Patologíca

1. PATOLOGÍAS DEL PULMÓN
Recuento anatómico:
La principal función del pulmón es reponer oxígeno y eliminar el dióxido de carbono de la
sangre. Desde el punto de vista del desarrollo, el aparato respiratorio es una evaginación
de la pared ventral del intestino anterior. En la tráquea, que está en la línea media, se
forman dos evaginaciones laterales, los esbozos pulmonares. El derecho se divide,
finalmente, en tres bronquios principales, y el izquierdo, en dos, dando lugar así a tres
lóbulos en el derecho y dos en el izquierdo. Los bronquios principales se ramifican de forma
dicotómica, por lo que originan vías respiratorias cada vez más pequeñas denominadas
bronquíolos, que se distinguen de los bronquios por la ausencia de cartílago y glándulas
submucosas en sus paredes. La ulterior ramificación de los bronquíolos da lugar a los
bronquíolos terminales; la parte del pulmón distal al bronquíolo terminal se denomina ácino.
Los ácinos pulmonares están formados por bronquíolos respiratorios (que se originan en el
bronquíolo terminal), se dirigen hacia los conductos alveolares, que, inmediatamente, se
ramifican en los sacos alveolares, los extremos ciegos de las vías respiratorias, cuyas
paredes están formadas totalmente por alvéolos la localización última del intercambio
gaseoso. Las paredes alveolares (o tabiques alveolares) están formadas, desde la sangre
hacia el aire, por lo siguiente
• El endotelio capilar y la membrana basal.
• El intersticio alveolar, formado por fibras elásticas finas, pequeños haces de colágeno,
pocas células similares a fibroblastos; células musculares lisas, mastocitos e
infrecuentes células mononucleares
• Epitelio alveolar, formado por una capa continua de dos tipos celulares principales:
neumocitos de tipo I, aplanados y similares a una placa que reviste el 95% de la
superficie celular, y de tipo II, redondeados. Estos últimos sintetizan el surfactante
pulmonar y el principal tipo celular que participa en la reparación del epitelio alveolar
después de la lesión de los neumocitos de tipo l.
Macrófagos alveolares, que habitualmente están libres dentro del espacio alveolar. Con
frecuencia, en los habitantes de las ciudades, estos macrófagos contienen partículas de
carbón fagocitadas.
Las enfermedades pulmonares, en términos generales, se pueden dividir entre las que
afectan: 1) a las vías respiratorias; 2) al intersticio, y 3) al sistema vascular pulmonar.
ATELECTASIA (COLAPSO) Es la pérdida del volumen pulmonar producida por la
expansión inadecuada de los espacios aéreos. Produce derivación de la sangre oxigenada
inadecuadamente procedente de las arterias pulmonares hacia las venas, lo que da lugar
a un desequilibrio ventilación-perfusión y a hipoxia.
Según el mecanismo subyacente y la distribución del colapso alveolar la atelectasia se
clasifica en tres formas.
• La atelectasia por reabsorción se produce cuando una obstrucción impide que el aire
llegue a las vías respiratorias distales. Cualquier aire presente se absorbe gradualmente y
se produce colapso alveolar. La causa más frecuente de colapso por reabsorción es la
obstrucción de un bronquio. Las atelectasias por reabsorción suelen producirse después de
una cirugía por la presencia de moco o tapones mucopurulentos intrabronquiales, pero
también pueden ser consecuencia de la aspiración de cuerpos extraños (sobre todo en

2. niños), asma bronquial, bronquiectasias, bronquitis crónica o un tumor intrabronquial, y este
puede ser el primer signo de malignidad.
• La atelectasia por compresión habitualmente se asocia a acumulaciones de líquido,
sangre o aire dentro de la cavidad pleural. Una causa frecuente son los derrames pleurales
que se producen en el contexto de insuficiencia cardíaca congestiva. La extravasación de
aire hacia la cavidad pleural (neumotórax) también produce atelectasia por compresión. A
menudo, la atelectasia basal debida a la incapacidad de respirar profundamente se observa
en pacientes encamados, en aquellos con ascitis, y durante la cirugía y después de esta.
• Las atelectasias por contracción (o cicatrización) se producen por la fibrosis difusa o
local del pulmón o la pleura, que impiden la expansión pulmonar.
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA Considerado antes el extremo
más grave de un espectro de lesión pulmonar aguda, actualmente se define como una
insuficiencia respiratoria que aparece en la semana posterior a una lesión clínica conocida
y que cursa con opacidades bilaterales en la radiografía de tórax, que no se explican bien
por derrames, atelectasias, insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos. Se grada en
función de la gravedad de los cambios en la oxigenación de la sangre arterial. Las causas
son variadas, pero todas comparten la aparición de daño extenso bilateral en los alvéolos.
MORFOLOGÍA: En la fase aguda del SDRA, los pulmones son de color rojo oscuro y
firmes, no tienen aire y son pesados. Microscópicamente, hay congestión capilar, necrosis
de las células epiteliales alveolares, edema y hemorragia intersticiales e intraalveolares, y
(sobre todo en la septicemia) acumulacio nes de neutrófilos en los capilares. El hallazgo
más característico es la presencia de membranas hialinas, revistiendo conductos alveolares
distendidos.
En la fase organizativa, hay una marcada proliferación de neumocitos de tipo II en un
intento de regenerar el revestimiento alveolar. La resolución es poco frecuente y lo más
habitual es que el exudado rico en fibrina se organice en fibrosis intraalveolar. Existe un
marcado engrosamiento de los tabiques alveolares, provocado por la proliferación de las
células intersticiales y el depósito de colágeno.
ENFERMEDADES PULMONARES (DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS) OBSTRUCTIVAS

3. ENFISEMA: EI enfisema es una enfermedad obstructiva crónica de las vías respiratorias
caracterizada por un aumento de tamaño de los espacios aéreos distales a los bronquio los
terminales. Entre los subtipos se encuentran el centroacinar (el más frecuente; asociado al
tabaquismo), el panacinar (asociado a la deficiencia de o.1-antitripsina), el acinar distal y el
irregular
MORFOLOGÍA: El diagnóstico y la clasificación del enfisema dependen en gran medida
del aspecto macroscópico del pulmón. El enfisema panacinar típico determina unos
pulmones voluminosos y pálidos, que con frecuencia ocultan el corazón cuando, durante la
autopsia, se abre la pared torácica anterior. Las características macroscópicas del
enfisema centroacinar son menos impresionantes. Hasta las últimas etapas, los pulmones
tienen un color más rosado que en el enfisema panacinar y son menos voluminosos, y se
afectan de forma más grave los dos tercios superiores de los pulmones que el inferior. El
estudio histológico evidencia la destrucción de las paredes alveolares sin fibrosis, lo que
induce un aumento de tamaño de los espacios aéreos
BRONQUITIS CRÓNICA: Tos productiva persistente durante al menos 3 meses
consecutivos en un período de 2 años.
La obstrucción de las vías respiratorias crónica se debe, principalmente, a la enfermedad
de las vías respiratorias pequeñas (bronquiolitis crónica) acompañada de enfisema.
La histología muestra aumento del tamaño de las glándulas secretoras de moco,
metaplasia de células caliciformes y fibrosis de la pared bronquiolar.
ASMA: Se caracteriza por broncoconstricción reversible producida por hiperreactividad de
las vías respiratorias frente a diversos estímulos. Los eosinófilos son células inflamatorias
clave que se encuentran en todos los subtipos del asma; los productos de los eosinófilos,
como la proteína básica principal, son responsables de la lesión de las vías respiratorias.
• Engrosamiento de la pared de las vías respiratorias.
• Fibrosis por debajo de la membrana basal
• Aumento de la vascularización submucosa.
• Aumento del tamaño de las glándulas submucosas y metaplasia de células
caliciformes en el epitelio de las vías respiratorias.
• Hipertrofia y/o hiperplasia del músculo bronquial.
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS:
• SARCOIDOSIS: Enfermedad multisistémica de etiología desconocida; la
característica histopatológica diagnóstica es la presencia de granulomas no
caseificantes en varios tejidos. Entre las alteraciones inmunitarias se encuentran
concentraciones elevadas de linfocitos T H I CD4+ en el pulmón que secretan
citocinas, como IFN-y.
Entre las manifestaciones clínicas destacan el aumento del tamaño de los ganglios
linfáticos, la afectación ocular (síndrome seco [ojos secos], iritis o iridociclitis},
lesiones cutáneas (eritema nudoso, nódulos subcutáneos indoloros) y la afectación

4. visceral (hígado, bazo, médula}. Se produce afectación pulmonar en el 90% de los
casos, con formación de granulomas y fibrosis intersticial.
• Neumonitis por hipersensibilidad La neumonitis por hipersensibilidad es una
neumopatía inflamatoria de mecanismo inmunitario que afecta, principalmente, a los
alvéolos y, por tanto, con frecuencia se denomina alveolitis alérgica. La mayoría de
las veces es una enfermedad ocupacional que se debe a una mayor sensibilidad a
antígenos inhalados, como los encontrados en el heno mohoso.
Morfología: La histopatología de las formas aguda y crónica de neumonitis por
hipersensibilidad muestra infiltrados parcheados de células mononucleares en el
intersticio pulmonar, con una acentuación peribronquiolar característica. Predominan
los linfocitos, aunque también hay células plasmáticas y macrófagos epitelioides.
En las formas agudas de la enfermedad también se pueden ver números
variables de neutrófilos. Existen granulomas «laxos» mal conformados sin necrosis
en más de dos tercios de los casos, en general de localización peri bronquial. En los
casos crónicos avanzados, se produce fibrosis intersticial bilateral de predominio en
los lóbulos superiores
ENFERMEDADES INTERSTICIALES RELACIONADAS CON EL TABAQUISMO
Además de relacionarse con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el tabaco
se asocia a las neumopatías restrictivas o intersticiales.
La neumonía intersticial descamativa (NID) y la bronquiolitis respiratoria son los dos
ejemplos relacionados de neumopatía intersticial asociada al tabaquismo.
La característica histológica más llamativa de la NID es la acumulación de un gran número
de macrófagos que contiene un pigmento marrón pulverulento (macrófagos del fumador)
en los espacios aéreos. Los tabiques a. alveolares están engrosados por un infiltrado
inflamatorio escaso (habitualmente linfocitos), y la fibrosis intersticial, cuando está presente,
es leve.
ENFERMEDADES PULMONARES DE ORIGEN VASCULAR
Embolia, hemorragia e infarto pulmonares: Los coágulos sanguíneos que ocluyen las
arterias pulmonares grandes casi siempre son de origen embólico. Más del 95% de todos
los émbolos pulmonares se originan en trombos de las venas profundas grandes de las
extremidades inferiores, principalmente los que se extienden y afectan a la vena poplítea y
las venas de mayor calibre proximales a ellas.
MORFOLOGÍA: Las consecuencias de la embolia pulmonar dependen del tamaño de
la masa embólica y del estado general de la circulación.
• Los émbolos grandes impactan en la arteria pulmonar principal o en sus ramas
más importantes o descansa sobre la bifurcación en forma de émbolo en silla de
montar.
• Los émbolos de menor tamaño quedan impactados en arterias pulmonares de
tamaño medio y pequeño.

5. Con una circulación y un flujo arterial bronquial adecuados, se mantiene la vitalidad del
parénquima pulmonar, aunque puede producirse una la hemorragia alveolar como
consecuencia de la lesión isquémica de las células endoteliales.
Cuanto más periférica sea la oclusión embólica, más probable será que tenga lugar un
infarto. Aproximadamente tres cuartas partes de todos los infartos afectan a los lóbulos
inferiores y más de la mitad son múltiples.
Los infartos pulmonares suelen ser hemorrágicos y aparecer como zonas elevadas de
necrosis por coagulación de color rojo azulado en las primeras fases. La superficie
pleural adyacente con frecuencia está revestida por un exudado fibrinoso. Habitualmente
el vaso ocluido se encuentra cerca del vértice de la zona infartada.
Los eritrocitos comienzan a lisarse en 48 h, y el infarto se vuelve de color rojo-marrón de
forma gradual a medida que se produce hemosiderina. Con el tiempo comienza la
sustitución fibrosa en los bordes, en forma de una zona periférica de color gris blancuzco,
que termina por convertir el infarto en una cicatriz.
HIPERTENSIÓN PULMONAR: Independientemente de la etiología, todas las variantes de
hipertensión pulmonar se asocian a hipertrofia de la media de las arterias musculares y
elásticas pulmonares, ateroesclerosis de la arteria pulmonar e hipertrofia del ventrículo
derecho. En los casos graves, se forman depósitos de ateroma en la arteria pulmonar y sus
ramas principales.
SÍNDROMES DE HEORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA: El más destacable es el Síndrome
de Goodpasture, el cual es una enfermedad autoinmunitaria poco frecuente en la que las
lesiones pulmonares y renales se deben a autoanticuerpos circulantes frente a
determinados dominios del colágeno de tipo IV intrínsecos de las membranas basales de
los alvéolos pulmonares y los glomérulos renales
MORFOLOGÍA: Los pulmones son pesados y tienen áreas de consolidación de
color pardo-rojizo secundarias a la hemorragia alveolar difusa. El estudio
microscópico muestra necrosis focal de la pared alveolar asociada a hemorragia
intraalveolar, engrosamiento fibroso de los tabiques e hipertrofia de los neumocitos
de tipo II. Hay abundante hemosiderina a causa de episodios previos de sangrado.
El característico patrón lineal de depósito de inmunoglobulinas (en general, lgG,
pero en ocasiones lgA o lgM) es el dato diagnóstico clave en la biopsia renal.
MORFOLOGÍA DE LAS NEUMONÍAS:
La neumonía bacteriana sigue dos patrones de distribución anatómica: bronconeumonía
lobulillar y neumonía lobular. En el ámbito de las neumonías, el término «consolidación»,
que se emplea con frecuencia, se refiere a una «solidificación» del pulmón por la sustitución
de aire alveolar por exudado. La consolidación parcheada de los pulmones predomina en
la bronconeumonía, mientras que en la neumonía lobular se produce la consolidación de
una gran parte de un lóbulo o un lóbulo completo.

6. En la neumonía lobular, se han descrito clásicamente cuatro estadios de la respuesta
inflamatoria. En el primer estadio de congestión, los pulmones son pesados, densos y
rojizos. Se caracterizan por congestión vascular, líquido intraalveolar con pocos neutrófilos
y frecuente presencia de numerosas bacterias. El estadio de hepatización roja posterior
se caracteriza por una exudación confluente masiva cuando los espacios alveolares se
llenan de neutrófilos, eritrocitos y fibrina. La exploración macroscópica muestra un lóbulo
rojo, firme y vado de aire, con una consistencia parecida al hígado, motivo por el cual se
habla de hepatización.
La fase posterior de hepatización gris se caracteriza por una desintegración progresiva de
los eritrocitos y persistencia de un exudado fibrinosupurativo, lo que determina un cambio
de color a pardo-grisáceo. En la fase final de resolución, el exudado que ocupa los
espacios alveolares se degrada por digestión enzimática y produce un detritus granular
semilíquido, que se reabsorbe, ingiere por los macrófagos, expectora u organiza por el
crecimiento en su seno de fibroblastos.
Neumonía Vírica: Los patrones morfológicos son similares. El proceso puede ser
parcheado o afectar a lóbulos enteros de forma bilateral o unilateral.
Macroscópicamente, las zonas afectadas son de color rojo azulado, y están congestionadas
y subcrepitantes.
Histológicamente, la reacción inflamatoria está limitada en gran medida dentro de las
paredes de los alvéolos Los tabiques están ensanchados y edematosos; habitualmente,
contienen un infiltrado inflamatorio mononuclear de linfocitos, macrófagos y algunas células
plasmáticas. En los casos clásicos, en las neumonías víricas los espacios alveolares están
libres de exudado celular. Sin embargo, en los casos graves se puede producir una lesión
alveolar difusa totalmente desarrollada con membranas hialinas
COMPLICACIONES DE LA NEUMONÍA:
1) destrucción y necrosis tisular, con formación de abscesos
2) diseminación de la infección a la cavidad pleural, que produce una reacción
fibrinosupurativa intrapleural llamada empiema,
3) diseminación bacteriémica a las válvulas cardíacas, e l pericardio, e l encéfalo, los
riñones, el bazo o las articulaciones, con aparición de abscesos metastásicos, endocarditis,
meningitis o artritis supurativa.
ABSCESOS PULMONARES: se refiere a una zona localizada de necrosis supurativa dentro del
parénquima pulmonar, que da lugar a la formación de una o más cavidades grandes.
El germen causal puede introducirse en el pulmón por cualquiera de los mecanismos siguientes:
• Aspiración de material infeccioso a partir de dientes cariados, senos o amígdalas infectados.
• Aspiración del contenido gástrico, habitualmente acompañada por gérmenes infecciosos
procedentes de la bucofaringe.
• Como complicación de las neumonías bacterianas necrosantes, particularmente las
producidas por S. aureus, Streptococcus pyogenes, K. pneurnoniae, especies de

7. Pseudomonas y, raramente, neumococos de tipo 3. Las infecciones micóticas y las
bronquiectasias también pueden producir abscesos pulmonares.
• Obstrucción bronquial, particularmente por un carcinoma broncógeno que obstruye un
bronquio o un bronquíolo.
• Embolia séptica, por endocarditis infecciosa del lado derecho del corazón
• Diseminación hematógena de las bacterias en las infecciones piógenas diseminadas
MORFOLOGÍA: El diámetro de los abscesos varía desde algunos milímetros a grandes cavidades
de 5-6 cm. La localización y el número de los abscesos dependen de su modo de aparición.
Los abscesos pulmonares debidos a la aspiración de material infeccioso son más frecuentes en el
lado derecho (vías respiratorias más verticales) que en el izquierdo y la mayoría son únicos.
En el lado derecho, tienden a aparecer en el segmento posterior del lóbulo superior y en los
segmentos apicales del lóbulo inferior, porque estas localizaciones reflejan el posible trayecto del
material aspirado cuando el paciente está en decúbito.
Los abscesos que aparecen durante el transcurso de una neumonía o de bronquiectasias con
frecuencia son múltiples, basales y dispersos de forma difusa.
Ocasionalmente, los abscesos se rompen hacia la cavidad pleural y producen fístulas
broncopleurales, cuya consecuencia es el neumotórax o el empiema. La embolización del material
séptico hasta el encéfalo causa otras complicaciones, que dan lugar a meningitis o absceso cerebral.
Histológicamente, como se podría esperar en cualquier absceso, hay supuración rodeada por
cantidades variables de cicatrización fibrosa e infiltrado mononuclear (linfocitos, células plasmáticas,
macrófagos)
TUBERCULOSIS: Enfermedad granulomatosa crónica transmisible producida por Mycobacterium
tuberculosis. Habitualmente afecta a los pulmones, aunque puede afectar a cualquier órgano o tejido
del cuerpo.
La característica histopatológica de la reacción del huésped frente a la tuberculosis en los pacientes
inmunocompetentes es la aparición de granulomas, que suelen tener necrosis caseosa.
La tuberculosis pulmonar primaria en personas inmunocompetentes es asintomática y solo
provoca lesiones cicatriciales, típicamente constituidas por un foco subpleural y un ganglio linfático
de drenaje.
La tuberculosis secundaria (reactivación) aparece en personas expuestas cuando las defensas
inmunitarias están comprometidas y se suele manifestar como lesiones cavitarias en los vértices
pulmonares.
Tanto la tuberculosis progresiva primaria como la secundaria pueden provocar una diseminación
sistémica, que ocasiona una forma de la enfermedad que suponga una amenaza para la vida, como
la tuberculosis miliar o la meningitis tuberculosa.
MORFOLOGÍA: En los países en los que la tuberculosis bovina y la leche infectada están
erradicadas, la tuberculosis primaria casi siempre comienza en los pulmones. Habitualmente, los
bacilos inhalados se implantan en los espacios aéreos distales de la parte inferior del lóbulo superior
o en la parte superior del lóbulo inferior. Normalmente, se encuentran cerca de la pleura. A medida
que se produce la sensibilización, aparece una zona de consolidación inflamatoria de color gris
blanquecino de 1- 1,5 cm. Esto se denomina foco de Ghon. En la mayoría de los casos, el cenero
del foco experimenta necrosis caseosa. Los bacilos tuberculosos, libres o dentro de los fagocitos, se
desplazan a través de los vasos linfáticos hacia los ganglios regionales, que con frecuencia también
sufren necrosis caseosa. Esta combinación de lesión parenquimatosa y ganglionar se llama
complejo de Ghon. Durante las primeras semanas se produce también la diseminación hematógena

8. y linfática a otras regiones del cuerpo. El desarrollo de una inmunidad mediada por células logra
controlar la infección aproximadamente en un 95% de los casos. Si esto ocurre, el complejo de Ghon
se fibrosa de forma progresiva y con frecuencia luego se calcifica (lo que se detecta como complejo
de Ranke en la radiografía). A pesar de poder extenderse a otros órganos, no se desarrollan
lesiones.
Histológicamente, los focos de infección están afectados por una reacción inflamatoria
característica con presencia de granulomas necrosantes y no necrosantes, que están constituidos
por células gigantes multinucleadas e histiocitos epitelioides.
NEUMONÍA EN EL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO
La aparición de un infiltrado pulmonar y signos de infección (p. ej., fiebre) son algunas de las
complicaciones más frecuentes y graves en los pacientes con supresión del sistema inmunitario por
una enfermedad, por uso de fármacos inmunodepresores o por radioterapia con fines terapéuticos.
Una amplia variedad de gérmenes «oportunistas», muchos de los cuales rara vez .producen
infecciones en personas normales, pueden provocar infecciones en estos pacientes, y con frecuencia
participa más de un germen.
Los patógenos pulmonares más frecuentes son:
1) bacterias (P. aeruginosa, especies de micobacterias, L. pneumophila y Listeria
monocytogenes);
2) virus (citomegalovirus y herpes)
3) hongos (P. jiroveci, especies de Candida, especies de Aspergillus y Cryptococcus
neoformans).
INFECCIÓN POR CITAMEGALOVIRUS: Histológicamente, se observa fácilmente el aumento
característico del tamaño de las células infectadas por CMV. En los órganos glandulares se afectan
las células epiteliales parenquimatosas; en el encéfalo, las neuronas; en los pulmones, los
macrófagos alveolares, y las células epiteliales y endoteliales; y en los riñones, las células epiteliales
tubulares y endoteliales glomerulares. Las células infectadas tienen un aumento llamativo del
tamaño, con frecuencia hasta alcanzar un diámetro de 40 µm, y muestran pleomorfismo celular y
nuclear.
PNEUMOCYSTIS P. jiroveci (anteriormente llamado P. carinii), un germen oportunista que en el
pasado se consideraba un protozoo, actualmente se clasifica como hongo.
MORFOLOGÍA: Las áreas pulmonares afectadas contienen un exudado intraalveolar espumoso
rosado característico con hematoxilinaeosina (H-E) (exudado «algodonoso»). Los tabiques están
engrosados por edema e infiltrado mononuclear mínimo. Se necesitan tinciones especiales para
visualizar el germen. La tinción con plata de cortes de tejido muestra unos quistes con forma
redondeada o de copa (4-10 µm de diámetro) en el exudado alveolar.
INFECCIONES POR HONGOS OPORTUNISTAS:
CANDIDIASIS: Candida albicams es el hongo causante de enfermedad más frecuente.
Normalmente coloniza la cavidad oral, el tubo digestivo y la vagina en muchas personas. La
candidiasis sistémica (con neumonía asociada) es una enfermedad limitada a pacientes
inmunodeprirnidos y tiene manifestaciones variables.

9. MORFOLOGÍA En los cortes tisulares, C. albicons se manifiesta como formas levaduriformes
(blastoconidios), seudohifas e hifas verdaderas. Las seudohifas son un importante dato diagnóstico
y representan células de levaduras en gemación unidas entre sí por los extremos en las
constricciones, simulando, de esta forma, hifas fúngicas verdaderas. Los gérmenes se pueden ver
con tinciones habituales de H-E, aunque suelen usarse tinciones «fúngicas» especiales (plata
metenamina de Gomori. ácido peryódico de Schiff) para definir mejor los patógenos
CRIPTOCOCOSIS La criptococosis, producida por C. neoformans, se manifiesta casi
exclusivamente como una infección oportunista en pacientes inmu nodeprimidos, en particular en los
que tienen sida o neoplasias malignas hematolinfáticas.
MORFOLOGÍA: El hongo, una levadura de 5-1 O µm, tiene una cápsula gelatinosa gruesa y se
reproduce por gemación. Sin embargo, al contrario que con Candida, no se ven seudohifas ni hifas
verdaderas. Identificar la cápsula es un dato diagnóstico clave. En los cortes convencionales teñidos
con H-E la cápsula no se visualiza directamente, pero se puede identificar un «halo» claro que
corresponde al área ocupada por la cápsula y que rodea a cada uno de los hongos. Se tiñe con tinta
china o con ácido peryódico de Schiff y resalta de forma eficaz el hongo.
MOHOS OPORTUNISTAS La Mucormicosis y la aspergilosis invasiva son infecciones infrecuentes
que casi siempre están limitadas a pacientes inmunodeprimidos.
MORFOLOGIA La mucormicosis está producida por la clase de hongos Zygomycetes.
Rhizopus y Mucor son los dos hongos de importancia médica de esta clase. Sus hifas no están
tabicadas y se ramifican e n ángulos rectos; por el contrario, las hifas del género Aspergillus están
tabicadas y se ramifican con ángulos más agudos. Tanto estos como Aspergillus producen una
reacción inespecífica supurativa, a veces granulomatosa, con predilección por la invasión de la pared
de los vasos sanguíneos, y producen hemorragia, necrosis vascular e infarto
TUMORES PULMONARES
Aproximadamente el 95% de los tumores primarios pulmonares son carcinomas y el 5% restante
constituyen un grupo misceláneo en el que se encuentran neoplasias carcinoides, malignos
mesenquimatosos (p. ej., fibrosarcomas, leiomiosarcomas), linfomas y algunas lesiones benignas.
El tumor benigno más frecuente es el «hamartoma» esférico, pequeño (1-4 cm) y bien delimitado
que, en la radiografía de tórax, suele identificarse como una «lesión numular». Está constituido,
principalmente, por tejido cartilaginoso maduro mezclado con grasa, tejido fibroso y vasos en
porcentajes variables.
CARCINOMAS El carcinoma de pulmón es la causa más importante de muertes por cáncer en los
países industrializados.
MORFOLOGÍA: Los carcinomas de pulmón comienzan como pequeñas lesiones, que suelen ser
firmes y de color gris-blanco. Pueden formar masas intraluminales, invadir la mucosa bronquial o dar
lugar a grandes masas voluminosas que comprimen el parénquima pulmonar adyacente.
Los adenocarcinomas suelen ser periféricos, pero también pueden localizarse cerca del hilio,
crecen lentamente y forman masas de menor tamaño que otros subtipos, pero suelen producir
metástasis generalizadas en un estadio temprano. Pueden asumir distintos patrones de crecimiento,
incluido acinar (formador de glándulas) papilar; mucinoso, que a menudo es multifocal y puede
manifestarse como una consolidación parecida a una neumonía; y sólido.

10. El adenocarcinoma in situ (AIS; anteriormente llamado carcinoma bronquioloalveolar) suele afectar
la porción periférica del pulmón como un nódulo solitario. Las características clave del AIS incluyen
un diámetro de 3 cm o menos, crecimiento siguiendo estructuras preexistentes y conservación de la
arquitectura alveolar (fig. 13.43B). Las células tumorales, que pueden ser mucinosas, no
mucinosas o mixtas, crecen en una sola hilera a lo largo de los tabiques alveolares, que sirven
como andamiaje.
Los carcinomas escamosos son más frecuentes en hombres que en mujeres y se correlacionan
estrechamente con un antecedente de tabaquismo; tienden a aparecer centralmente en bronquios
de gran tamaño y, finalmente, se extienden a los ganglios hiliares locales, aunque se diseminan fuera
del tórax más tarde que otros tipos histológicos. Las lesiones grandes pueden experimentar necrosis
central y producir cavitación
Los carcinomas de células pequeñas pulmonares (CCPP) suelen aparecer como masas gris
pálido, de localización central, que se extienden hacia el parénquima pulmonar. Estos cánceres están
constituidos por células tumorales relativamente pequeñas, con una morfología de redondeada a
fusiforme, escaso citoplasma y una cromatina finamente granular en «sal y pimienta».
Se encuentra un citoplasma escaso, núcleos hipercromáticos pequeños con patrón de cromatina
fina, nucléolos poco evidentes, láminas difusas de células
Y en el carcinoma pulmonar no de células pequeñas se evidencia un citoplasma abundante,
núcleos pleomorfos con patrón de cromatina grueso, nucléolos con frecuencia prominentes,
arquitectura glandular o escamosa.
TUMORES CARCINOIDES:
Son malignos y están constituidos por células que contienen gránulos de neurosecreción con núcleo
denso en el citoplasma y que, con menos frecuencia, pueden secretar polipéptidos con actividad
hormonal.
MORFOLOGÍA: La mayor parte de los carcinoides se originan en los bronquios principales y crecen
adoptando uno de dos patrones: 1) una masa intraluminal esférica polipoidea y obstructiva o 2) una
placa mucosa que penetra la pared bronquial para extenderse a modo de abanico por e l tejido
peribronquial - denominada lesión en cuello de camisa- .
Incluso las lesiones penetrantes empujan hacia la sustancia pulmonar siguiendo un frente amplio y
están bien delimitadas. Los carcinoides periféricos son menos frecuentes.
LESIONES PLEURALES:
Las enfermedades pleurales suelen ser complicación de una neumopatía de base. Las infecciones
secundarias y las adherencias pleurales son hallazgos frecuentes en autopsia. Los trastornos
primarios más importantes son: 1) infecciones bacterianas intrapleurn1es primarias, y 2)
mesotelioma maligno, una neoplasia pleural primaria.
Derrame pleural y pleuritis Los derrames pleurales (presencia de líquido en el espacio pleural)
pueden ser trasudados o exudados. Cuando se trata de un trasudado, se denomina hidrotórax. La
insuficiencia cardíaca congestiva es la causa más frecuente de hidrotórax bilateral. Un exudado, que
se caracteriza por un contenido en proteínas> 30 g/1 y, con frecuencia, células inflamatorias, es
indicativo de pleuritis.

11. Las cuatro causas principales de exudado pleural son: 1) invasión microbiana por extensión directa
de una infección pulmonar o por diseminación hematógena (pleuritis supurativa o empiema); 2)
cáncer (carcinoma pulmonar, neoplasias metastásicas en el pulmón o en la superficie pleural,
mesotelioma); 3) infarto pulmonar, y 4) pleuritis vírica.
El hemotórax, que es la acumulación de sru1gre completa (al contrario que el derrame hemorrágico)
en la cavidad pleural, puede ser una complicación de la rotura de un aneurisma de la aorta
intratorácica y casi siempre resulta mortal. En el hemotórax, a diferencia de lo que ocurre en los
derrames pleurales hemorrágicos, la sangre se coagula dentro de la cavidad pleural.
El quilotórax es una acumulación pleural de líquido linfático lechoso que contiene microglóbulos de
lípidos. El volumen total del líquido puede no ser grande, pero el quilotórax casi siempre es
importante, porque implica la obstrucción de los conductos linfáticos principales, habitualmente por
un cáncer intratorácico
MESOTELIOMA MALIGNO Se trata de un cáncer poco frecuente de las células mesoteliales y suele
aparecer en la pleura parietal o visceral; también se describe con una frecuencia mucho menor en
el pericardio o el peritoneo. Aproximadamente un 80-90% de los pacientes con este cáncer refieren
antecedentes de exposición al amianto.
MORFOLOGÍA: Los mesoteliomas malignos con frecuencia están precedidos por fibrosis pleural
extensa y formación de placas extensas, que se observan fácilmente en cortes de tomografía
computarizada. Estos tumores comienzan en una zona localizada y, con el paso del tiempo, se
extienden mucho, por crecimiento directo o por diseminación difusa a las superficies pleurales. En la
autopsia, el pulmón afectado aparece típicamente rodeado por una cubierta de tumor firme, blanco-
amarillento con áreas gelatinosas variables, que oblitera el espacio pleural
La neoplasia puede invadir directamente la pared torácica o el tejido pulmonar subpleural, pero las
metástasis a distancia son infrecuentes. Las células mesoteliales normales son bifásicas y dan lugar
a las células de revestimiento pleural, así como al tejido fibroso subyacente. En concordancia con
esta capacidad, los mesoteliomas pueden adoptar tres aspectos
1) epitelioide, en el que las células cúbicas con pequeñas protrusiones papilares revisten unos
espacios tubulares y microquÍsticos (es el patrón más frecuente y el que más se confunde
con un adenocarcinoma de pulmón);
2) sarcomatoso, que muestra células fusiformes y en ocasiones fibroblásticas, que forman
sábanas,
3) bifásico, que tiene áreas epitelioides y sarcomatosas
TUMORES MALIGNOS
LESIONES NO MALIGNAS
Los nódulos de las cuerdas vocales («pólipos») son protrusiones hemisféricas lisas
(habitualmente < 0,5 cm de diámetro) localizadas, la mayoría de las veces, en las cuerdas vocales
verdaderas. Los nódulos están formados por tejido fibroso y revestidos por una mucosa escamosa
estratificada que suele estar i11tacta, aunque es posible que se ulcere por el traumatismo de
contacto con la otra cuerda vocal. Estas lesiones aparecen, principalmente, en fumadores intensos
y en cantantes (nódulos de los cantantes), lo que indica que se deben a una irritación o un abuso
crónicos.

12. El papiloma laríngeo, o papiloma escamoso de la laringe, es una neoplasia benigna,
habitualmente de las cuerdas vocales verdaderas, que forma una excrecencia blanda de aspecto
similar al de una frambuesa, raras veces mayor de 1 cm de diámetro. Histológicamente, está formado
por múltiples proyecciones digitiformes delgadas apoyadas en ejes fibrovasculares centrales y
revestidas por un epitelio escamoso estratificado típico y ordenado. Cuando el papiloma está en el
borde libre de la cuerda vocal, es posible que el traumatismo provoque ulceración, que se puede
acompañar de hemoptisis.
CARCINOMA DE LARINGE El carcinoma de laringe representa solo el 2% de todos los cánceres
El tumor se desarrolla directamente sobre las cuerdas vocales (tumores glóticos) en el 60-75% de
los casos, pero también puede hacerlo proximal a las cuerdas (supraglótico; 25-40%) o distal a ellas
(subglótico; < 5%).
Los carcinomas epidermoides de laringe comienzan corno lesiones in situ, que, posteriormente, se
convierten en placas de color gris perlado y arrugadas sobre la superficie mucosa, que se acaban
ulcerando y adoptan un aspecto fungoso