nodular de la
deposición de colágeno.
Colecciones blancas brillantes de cristales polarizables son vistos aquí, pero
son difusas y en torno a los espacios vasculares. Este es el pulmón de un
paciente con una larga historia de uso de drogas intravenosas. Sólo alrededor
del 1% de tales personas conseguir un grado significativo de la fibrosis
pulmonar. Los cristales representan talco que se utiliza para diluir el fármaco
inyectado.
Los agujeros redondeados que aparecen en los espacios vasculares aquí en el
pulmón son la embolia grasa . Síndrome de embolización grasa ocurre más a
menudo después de un traumatismo con fractura de los huesos largos que
libera los glóbulos de grasa en la circulación que se encuentran atrapados en los
capilares pulmonares. En conjunto, tienen el mismo efecto que un gran émbolo
pulmonar silla.
Este es un hallazgo poco frecuente que puede complicar un embarazo a término
en el parto. Visto aquí en una rama de la arteria pulmonar es una embolia de
líquido amniótico que tiene capas de escamas fetales. Embolización El líquido
amniótico puede tener el mismo resultado que una gran embolia pulmonar silla.
Este es un ejemplo de la neumonitis por hipersensibilidad que puede ocurrir
cuando hay un polvo orgánico inhalado que produce una localizada para de
hipersensibilidad tipo III (Arthus) reacción de complejos antígeno-
anticuerpo. Los síntomas de la disnea, la tos, la fiebre y disminuir cuando la
persona afectada deja el entorno en el que se encuentra el antígeno
ofensor. No hay grandes complicaciones a largo plazo.
Una forma de neumonitis por hipersensibilidad es conocida como el pulmón del
granjero porque el granjero inhala actinomicetos termófilos en heno mohoso
que desencadenó la reacción. Polvo Bird (enfermedad del criador de aves) y los
moldes en los acondicionadores de aire pueden producir problemas
similares. Los fardos en este campo cerca de Sterling son de buena calidad y
menos probabilidades de producir esta enfermedad.
El pulmón del granjero debe distinguirse de la "enfermedad de masilla del
silo", que es una neumonitis química aguda debido a los gases tóxicos
liberados por la fermentación del ensilaje a la atmósfera en el interior
del silo (un ejemplo de lo que se ve aquí en esta granja entre Edimburgo y
Glasgow).
Este es un ejemplo de la fibrosis pulmonar. Algunos casos de enfermedad
pulmonar restrictiva no tienen origen conocido - esto es, se les conoce como la
fibrosis pulmonar idiopática. La alveolitis que produce la proliferación de
fibroblastos y la deposición de colágeno es progresiva en el tiempo.
A tricrómico resalta el tejido conjuntivo colágeno de la fibrosis pulmonar en
azul.
Una de las causas de la
fibrosis pulmonar es
sarcoidosis intersticial.
Además de aumento de la
trama intersticial, la
radiografía de tórax puede
mostrar prominente
linfadenopatía hiliar (de no
caseificantes inflamación
granulomatosa) como se
muestra.
Aquí es un ejemplo de daño
alveolar difuso en el que el
pulmón es difusamente firme y
elástica. Clínicamente, esto se
conoce como síndrome de
dificultad respiratoria del adulto
(SDRA).
Esta es la apariencia microscópica de daño alveolar difuso (DAD) en el pulmón. DAD es
simplemente la vía final común de una variedad de lesiones pulmonares severas. A
principios de DAD, existen membranas hialinas que recubren los alvéolos. Más tarde, la
proliferación de nuemocitos tipo II y, a continuación inflamación intersticial y fibrosis se
ven. Altas tensiones de oxígeno necesarios para el tratamiento de la hipoxia resultante
de DAD y sus etiologías potencializan aún más esta enfermedad.
Independientemente de la etiología de las enfermedades pulmonares
restrictivas, muchos pueden dar lugar a fibrosis extensa. El aspecto
macroscópico, como se ve aquí en un paciente con la organización de daño
alveolar difuso, que se conoce como cáncer de pulmón "nido de abeja", debido
a la aparición de los espacios aéreos irregulares entre las bandas de tejido
conectivo fibroso denso.
Enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas Ambos pueden afectar a la
circulación arterial pulmonar. La pérdida de parénquima pulmonar normal conduce a la
hipertensión pulmonar que conduce al engrosamiento de las arterias pequeñas a lo
largo con la reduplicación para formar una lesión plexiforme, como se ve aquí en una
arteria pulmonar periférica.
Este es un ejemplo de un patrón poco común de lesión llamada neumonitis intersticial descamativa
(DIP) que se caracteriza por una proliferación de los macrófagos alveolares (no descamadas células
de tipo II pensado como originalmente) llenar los alvéolos. Aunque algunos de estos casos pasan a
difundir la fibrosis intersticial, muchos de los pacientes responden mejor a la terapia con
corticosteroides que los pacientes con otras causas de fibrosis intersticial.
Fumar puede estar relacionado con varias enfermedades pulmonares intersticiales entre ellos el DIP
se muestra aquí, así como la bronquiolitis respiratoria, pulmonar histiocitosis de células de
Langerhans (granuloma eosinófilo de pulmón) y la fibrosis pulmonar idiopática. [Washko GR,
Hunninghake GM, Fernández IE, et al.Volúmenes pulmonares y enfisema en los fumadores con
intersticiales pulmonares Anomalías. N Engl J Med 2011; 364:897-906]

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  • 3. La superficie de corte de este pulmón demuestra el aspecto típico de una bronconeumonía con áreas de consolidación amarillo bronceado. Pulmón restante es de color rojo oscuro debido a la congestión pulmonar marcada. Bronconeumonía (neumonía lobular) se caracteriza por áreas parcheadas de consolidación pulmonar. Estas áreas se vuelven casi confluentes en el lóbulo inferior izquierdo en la parte inferior izquierda de las áreas fotografiadas. Las de consolidación son más firmes que el pulmón circundante.
  • 4. He aquí otro ejemplo de una bronconeumonía. Las áreas más claras que parecen estar en relieve en la superficie de corte del pulmón circundante son las áreas de consolidación del pulmón.
  • 5. A mayor aumento, se observa el patrón de la distribución irregular de una bronconeumonía. Las áreas consolidadas aquí coinciden muy de cerca el modelo de lóbulos pulmonares (de ahí el término neumonía "lobular"). A bronconeumonía es clásicamente un "hospital adquiridos" neumonía se observa en personas que ya están enfermas de otro proceso de la enfermedad. Organismos bacterianos típicos incluyen: Staphylococcus aureus, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas.
  • 6. Esta bronconeumonía es más sutil, pero hay áreas de consolidación más ligero bronceado. El hilo se ve en la parte inferior derecha con la radiación de las arterias pulmonares y los bronquios. Muchos bronconeumonías siguen una neumonía viral antes, sobre todo en las personas mayores en los meses de invierno, cuando la gripe es más común.
  • 7. Esta es una neumonía lobar en el que se ha producido la consolidación de todo el lóbulo superior izquierdo. Este patrón es mucho menos común que el patrón de bronconeumonía. En parte, esto es debido al hecho de que la mayoría de neumonías lobares son por Streptococcus pneumoniae (neumococo) y durante décadas, éstos han respondido bien a la terapia con penicilina de manera que, los casos graves avanzadas no se consideran con frecuencia. Sin embargo, los neumococos, como la mayoría de otras bacterias, están desarrollando una mayor resistencia a los antibióticos. Neumonía neumocócica grave persiste, incluso en los jóvenes a las personas de mediana edad (no sólo los muy jóvenes y los muy viejos) y tiene una tasa de mortalidad del 20%!
  • 8. Una vista más cercana de la neumonía lobar demuestra la clara diferencia entre el lóbulo superior y el lóbulo inferior consolidado. Radiográficamente, áreas de consolidación aparecen como infiltrados.
  • 9. La superficie pleural izquierda demuestra gruesa de color amarillo marrón exudado purulento y la cavidad pleural se llena de exudado purulento. Este es un empiema . La neumonía puede complicarse con una pleuritis. En un principio, no puede ser sólo un derrame en el espacio pleural. También puede haber una pleuritis fibrinosa. Sin embargo, las infecciones bacterianas del pulmón se puede propagar a la pleura para producir una pleuritis purulenta. Una acumulación de pus en el espacio pleural se conoce como empiema.
  • 10. Aquí se ven dos abscesos pulmonares , uno en el lóbulo superior y otro en el lóbulo inferior de este pulmón izquierdo. Hay zonas adyacentes de la consolidación del moreno con bronconeumonía. Un absceso es una complicación de la neumonía grave, más típicamente de organismos virulentos, como Staphylococcus aureus . Los abscesos suelen ser complicaciones de la aspiración, en la que aparecen con mayor frecuencia en el pulmón derecho posterior.
  • 11. Aquí se ven los abscesos pulmonares groseramente en la que el exudado purulento ha escurrido tras seccionar para revelar las cavidades de los abscesos. Los abscesos pueden ser una fuente de la septicemia y son difíciles de tratar.
  • 12. Se trata de una bronconeumonía abscesos en el que varios abscesos con paredes irregulares, superficie rugosa son vistos dentro de las áreas de consolidación bronceado. Los abscesos pulmonares, si es suficientemente grande, contendrá material necrótico licuado y exudado purulento que a menudo resulta en un nivel aire-líquido mediante radiografía de tórax en el absceso.
  • 13. A la izquierda los alvéolos se llenan con un exudado neutrofílico que corresponde a las áreas de consolidación visto groseramente con la bronconeumonía. Esto contrasta con el pulmón ventilado en la parte derecha de la microfotografía.
  • 14. A mayor aumento se puede observar un área irregular de los alvéolos que están llenos de células inflamatorias. La estructura alveolar aún se mantiene, por lo que una neumonía a menudo se resuelve con la destrucción mínima residual o daños en el pulmón.
  • 15. A mayor aumento, se observa que el exudado alveolar principalmente de los neutrófilos. Las paredes alveolares circundantes tienen capilares que están dilatados y llenos de RBC. Tal proceso exudativa es típico para la infección bacteriana. Este exudado da lugar a la tos productiva de esputo purulento amarillo visto con neumonías bacterianas
  • 16. Bacterias más virulentas y / o neumonías más graves pueden estar asociados con la destrucción del tejido pulmonar y la hemorragia. Aquí, las paredes alveolares ya no son visibles porque no hay formación de abscesos temprana. También hay hemorragia.
  • 17. A mayor aumento, se muestra la neumonía abscesos temprano. Paredes alveolares no se ven con claridad, sólo hojas de neutrófilos.
  • 18. Este absceso focal más que contiene un exudado neutrofílico, así como colonias bacterianas de color azul oscuro sugiere aspiración o propagación hematógena de la infección al pulmón. El material aspirado de la región oral- faríngeo contiene flora bacteriana. La diseminación hematógena de la infección a los pulmones podría ocurrir a partir de la septicemia o de la endocarditis infecciosa que implica el lado derecho del corazón.
  • 19. Hay una localizada cuerpo extraño de células gigantes respuesta al material aspirado se ve aquí con una gran ampliación. El material aspirado puede también producir la inflamación de la irritación química, como con los contenidos gástricos.
  • 20. Casi todo el lóbulo medio del pulmón derecho esto está implicado por un absceso crónico como se ve aquí en la sección. El área de absceso es de color amarillo bronceado, y fue agente infeccioso muy firme. El responsable aquí esNocardia, que es conocido por producir inflamación crónica abscesos.
  • 21. Este es un aspecto microscópico de la inflamación crónica abscesos con grandes áreas de color rosa tejido necrótico presente a la izquierda que están bordeadas por tejido de granulación con numerosos capilares prominentes llenas de sangre.
  • 22. Una mancha de ácido rápido demuestra un organismo filamentoso largo en el centro que es de color rojo oscuro. Esto es típico paraNocardia infección. Este organismo normalmente infecta a las personas inmunocomprometidas. Infecciones por Nocardia braziliensis pueden llegar a ser difundidos, a menudo con el cerebro.
  • 23. Esta es la apariencia microscópica de una neumonía viral con infiltrados linfocitarios intersticiales. Tenga en cuenta que no hay exudado alveolar. Por lo tanto, el paciente con este tipo de neumonía probablemente no tendrá una tos productiva. Las causas más comunes para la neumonía viral son la influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, metapneumovirus humano, y el virus sincitial respiratorio (RSV aparece sobre todo en niños). El citomegalovirus puede aparecer en huéspedes inmunocomprometidos. Influenza A virus de virulencia varía considerablemente, ya que el virus se somete a la deriva genética y cambiar con recombinaciones de su genoma segmentado de ARN, particularmente con el cambio cuando hay cambio de especies cruzadas, más a menudo con las aves y los cerdos. Los ejemplos incluyen: H1N1, H1N5, H7N9.
  • 24. Este es el virus respiratorio syntytial (RSV) en un niño. Nota las células gigantes que son parte del efecto citopático viral. El recuadro muestra una célula gigante típico con una inclusión intracitoplasmática redonda, de color rosa. RSV explica muchos casos de neumonía en niños menores de 2 años, y puede ser una causa de muerte en niños de 1 a 6 meses de edad o mayores.
  • 25. Aquí está el aspecto macroscópico de una neumonía lipídica en la que hay una zona amarilla mal definido, claro a la izquierda. Este aspecto amarillo explica el término neumonía "de oro". Hay dos tipos principales de neumonía lipídica: endógenos y exógenos.
  • 26. Esta es la apariencia microscópica de una neumonía lipídica exógeno en el que vacuolas lipídicas aparecen, principalmente a lo largo de las vías respiratorias, acompañado por una respuesta inflamatoria que puede contener células gigantes de cuerpo extraño . El término exógeno se refiere a la origen del material de lípidos fuera del cuerpo. El material oleoso se aspira en el árbol bronquial.
  • 27. Esta es la apariencia microscópica de una neumonía lipídica endógena en el que numerosos lípidos cargados espumosa macrófagos están presentes en los espacios alveolares. El término endógeno se refiere al origen del material de lípidos de la descomposición de pulmón y de la sangre, por lo general distal al sitio de un proceso obstructiva (tal como una neoplasia, un cuerpo extraño inhalado, o la bronquiectasia). Monocitos de sangre se convierten en macrófagos que recogen a ingerir el material lipídico.
  • 29. Aquí está el aspecto macroscópico de un pulmón con tuberculosis. Granulomas tan dispersos están presentes, sobre todo en los campos pulmonares superiores. Algunos de los granulomas grandes tienen caseificación central. Enfermedad granulomatosa del pulmón aparece groseramente nódulos redondeados como de tamaños irregulares que son firmes y de color canela. Nódulos grandes pueden tener necrosis central conocida como gasificación - un proceso de necrosis que incluye elementos tanto de licuefacción y necrosis coagulativa).
  • 30. Este es otro ejemplo de enfermedad granulomatosa del pulmón. El patrón de nódulos más pequeños que tienen una propensión a la participación del lóbulo superior sugiere un proceso granulomatoso en lugar de la enfermedad metastásica.
  • 31. En una inspección más cercana, los granulomas tienen áreas de necrosis caseosa. Esto es muy extensa enfermedad granulomatosa. Este patrón de múltiples granulomas caseosos principalmente en los lóbulos superiores es más característico de (reactivación) tuberculosis secundaria. Sin embargo, los granulomas por hongos (histoplasmosis, criptococosis, coccidioidomicosis) pueden imitar este patrón también.
  • 32. Cuando hay una extensa gasificación y los granulomas implican un bronquio mayor , es posible que gran parte del centro blando necrótico para drenar y dejar atrás una cavidad. La cavitación es típico para grandes granulomas con la tuberculosis. La cavitación es más común en los lóbulos superiores. Pregunta: ¿Cuánto tiempo durará el paciente permanecerá contagiar a otros?
  • 33. Hay una pequeña de color amarillo- marrón granuloma subpleural en el campo a mediados de los pulmones a la derecha. En el hilio es una pequeña bronceado amarillo granuloma en un ganglio linfático hiliar junto a un bronquio. Este es el "complejo de Ghon", que es el aspecto macroscópico característico con tuberculosis primaria. En la mayoría de las personas, la enfermedad granulomatosa no progresará. Con el tiempo, los granulomas disminuyen en tamaño y pueden calcificarse, dejando una mancha calcificado focal en una radiografía de tórax que sugieren la enfermedad granulomatosa remoto.
  • 34. El complejo Ghon se ve aquí más de cerca. La tuberculosis primaria es el patrón que se observa con la infección inicial con la tuberculosis en los niños. Reactivación o tuberculosis secundaria, se ve más típicamente en adultos.
  • 35. Granulomas bien definidos se ven aquí. Se han redondeado los contornos. El uno hacia el centro de la fotografía contiene varias células gigantes de Langhans. Los granulomas se componen de los macrófagos transformados llamadas células epitelioides junto con los linfocitos, de vez en cuando PMN, células plasmáticas y fibroblastos. El localizada, pequeña aparición de estos granulomas sugiere que la respuesta inmune es bastante buena.
  • 36. A menor aumento, esta microfotografía revela múltiples granulomas. Enfermedad granulomatosa por radiografía de tórax puede aparecer como densidades reticulonodulares.
  • 37. El borde de un granuloma se muestra aquí con una gran ampliación. En la parte superior derecha es material caseoso de color rosa amorfa compuesta de los elementos necróticas del granuloma, así como los organismos infecciosos. Esta zona está rodeada por el componente inflamatorio con células epitelioides, linfocitos y fibroblastos.
  • 38. A mayor aumento, el granuloma demuestra que los macrófagos epitelioides son alargadas con largos núcleos pálidos y citoplasma rosa. Los macrófagos se organizan en comités llamadas células gigantes. La célula gigante típico para los granulomas infecciosos se llama una célula gigantes de Langhans y ha los núcleos alineados a lo largo de un borde de la celda. El proceso de la inflamación granulomatosa se lleva a cabo durante meses o años. (¿Has oído hablar de un comité de acción que se completó en tan poco tiempo? Piense en un granuloma como un "grupo de trabajo".)
  • 39. Con el fin de encontrar las micobacterias en una sección de tejido, una mancha para bacilos acidorresistentes se hace (tinción AFB). La mancha micobacterias como varillas rojas, como se ve aquí en una gran ampliación.
  • 40. Cuando la respuesta inmune es deficiente o se siente abrumado por una extensa infección, entonces es posible ver el patrón bruto de la enfermedad granulomatosa se ve aquí. Este es un patrón "miliar" de granulomas porque hay una multitud de pequeños granulomas moreno, de 2 a 4 mm de tamaño, repartidos por todo el parénquima pulmonar. El patrón miliar recibe su nombre por la semejanza de los granulomas a Millet semillas.
  • 41. En más de cerca, el patrón miliar es visto en todo el pulmón. La difusión del agente infeccioso (M. tuberculosis, hongos) puede producir un patrón similar en otros órganos.
  • 42. Este es un granuloma fúngica producida por Aspergillus. Un proceso infeccioso es sugerido por el hecho de que la lesión ha cruzado la fisura como si no estuviera allí. Una neoplasia generalmente se impide inicialmente por una barrera anatómica. Esto tiene un granuloma, el margen rojo irregular y una empresa, centro de bronceado-naranja.
  • 43. He aquí otro granuloma por hongos . Tenga en cuenta los bordes bien delimitados a este granuloma, que le dan una discreta apariencia esférica tanto groseramente y radiográficamente.
  • 44. El compromiso pulmonar por estos granulomas fúngicos es más extensa. Las infecciones por hongos son más comunes en los pacientes que están inmunosuprimidos.
  • 45. Un aspergiloma compuesto por hifas azul-tinción de Aspergillus se ve aquí en un bronquio. Bolas de hongos también se pueden formar cuando los hongos colonizan lesiones cavitarias de tuberculosis.
  • 46. Bifurcación, hifas septadas están cerca embala-aquí y se irradia hacia el exterior en este aspergiloma.
  • 47. Las hifas del Aspergillus se ve más claramente aquí. Aspergillus tiene una propensión a invadir vasos sanguíneos.
  • 48. Este granuloma bien formado tiene una gran células gigantes de Langhans en el centro. Dos pequeñas esférulas de Coccidioides immitis se ven en la célula gigante.
  • 49. A mayor aumento, el grueso muro de la C. immitis esférula se ve en una célula gigante en el centro de esta imagen. El spherule contieneendosporas . En los Estados Unidos, C. immitis es endémico en el desierto del suroeste, pero se puede encontrar que habitan las llanuras secas del Norte y del Sur. En la naturaleza, C. immitis existe en una forma de hifas con artrosporas alternantes característicos.
  • 51. Estos pulmones aparecen esencialmente normal, pero son de aspecto normal, ya que son los pulmones con hiperinsuflación de un paciente que murió con el estado asmático.
  • 52. La sección de corte del pulmón hiperinflado de un paciente moribundo en el estado asmático aparece esencialmente normal.
  • 53. Este reparto del árbol bronquial se forma de moco espesadas y se escupe por un paciente durante un ataque asmático. El derramamiento de moco de las glándulas bronquiales hipertrofiados submucosos, la broncoconstricción y la deshidratación, contribuyen a la formación de tapones de moco que pueden bloquear las vías respiratorias en pacientes asmáticos.
  • 54. Entre el cartílago bronquial a la derecha y la luz bronquial llenos democo de la izquierda es una submucosa ampliado por la hipertrofia del músculo liso, el edema y la inflamación (principalmente eosinófilos).Estos son los cambios de asma bronquial, más específicamente el asma extrínseca de hipersensibilidad de tipo I a los alérgenos. El conteo de eosinófilos periféricos o los eosinófilos en el esputo se pueden incrementar durante un ataque asmático.
  • 55. A mayor aumento, los numerosos eosinófilos son prominentes de sus brillantes gránulos citoplasmáticos de color rojo en este caso del asma bronquial. Hay dos grandes formas clínicas de asma que pueden solaparse. •Asma extrínseca: por lo general hay una asociación con atopia (alergia) mediada por hipersensibilidad de tipo 1, y los ataques asmáticos se precipitó por el contacto con los alérgenos inhalados. Esta forma es más frecuente en la infancia. •Asma intrínseca: los ataques de asma son precipitados por infecciones respiratorias, la exposición al frío, el ejercicio, el estrés, los irritantes inhalados y medicamentos como la aspirina.Los adultos son los más afectados.
  • 56. Esta es otra forma de enfermedad pulmonar obstructiva conocido como bronquiectasia. La bronquiectasia se produce cuando hay obstrucción o infección con la inflamación y la destrucción de los bronquios de modo que no es la dilatación permanente. Una vez que los bronquios dilatados están presentes, como se ve aquí groseramente en la porción media inferior del pulmón, el paciente tiene infecciones recurrentes debido a la estasis en estas vías respiratorias. Copius producción de esputo purulento con tos es típico.
  • 57. Una vista más cercana demuestra la esfera de actividad de los bronquios dilatados con bronquiectasias. La bronquiectasia tiende a ser localizado con los procesos de enfermedad tales como neoplasmas y cuerpos extraños aspirados que bloquean una parte de las vías respiratorias. Bronquiectasias generalizada es típico de los pacientes con fibrosis quística que tienen infecciones recurrentes y la obstrucción de las vías respiratorias por el moco a través de los pulmones.
  • 58. Las bronquiectasias se ve aquí. Los episodios repetidos de inflamación pueden causar cicatrización, lo que ha dado lugar aadherencias fibrosas entre los lóbulos. Adherencias pleurales fibrosos son comunes en personas que han tenido episodios anteriores de la inflamación de los pulmones que implica la pleura. Con una amplia participación, el espacio pleural puede ser borrada.
  • 59. La parte media inferior de esta microfotografía muestra un bronquio dilatado en el que la mucosa y la pared no se ve con claridad debido a la inflamación necrotizante con la destrucción. Esta es la apariencia microscópica de las bronquiectasias. La bronquiectasia no es una enfermedad específica, sino una consecuencia de otro proceso de la enfermedad que destruye las vías respiratorias.
  • 60. Esta microfotografía muestra un bronquio con aumento del número de células inflamatorias crónicas en la submucosa. La bronquitis crónica no tiene hallazgos patológicos característicos, sino que se define clínicamente como una tos productiva persistente durante al menos tres meses consecutivos en al menos dos años consecutivos. La mayoría de los pacientes son fumadores. A menudo, hay características de enfisema también. Desde la bronquitis crónica y el enfisema a menudo se superponen, el término "enfermedad pulmonar obstructiva crónica" (EPOC) se puede aplicar. La mayoría de los casos de EPOC son la consecuencia del consumo de tabaco. El daño pulmonar es acumulativo y permanente y no reversible. Por lo tanto, la reducción en el número de fumadores puede reducir las consecuencias para la salud y los costos. A nivel mundial, un tercio de tabaco producido y consumido, y un tercio de todos los fumadores, residen en China. La economía de la producción y el consumo de cigarrillos deben ser modificados para disuadir a las personas de fumar, o la economía de la salud de la población disminuyó serán inaceptables.
  • 61. La cavidad del pecho se abre en la autopsia para revelar numerosos grandes ampollas aparente en la superficie de los pulmones en un paciente moribundo con enfisema. Las ampollas son grandes espacios aéreos dilatados que sobresalen de debajo de la pleura. El enfisema se caracteriza por una pérdida de parénquima pulmonar por la destrucción de los alvéolos de modo que no es la dilatación permanente de los espacios aéreos con pérdida de retroceso elástico.
  • 62. En la sección de corte del pulmón, se ven los espacios aéreos dilatados con enfisema. Aunque tiende a haber algo de cicatrización con el tiempo a causa de infecciones superpuestas, el proceso enfisematosa es uno de pérdida de parénquima pulmonar, la fibrosis no. Hay dos tipos principales de enfisema centrolobulillar: (centroacinar) y panlobular (panacinar). El primero implica principalmente los lóbulos superiores mientras que el segundo involucra a todos los campos pulmonares, en particular las bases. Enfisema centrolobulillar se produce con la pérdida de los bronquiolos respiratorios en la porción proximal de los acinos, con preservación de los alvéolos distales. Este patrón es más típico para los fumadores. Enfisema panacinar se produce con la pérdida de todas las porciones del acino del bronquiolo respiratorio a los alvéolos. Este patrón es típico para la deficiencia de alfa-1- antitripsina.
  • 63. Este es un aspecto más sutil para el enfisema centrolobulillar en el que hay "agujeros sucios" que aparecen de manera focal donde las porciones centrales de acinos pulmonares han perdido parénquima pulmonar durante la percepción de pigmento antracótico al mismo tiempo. Este patrón es típico para los fumadores. Los fumadores tienen un mayor número de neutrófilos y macrófagos en sus alvéolos. Fumar irrita los macrófagos alveolares, lo que a su vez liberan factores quimiotácticos de neutrófilos, como la interleucina 8, reclutando así neutrófilos. Además, la nicotina es quimiotáctico para neutrófilos, y el humo puede activar la vía alternativa del complemento (una cascada inflamatoria). Las proteasas, particularmente de la elastasa, son secretados por estos neutrófilos y macrófagos. Las proteasas son enzimas que son capaces de digerir el tejido pulmonar y estos productos químicos son responsables del daño observado en el enfisema. Los oxidantes y los radicales libres en el humo también inhiben la alfa-1-antitripsina que circula en el pulmón que protege los alvéolos de proteasas. La irritación crónica por el humo también puede conducir a la bronquitis crónica con el exceso de producción de moco. No se permite fumar interfiere con la acción de los cilios del epitelio respiratorio y el moco no se puede borrar. Esto predispone al fumador a infecciones secundarias y repetidas.
  • 64. Microscópicamente a gran aumento, la pérdida de las paredes alveolares con enfisema se demuestra. Espacios aéreos restantes están dilatadas.
  • 66. Visto en la arteria pulmonar en el pulmón a la izquierda en la sección de corte es un gran pulmonar tromboémbolo . Tales tromboémbolos normalmente se originan en las venas de las piernas o las venas de la pelvis de las personas que están inmovilizados. Otros factores incluyen traumatismos en las extremidades, estados de hipercoagulabilidad (ejemplos incluyen el síndrome de ajuares en los pacientes con carcinomas, proteína C o la deficiencia de S, el uso de anticonceptivos orales), la insuficiencia cardíaca, el embarazo y la edad avanzada.
  • 67. Aquí hay una "embolia silla de montar" que sirve de puente a través de la arteria pulmonar del corazón, ya que se divide en arterias pulmonares principales derecho e izquierdo. Una embolia Dicha silla es una causa de muerte súbita. Esta tromboémbolo muestra el aspecto macroscópico típico. La superficie es algo irregular, y hay zonas de tan pálido que se mezcla blanco con zonas color rojo oscuro. El trombo suele tener los contornos de la vena en la que se formó.
  • 68. Grandes tromboémbolos pueden causar la muerte. Mediano thrombomboli (bloqueo de una arteria pulmonar a un lóbulo o conjunto de lóbulos) puede producir la lesión se ve aquí - un infarto pulmonar hemorrágico, debido a que el paciente sobrevive. El infarto es y sobre la base de la pleura en forma de cuña. Estos infartos son hemorrágica porque, a pesar de la arteria pulmonar que lleva la mayor parte de la sangre y el oxígeno se corta, las arterias bronquiales de la circulación sistémica (el suministro de aproximadamente 1% de la sangre a los pulmones) no se corta.
  • 69. Aquí es un área más grande de miocardio producido por un tromboémbolo de tamaño medio en el pulmón. Esta miocardio ha empezado a organizar en los márgenes. También es posible tener tromboembolia pulmonar pequeño múltiplo que no causan muerte súbita y no ocluir una rama suficientemente grande de la arteria pulmonar a causa de miocardio. Sin embargo, si hay un montón de pequeños émbolos, sobre todo si se dispensa a los pulmones durante un período de tiempo, entonces colectivamente pueden bloquear las pequeñas arterias suficientes para producir hipertensión pulmonar.
  • 70. Una vista más cercana de una tromboémbolo llenar una arteria pulmonar principal revela un aspecto en capas, típica de un trombo que se formó en una vena grande de la pelvis o de las extremidades inferiores.
  • 71. Esta es la apariencia microscópica de un tromboémbolo pulmonar en una arteria pulmonar grande. Hay interdigitales áreas de color rosa pálido y rojo que forman las "líneas de Zahn" característico de un trombo. Estas líneas representan capas de glóbulos rojos, plaquetas y de fibrina que se tumban hacia abajo en el recipiente que el trombo forma.
  • 72. Aquí un tromboémbolo se embala en una arteria pulmonar. Con el tiempo, si el paciente sobrevive, el tromboémbolo se someterá a organización y disolución.
  • 73. He aquí una pequeña tromboémbolo en la arteria pulmonar periférica. Un pequeño PE Tal como este probablemente no se dio cuenta o causar problemas a menos que hubiera muchos de ellos se duchó en la circulación pulmonar de una sola vez o durante un período de tiempo. Esto podría conducir a la hipertensión pulmonar.
  • 74. Las bandas fibrosas de tejido conectivo a través de esta rama de la arteria pulmonar indican organización de un tromboémbolo pulmonar remoto. Si muchas arterias pulmonares están involucrados en este proceso, podría dar lugar a la hipertensión pulmonar.
  • 75. Por debajo de la flecha blanca se puede ver una banda fibrosa en una arteria pulmonar periférica de un tromboémbolo pulmonar organizada remoto. Tenga en cuenta que las placas de ateroma de la íntima de la arteria pulmonar a la derecha son indicativos del efecto de tales embolización - hipertensión pulmonar.
  • 77. Este es un carcinoma de células escamosas del pulmón que está surgiendo centralmente en el pulmón (como la mayoría de los carcinomas de células escamosas hacen). Se obstruye el bronquio principal derecho. La neoplasia es muy firme y tiene un color blanco pálido a la superficie de corte de color canela
  • 78. Estos puntos de vista tomografía computarizada del tórax por encima y debajo demuestra un gran carcinoma de células escamosas del lóbulo superior derecho que se extiende alrededor del bronquio principal derecho y también invade el mediastino e involucra los ganglios linfáticos hiliares.
  • 79. Este es un carcinoma de células escamosas más grande en el que una porción del tumor demuestra la cavitación en el centro, probablemente debido a que el tumor superó su suministro de sangre. Los carcinomas de células escamosas son uno de los tumores malignos primarios más comunes de los pulmones y se ven con mayor frecuencia en los fumadores.
  • 80. Esta radiografía de tórax demuestra un gran carcinoma de células escamosas del lóbulo superior derecho.
  • 81. Este es otro carcinoma de células escamosas que se extiende desde hilio a la pleura. Las áreas negras representan pigmento antracótico atrapado en el tumor.
  • 82. Esta radiografía de tórax muestra un gran 5 cm de diámetrocarcinoma de células escamosas del lóbulo inferior derecho. El 1,5 cm opacidad brillante en el centro de la masa es un granuloma calcificado que se ve en vista lateral a estar detrás de la neoplasia. Adicionales áreas granulomatosas calcificadas son medial a la masa. Los lazos de alambre esternales son de un procedimiento de derivación de la arteria coronaria anterior.
  • 83. Esta es la apariencia microscópica del carcinoma de células escamosas con nidos de células poligonales con citoplasma rosa y bordes de celdas distintas. Los núcleos son hipercromáticos y angular.
  • 84. El citoplasma de color rosa con bordes de celdas distintas y puentes intercelulares característicos de un carcinoma de células escamosas son vistos aquí con una gran ampliación. Tales características se ven en tumores bien diferenciados (aquellos que se asemejan más a la célula de origen).
  • 85. En este carcinoma de células escamosas en la parte superior izquierda es un "eddy escamosas" con una perla de la queratina . A la derecha, el tumor es menos diferenciado y varios oscuras figuras mitóticas son vistos. perla de la queratina figuras mitóticas
  • 86. Este es un adenocarcinoma periférica del pulmón. Los adenocarcinomas y los carcinomas anaplásico de células grandes tienden a ocurrir más periféricamente en el pulmón. El adenocarcinoma es el tipo de célula del tumor pulmonar primario que se produce con mayor frecuencia en los no fumadores y en fumadores que han dejado de fumar. Si este tumor se limita al pulmón (una etapa inferior), a continuación, la resección podría tener una mayor posibilidad de curación. La aparición de aislamiento de esta neoplasia sugiere que el tumor es primario en lugar de metastásica.
  • 87. Este es otro tipo menos común de adenocarcinoma de pulmón conocido como adenocarcinoma in situ (carcinoma bronquioloalveolar anteriormente). Visto aquí es la variante que aparece groseramente (y en la radiografía de tórax) como zona menos bien definida que se asemeja consolidación neumónica. La masa mal definida que implica el lóbulo superior hacia la derecha aquí tiene un bronceado pálido a gris apariencia.
  • 88. Microscópicamente, el adenocarcinoma in situ (carcinoma bronquioloalveolar anteriormente) se compone de células columnares que proliferan a lo largo del marco de septos alveolares, un patrón de crecimiento de modo caled- "lepidic". Las células tumorales son bien diferenciados. Estas neoplasias, una forma de adenocarcinoma, en general tienen un mejor pronóstico que la mayoría de los otros cánceres primarios de pulmón, pero no se pueden detectar en una etapa baja.
  • 89. Con origen en el centro de este pulmón y difundir ampliamente un pequeño carcinoma anaplásico de células (células en avena). La superficie de corte de este tumor tiene un suave, lobulado, de color blanco a aspecto bronceado. El tumor se ve aquí ha provocado obstrucción del bronquio principal del pulmón izquierdo por lo que se derrumbó el pulmón distal. Carcinomas de células de avena son muy agresivos y, a menudo metástasis ampliamente antes de la masa del tumor primario en el pulmón alcanza un tamaño grande.
  • 90. Aquí es un carcinoma de células de avena que se está extendiendo a lo largo de los bronquios. Las zonas redondeadas negras moteadas representan los ganglios linfáticos hiliares con carcinoma metastásico. Estas neoplasias son más susceptibles a la quimioterapia que la radioterapia o la cirugía, pero el pronóstico es aún pobre. Carcinomas de células de avena se producen casi exclusivamente en los fumadores.
  • 91. Este es el patrón microscópico de una anaplásico de células pequeñas (células en avena) Carcinoma en el que las pequeñas células de color azul oscuro con citoplasma mínimo se empaquetan en hojas.
  • 92. He aquí dos ejemplos de una neoplasia pulmonar benigna conocida como un hamartoma pulmonar. Estas lesiones poco comunes aparecen en la radiografía de tórax como una "lesión de la moneda" que tiene un diagnóstico diferencial de granuloma y neoplasia maligna localizada. Ellos son firmes y discreto y con frecuencia tienen calcificaciones en los que también aparecen en la radiografía. La mayoría son pequeñas (menos de 2 cm).
  • 93. El hamartoma pulmonar se ve al microscopio que se compone principalmente de cartílago benigno de la derecha que se involucró con un estroma fibrovascular y las glándulas bronquiales dispersos de la izquierda. Un hamartoma es una neoplasia en un órgano que se compone de elementos de tejido que normalmente se encuentran en ese sitio, pero creciente en una masa irregular.
  • 94. Múltiples masas de tamaño variable se observan en todos los campos pulmonares. Estos nódulos-tan blanco son característicos para el carcinoma metastásico. Las metástasis en los pulmones son más frecuentes aún que los tumores primarios de pulmón, simplemente porque muchos otros tumores primarios pueden hacer metástasis a los pulmones. Incluso los ganglios hiliares en esta fotografía demuestran nódulos de carcinoma metastásico. Los nódulos son por lo general en la periferia y no causan mayor obstrucción.
  • 95. Esta radiografía de tórax muestra un patrón nodular resultante de múltiples pequeñas metástasis en el pulmón de un adenocarcinoma de colon.
  • 96. Aquí son más grandes, pero todavía nódulos de tamaño variable de carcinoma metastásico en el pulmón.
  • 97. Esta radiografía de tórax muestra un patrón nodular resultante de múltiples metástasis en el pulmón de un adenocarcinoma de colon. Este es el mismo paciente como la radiografía anterior, pero en un punto posterior en el curso. (La placa y tornillos en la columna cervical repararon una fractura patológica de metástasis).
  • 98. Un nido de metástasis de carcinoma ductal infiltrante de mama se ve en un canal linfático dilatado en el pulmón. Los carcinomas metastatizan con frecuencia a través de los vasos linfáticos. Adenocarcinoma prostático es famoso por metástasis a los pulmones en un patrón "linfangitis" en el que las rayas de tumor aparecen entre los lóbulos pulmonares y debajo de la pleura en espacios linfáticos.
  • 99. Un foco de carcinoma metastásico de mama se ve en la superficie pleural del pulmón. Dichas metástasis pleurales pueden conducir a derrames pleurales, incluyendo derrames hemorrágicos, y la citología del líquido pleural a menudo pueden revelar las células malignas.
  • 100. La masa tumoral blanco rodeando densa está surgiendo de la pleura visceral y es un mesotelioma. Estos son grandes tumores voluminosos que pueden llenar la cavidad del pecho. El factor de riesgo para el mesotelioma es la exposición al amianto. Sin embargo, el mesotelioma es raro, incluso en personas con exposición al asbesto. Asbestosis predispone más comúnmente a los carcinomas broncogénicos, aumentando el riesgo por un factor de cinco. Fumar aumenta el riesgo de cáncer de pulmón en un factor de diez. Por lo tanto, los fumadores con antecedentes de exposición al asbesto tienen un riesgo 50 veces mayor probabilidad de desarrollar cáncer de pulmón.
  • 101. Los mesoteliomas tienen o células fusiformes o células redondeadas regordetes que forman configuraciones glandulares, como se ve aquí a alta potencia microscópicamente. Son muy difíciles de diagnosticar citológicamente.
  • 103. Este es el agente causante de la asbestosis, un largo y delgado de fibra de amianto . Algunas casas, lugares de negocios, y los barcos siguen conteniendo productos de construcción con amianto, particularmente materiales de aislamiento, por lo que se debe tener cuidado al hacer la remodelación o reconstrucción.
  • 104. La fibra de amianto se recubre con el hierro y el calcio, por lo que se refiere a menudo como un "cuerpo ferruginoso" como se ve aquí con una mancha de hierro. La ingestión de estas fibras por los macrófagos pone en marcha una respuesta fibrogénicos través de la liberación de factores de crecimiento que promueven la deposición de colágeno por los fibroblastos.
  • 105. Otra lesión macroscópica típica de neumoconiosis y asbestosis en particular, es una placa pleural fibrosa . Visto aquí en el lado pleural de las hojas del diafragma son varias placas pleurales-tan blanco.
  • 106. Microscópicamente, la placa pleural fibrosa se compone de capas densas de colágeno.
  • 107. Un nódulo silicótica dentro del parénquima pulmonar se ve aquí. Se compone principalmente de haces de colágeno entrelazado de color rosa. Hay una reacción inflamatoria mínima. Cuanto mayor es el grado de exposición a la sílice y el aumento de la duración de la exposición determinan la cantidad de formación de nódulos silicótica y el grado de enfermedad pulmonar restrictiva. La silicosis aumenta el riesgo de carcinoma de pulmón sólo alrededor de 2 veces.
  • 108. Pigmento antracótico normalmente no es fibrogénica, pero en cantidades masivas (como en "la enfermedad del pulmón negro" en los mineros del carbón) una respuesta fibrogénica puede ser obtenido para producir el "neumoconiosis de los mineros del carbón" se ve aquí.
  • 109. Por microscopía de luz polarizada se puede ver la etiología de la mayoría de las neumoconiosis (incluso las de los mineros de carbón) - cristales de sílice. Aquí se ven cristales blancos brillantes de diferentes tamaños. La sílice induce una respuesta fibrogénicos por los macrófagos para producir los focos nodular de la deposición de colágeno.
  • 110. Colecciones blancas brillantes de cristales polarizables son vistos aquí, pero son difusas y en torno a los espacios vasculares. Este es el pulmón de un paciente con una larga historia de uso de drogas intravenosas. Sólo alrededor del 1% de tales personas conseguir un grado significativo de la fibrosis pulmonar. Los cristales representan talco que se utiliza para diluir el fármaco inyectado.
  • 111. Los agujeros redondeados que aparecen en los espacios vasculares aquí en el pulmón son la embolia grasa . Síndrome de embolización grasa ocurre más a menudo después de un traumatismo con fractura de los huesos largos que libera los glóbulos de grasa en la circulación que se encuentran atrapados en los capilares pulmonares. En conjunto, tienen el mismo efecto que un gran émbolo pulmonar silla.
  • 112. Este es un hallazgo poco frecuente que puede complicar un embarazo a término en el parto. Visto aquí en una rama de la arteria pulmonar es una embolia de líquido amniótico que tiene capas de escamas fetales. Embolización El líquido amniótico puede tener el mismo resultado que una gran embolia pulmonar silla.
  • 113. Este es un ejemplo de la neumonitis por hipersensibilidad que puede ocurrir cuando hay un polvo orgánico inhalado que produce una localizada para de hipersensibilidad tipo III (Arthus) reacción de complejos antígeno- anticuerpo. Los síntomas de la disnea, la tos, la fiebre y disminuir cuando la persona afectada deja el entorno en el que se encuentra el antígeno ofensor. No hay grandes complicaciones a largo plazo.
  • 114. Una forma de neumonitis por hipersensibilidad es conocida como el pulmón del granjero porque el granjero inhala actinomicetos termófilos en heno mohoso que desencadenó la reacción. Polvo Bird (enfermedad del criador de aves) y los moldes en los acondicionadores de aire pueden producir problemas similares. Los fardos en este campo cerca de Sterling son de buena calidad y menos probabilidades de producir esta enfermedad.
  • 115. El pulmón del granjero debe distinguirse de la "enfermedad de masilla del silo", que es una neumonitis química aguda debido a los gases tóxicos liberados por la fermentación del ensilaje a la atmósfera en el interior del silo (un ejemplo de lo que se ve aquí en esta granja entre Edimburgo y Glasgow).
  • 116. Este es un ejemplo de la fibrosis pulmonar. Algunos casos de enfermedad pulmonar restrictiva no tienen origen conocido - esto es, se les conoce como la fibrosis pulmonar idiopática. La alveolitis que produce la proliferación de fibroblastos y la deposición de colágeno es progresiva en el tiempo.
  • 117. A tricrómico resalta el tejido conjuntivo colágeno de la fibrosis pulmonar en azul.
  • 118. Una de las causas de la fibrosis pulmonar es sarcoidosis intersticial. Además de aumento de la trama intersticial, la radiografía de tórax puede mostrar prominente linfadenopatía hiliar (de no caseificantes inflamación granulomatosa) como se muestra.
  • 119. Aquí es un ejemplo de daño alveolar difuso en el que el pulmón es difusamente firme y elástica. Clínicamente, esto se conoce como síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).
  • 120. Esta es la apariencia microscópica de daño alveolar difuso (DAD) en el pulmón. DAD es simplemente la vía final común de una variedad de lesiones pulmonares severas. A principios de DAD, existen membranas hialinas que recubren los alvéolos. Más tarde, la proliferación de nuemocitos tipo II y, a continuación inflamación intersticial y fibrosis se ven. Altas tensiones de oxígeno necesarios para el tratamiento de la hipoxia resultante de DAD y sus etiologías potencializan aún más esta enfermedad.
  • 121. Independientemente de la etiología de las enfermedades pulmonares restrictivas, muchos pueden dar lugar a fibrosis extensa. El aspecto macroscópico, como se ve aquí en un paciente con la organización de daño alveolar difuso, que se conoce como cáncer de pulmón "nido de abeja", debido a la aparición de los espacios aéreos irregulares entre las bandas de tejido conectivo fibroso denso.
  • 122. Enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas Ambos pueden afectar a la circulación arterial pulmonar. La pérdida de parénquima pulmonar normal conduce a la hipertensión pulmonar que conduce al engrosamiento de las arterias pequeñas a lo largo con la reduplicación para formar una lesión plexiforme, como se ve aquí en una arteria pulmonar periférica.
  • 123. Este es un ejemplo de un patrón poco común de lesión llamada neumonitis intersticial descamativa (DIP) que se caracteriza por una proliferación de los macrófagos alveolares (no descamadas células de tipo II pensado como originalmente) llenar los alvéolos. Aunque algunos de estos casos pasan a difundir la fibrosis intersticial, muchos de los pacientes responden mejor a la terapia con corticosteroides que los pacientes con otras causas de fibrosis intersticial. Fumar puede estar relacionado con varias enfermedades pulmonares intersticiales entre ellos el DIP se muestra aquí, así como la bronquiolitis respiratoria, pulmonar histiocitosis de células de Langerhans (granuloma eosinófilo de pulmón) y la fibrosis pulmonar idiopática. [Washko GR, Hunninghake GM, Fernández IE, et al.Volúmenes pulmonares y enfisema en los fumadores con intersticiales pulmonares Anomalías. N Engl J Med 2011; 364:897-906]