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Infecciones De Las Vías
Respiratorias Superiores
Lcda. Quintero, María Gabriela
Lcda. Rossomando, María Josefina
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Salud
Hospital Vargas de Caracas
Unidad de Microbiología y Enfermedades Infecciosas
Residencia Asistencial Programada en Bacteriología Clínica
Caracas, Noviembre de 2018
Sistema respiratorio
El sistema respiratorio está formado por las estructuras que
realizan el intercambio de gases oxígeno (O2) y dióxido de
carbono (CO2) entre la atmósfera y la sangre.
Definición
Sistema respiratorio
Funciones no relacionados al intercambio gaseosos:
1. Termorregulación y humectación del aire inspirado.
2. Interviene en la regulación del pH corporal.
3. Descontaminación del aire inspirado de polvo y microorganismos.
4. Elaboración y secreción de IgA.
5. Participación en la regulación de la presión arterial mediante la
producción de "enzima convertidora" que interviene en la
transformación de angiotensina I en angiotensina II (metabolismo
hidro-mineral).
6. Participa en la fonación y el olfato.
Sistema respiratorio
Tracto respiratorio superior
Tracto respiratorio superior
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Nariz
Fosas nasales
Cornetes
Meatos
Tracto respiratorio superior
Senos paranasales
 Senos frontales
 Senos etmoidales
 Senos esfenoidales
 Senos maxilares
Tracto respiratorio superior
 Nasofaringe
 Orofaringe
 Laringe
 Tráquea
Tracto respiratorio superior
 Células M
 Linfocitos del compartimiento mucoso
 Células migratorias
La microbiota habitual:
 Estreptococos
 Estafilococos
 Micrococos
 Neisserias
 Moraxella catarrhalis
 Corinebacterias
 Haemophilus spp
 Porphyromonas
 Prevotella,
 Fusobacterium,
 Veillonela
 Peptostreptococcus
 Actinomyces.
Factores que influyen en la microbiota:
 Edad del huésped
 Estado inmunológico
 Ambiente
 Hospitalización
 Exposición a los antibióticos
 Vacunas
Faringitis
Se describe como la tríada de dolor de
garganta, fiebre e inflamación de la
faringe que se caracteriza por eritema
y edema, aunque también pueden
existir exudados, vesículas o úlceras.
Agentes etiológicos:
 Streptococcus pyogenes
 Fusobacterium necrophorum
 Arcanobacterium haemolyticum
 Corynebacterium diphtheriae
 Neisseria gonorrhoeae
 Mycoplasma pneumoniae
 Chlamydophila pneumoniae y Chlamydophila psittaci
 Virus.
Faringitis
Epidemiología
Factores predisponentes:
 Edad del huésped (más frecuente 5-15 años)
 Estación del año
 Contacto con paciente infectado.
 Gravedad clínica de la enfermedad
Faringitis
Streptococcus pyogenes
Faringitis
Streptococcus pyogenes
Faringitis
Streptococcus pyogenes
Manifestaciones clínicas
 Dificultad de la deglución.
 La fiebre, la cefalea y los síntomas gastrointestinales (náuseas,
vómitos, dolor abdominal).
 Eritema faríngeo, dilatación de las amígdalas y un exudado de color
grisáceo blanquecino que recubre la parte posterior de la faringe y los
pilares de las amígdalas.
 Petequias sobre el paladar blando, con eritema y edema de la úvula.
 La linfadenopatía cervical anterior, localizada en el ángulo de la
mandíbula
 Los ganglios pueden ser bastante grandes e hipersensibles.
 Exudados amigdalinos y faríngeos.
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Faringitis
Streptococcus pyogenes
Complicaciones
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Por extensión del microorganismo
 Otitis media
 Sinusitis
 Mastoiditis
 Linfadenitis cervical supurada
 Fiebre reumática
 Glomerulonefritis
Faringitis
Streptococcus pyogenes
Complicaciones
 Fiebre rematoide
Afecta fundamentalmente al corazón, las articulaciones, el
tejido subcutáneo y el sistema nervioso central.
Manifestaciones clínicas:
 Carditis
 Poliartritis
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 Eritema marginal
 Otras manifestaciones incluyen fiebre, artralgias.
 Las personas que han sufrido un episodio de FR son susceptibles
tras nuevas infecciones por S. pyogenes
Faringitis
Streptococcus pyogenes
Complicaciones
 Fiebre rematoide
1) Injuria tisular debida a los efectos
tóxicos de productos estreptocócicos, en
particular de las estreptolisinas S y O.
2) Depósito de complejos antígeno
anticuerpo a nivel de los tejidos dañados.
3) Procesos autoinmunes inducidos por la similitud entre
antígenos estreptocócicos y antígenos de tejidos humanos
Es una enfermedad inflamatoria del glomérulo
renal, complicación de faringitis causadas por
cepas de S. pyogenes, llamadas cepas
nefritogénicas. Se manifiesta por edema,
hipertensión arterial, hematuria y proteinuria.
Faringitis
Streptococcus pyogenes
Complicaciones
 Glomerulonefritis
Faringitis
Streptococcus pyogenes
Diagnóstico
Muestra Exudado faríngeo
Agar sangre
Incubar a 35 °C en CO2, al 5-7%
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 Catalasa (-)
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s
R S - - - + - Grupo D
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Faringitis
Streptococcus pyogenes
Diagnóstico
Faringitis
Streptococcus pyogenes
Tratamiento
 Penicilinas
 Eritromicina
Corynebacterium diphtheriae
Animales
 El reservorio de C. diphtheriae es humano.
 La forma primaria de transmisión es la vía respiratoria, siendo los
portadores asintomáticos muy importantes en la perpetuación de la
enfermedad.
 Zonas endémicas en muchos países de África, América del Sur, Asia
(especialmente en la India), Pacífico Sur, Oriente Medio, Europa del
Este, Haití y la República Dominicana.
 Es fundamental vacunar contra esta enfermedad a los viajeros a zonas
de riesgo.
Difteria
Epidemiología
Difteria
Epidemiología
 Vías de transmisión:
 Gotitas a través de las vías respiratorias
 Contacto directo con secreciones respiratorias o
exudados de lesiones cutáneas infectadas.
 Los fómites
 Leche contaminada.
 Más frecuente durante los meses más fríos
Difteria
Grupo de riesgo
Mecanismo
de acción de
la toxina
Difteria
Difteria
Respiratoria
Difteria
Indicios clínicos:
 Amigdalitis y/o faringitis levemente dolorosa con membrana
asociada que se extiende hacia la úvula y el paladar blando
 Adenopatías y tumefacción cervical
 Disfonía y estridor
 Parálisis palatina
 Secreción nasal serosanguinolenta con membrana asociada
 Elevación de la temperatura, que raramente supera los 39,4
Difteria
Diagnóstico
Difteria
Difteria
Difteria
Pruebas bioquímicas
Difteria
Tratamiento
 Antitoxina
 Antibióticos: penicilina y eritromicina
Síndromes laríngeos
 Laringitis: Caracterizada por rinorrea, tos y dolor de garganta, que
normalmente afecta a niños mayores, adolescentes y adultos.
 La laringotraqueítis aguda o síndrome “crup” es una infección
vírica de las vías espiratorias superiores e inferiores específica
de la infancia, que produce inflamación en la zona de la
subglotis y un cuadro de disnea acompañada de una inspiración
estridente característica.
Etiología bacteriana:
 Moraxella catarrhalis
 Haemophilus influenzae
 Bordetella pertussis
 B. parapertussis
Síndromes laríngeos
Etiología viral:
Virus respiratorios
 Parainfluenza
 Rinovirus
 Virus de la gripe
 Adenovirus
 Coronavirus
Causas poco frecuentes:
 Herpesvirus
 Candida spp.
 Coccidioides immitis
 Cryptococcus neoformans
 Estreptococos beta-
hemolíticos del grupo G
 herpesvirus se han visto
implicados los virus del
herpes simple 1 y 2
 Virus varicela-zóster
 Citomegalovirus
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 Mycobacterium tuberculosis
 La laringitis comienza como un catarro común sin fiebre asociada o
con febrícula. Ronquera y las cuerdas vocales aparecen
hiperémicas, como consecuencia del edema.
 El crup es gradual, y va seguido de una infección del tracto
respiratorio superior. El distress respiratorio severo, especialmente
en niños pequeños, y la fiebre son manifestaciones comunes. El crup
produce estrechamiento de la vía aérea y signos y síntomas
similares a los de la epiglotitis, los niños tienden a tener un curso de
la enfermedad más largo, empeorando por las noches y con tos
“perruna”.
Síndromes laríngeos
Manifestaciones clínicas
Epiglotitis
Proceso infeccioso que produce inflamación y edema de las
estructuras supraglóticas, lo que incluye la epiglotis, la úvula, la
base de la lengua, aritenoides, las falsas cuerdas vocales y las
paredes faríngeas adyacentes. Puede causar una obstrucción
completa y repentina de la vía respiratoria.
Su etiología es bacteriana
Agentes etiológicos:
 Haemophilus influenzae
 Haemophilus parainfluenzae
 S. pneumoniae
 S. pyogenes
 S. aureus
Epiglotitis
Epiglotitis
 Frecuente en niños entre 2 y 6 años
Síntomas en niños:
Fiebre, irritabilidad, disfonía y disfagia
de 6-12 horas, obstrucción respiratoria
Síntomas en adultos:
Dolor de garganta con odinofagia, cambios en la voz.
Síntomas menos frecuentes: disnea, estridor, faringitis, fiebre,
adenopatías cervicales, tos y hemoptisis
Epiglotitis
Diagnóstico
 En adultos: endoscopia o una laringoscopia indirecta para
evidenciar la supraglotitis
 En niños: radiología para evidenciar alargamiento de la epiglotis
Presencia de leucocitosis con desviación a la izquierda
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 Hemocultivo (50 % bacteriemia)
Epiglotitis
Tratamiento
 H. influenzae
 Cefotaxima
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 Ampicilina-sulbactam
 S. aureus (SRMA)
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 Rifampicina (profiláctico)
Sinositis
Inflamación de la mucosa de los senos paranasales.
Factores predisponentes:
Rinofaringitis vírica
Inflamación sinusal de causa alérgica
Factores que pueden contribuir a la
obstrucción de los orificios de drenaje:
a) Inflamación de la mucosa
b) Anormalidades en el sistema ciliar.
c) Anormalidades anatómicas y
estructurales.
d) Sobreproducción de moco
Sinositis
Agentes etiológicos:
Virales:
Rinovirus
Virus influenza
Virus parainfluenza
Adenovirus)
Bacterianos:
S. pneumoniae
H. influenzae
Bacteroides
Fusobacterium
Cocos anaerobios
M. catarrhalis
S. pyogenes
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gramnegativos.
Hongos:
Aspergillus spp.
Fusarium spp.
Hongos dermatofitos (Bipolaris spicifera,
Cladosporium spp., Curvularia spp., y
Alternaria spp.)
zigomicetos (Mucor spp., y Rhizopus spp.)
Sinositis
Manifestaciones clínicas
Dolor o presión facial
Obstrucción nasal
Rinorrea purulenta
Hiposmia o anosmia.
Cefalea
Halitosis
Dolor dental superior
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Otalgia o presión en oídos
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Infecciones Vías Respiratorias

  • 1. Infecciones De Las Vías Respiratorias Superiores Lcda. Quintero, María Gabriela Lcda. Rossomando, María Josefina República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Salud Hospital Vargas de Caracas Unidad de Microbiología y Enfermedades Infecciosas Residencia Asistencial Programada en Bacteriología Clínica Caracas, Noviembre de 2018
  • 2. Sistema respiratorio El sistema respiratorio está formado por las estructuras que realizan el intercambio de gases oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) entre la atmósfera y la sangre. Definición
  • 3. Sistema respiratorio Funciones no relacionados al intercambio gaseosos: 1. Termorregulación y humectación del aire inspirado. 2. Interviene en la regulación del pH corporal. 3. Descontaminación del aire inspirado de polvo y microorganismos. 4. Elaboración y secreción de IgA. 5. Participación en la regulación de la presión arterial mediante la producción de "enzima convertidora" que interviene en la transformación de angiotensina I en angiotensina II (metabolismo hidro-mineral). 6. Participa en la fonación y el olfato.
  • 6. Tracto respiratorio superior Cavidad nasal Nariz Fosas nasales Cornetes Meatos
  • 7. Tracto respiratorio superior Senos paranasales  Senos frontales  Senos etmoidales  Senos esfenoidales  Senos maxilares
  • 8. Tracto respiratorio superior  Nasofaringe  Orofaringe  Laringe  Tráquea
  • 9. Tracto respiratorio superior  Células M  Linfocitos del compartimiento mucoso  Células migratorias
  • 10. La microbiota habitual:  Estreptococos  Estafilococos  Micrococos  Neisserias  Moraxella catarrhalis  Corinebacterias  Haemophilus spp  Porphyromonas  Prevotella,  Fusobacterium,  Veillonela  Peptostreptococcus  Actinomyces. Factores que influyen en la microbiota:  Edad del huésped  Estado inmunológico  Ambiente  Hospitalización  Exposición a los antibióticos  Vacunas
  • 11. Faringitis Se describe como la tríada de dolor de garganta, fiebre e inflamación de la faringe que se caracteriza por eritema y edema, aunque también pueden existir exudados, vesículas o úlceras. Agentes etiológicos:  Streptococcus pyogenes  Fusobacterium necrophorum  Arcanobacterium haemolyticum  Corynebacterium diphtheriae  Neisseria gonorrhoeae  Mycoplasma pneumoniae  Chlamydophila pneumoniae y Chlamydophila psittaci  Virus.
  • 12. Faringitis Epidemiología Factores predisponentes:  Edad del huésped (más frecuente 5-15 años)  Estación del año  Contacto con paciente infectado.  Gravedad clínica de la enfermedad
  • 15. Faringitis Streptococcus pyogenes Manifestaciones clínicas  Dificultad de la deglución.  La fiebre, la cefalea y los síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal).  Eritema faríngeo, dilatación de las amígdalas y un exudado de color grisáceo blanquecino que recubre la parte posterior de la faringe y los pilares de las amígdalas.  Petequias sobre el paladar blando, con eritema y edema de la úvula.  La linfadenopatía cervical anterior, localizada en el ángulo de la mandíbula  Los ganglios pueden ser bastante grandes e hipersensibles.  Exudados amigdalinos y faríngeos.  Ausencia de tos.
  • 16. Faringitis Streptococcus pyogenes Complicaciones Supuradas No supuradas  Abscesos periamigdalinos  Abscesos retrofaríngeos. Por extensión del microorganismo  Otitis media  Sinusitis  Mastoiditis  Linfadenitis cervical supurada  Fiebre reumática  Glomerulonefritis
  • 17. Faringitis Streptococcus pyogenes Complicaciones  Fiebre rematoide Afecta fundamentalmente al corazón, las articulaciones, el tejido subcutáneo y el sistema nervioso central. Manifestaciones clínicas:  Carditis  Poliartritis  Nódulos subcutáneos  Eritema marginal  Otras manifestaciones incluyen fiebre, artralgias.  Las personas que han sufrido un episodio de FR son susceptibles tras nuevas infecciones por S. pyogenes
  • 18. Faringitis Streptococcus pyogenes Complicaciones  Fiebre rematoide 1) Injuria tisular debida a los efectos tóxicos de productos estreptocócicos, en particular de las estreptolisinas S y O. 2) Depósito de complejos antígeno anticuerpo a nivel de los tejidos dañados. 3) Procesos autoinmunes inducidos por la similitud entre antígenos estreptocócicos y antígenos de tejidos humanos
  • 19. Es una enfermedad inflamatoria del glomérulo renal, complicación de faringitis causadas por cepas de S. pyogenes, llamadas cepas nefritogénicas. Se manifiesta por edema, hipertensión arterial, hematuria y proteinuria. Faringitis Streptococcus pyogenes Complicaciones  Glomerulonefritis
  • 20. Faringitis Streptococcus pyogenes Diagnóstico Muestra Exudado faríngeo Agar sangre Incubar a 35 °C en CO2, al 5-7% Observar hemólisis de las colonias  Catalasa (-)  Pruebas de identificación
  • 21. Bacitracina SXT CAMP HP PYR BE CS S R - - + - - Grupo A R R + + - - - Grupo B R R - - + + + enterococo s R S - - - + - Grupo D R S - - - - - Otros Faringitis Streptococcus pyogenes Diagnóstico
  • 24.  El reservorio de C. diphtheriae es humano.  La forma primaria de transmisión es la vía respiratoria, siendo los portadores asintomáticos muy importantes en la perpetuación de la enfermedad.  Zonas endémicas en muchos países de África, América del Sur, Asia (especialmente en la India), Pacífico Sur, Oriente Medio, Europa del Este, Haití y la República Dominicana.  Es fundamental vacunar contra esta enfermedad a los viajeros a zonas de riesgo. Difteria Epidemiología
  • 25. Difteria Epidemiología  Vías de transmisión:  Gotitas a través de las vías respiratorias  Contacto directo con secreciones respiratorias o exudados de lesiones cutáneas infectadas.  Los fómites  Leche contaminada.  Más frecuente durante los meses más fríos
  • 28.
  • 31. Difteria Indicios clínicos:  Amigdalitis y/o faringitis levemente dolorosa con membrana asociada que se extiende hacia la úvula y el paladar blando  Adenopatías y tumefacción cervical  Disfonía y estridor  Parálisis palatina  Secreción nasal serosanguinolenta con membrana asociada  Elevación de la temperatura, que raramente supera los 39,4
  • 32.
  • 38. Síndromes laríngeos  Laringitis: Caracterizada por rinorrea, tos y dolor de garganta, que normalmente afecta a niños mayores, adolescentes y adultos.  La laringotraqueítis aguda o síndrome “crup” es una infección vírica de las vías espiratorias superiores e inferiores específica de la infancia, que produce inflamación en la zona de la subglotis y un cuadro de disnea acompañada de una inspiración estridente característica.
  • 39. Etiología bacteriana:  Moraxella catarrhalis  Haemophilus influenzae  Bordetella pertussis  B. parapertussis Síndromes laríngeos Etiología viral: Virus respiratorios  Parainfluenza  Rinovirus  Virus de la gripe  Adenovirus  Coronavirus Causas poco frecuentes:  Herpesvirus  Candida spp.  Coccidioides immitis  Cryptococcus neoformans  Estreptococos beta- hemolíticos del grupo G  herpesvirus se han visto implicados los virus del herpes simple 1 y 2  Virus varicela-zóster  Citomegalovirus  Histoplasma capsulatum  Mycobacterium tuberculosis
  • 40.  La laringitis comienza como un catarro común sin fiebre asociada o con febrícula. Ronquera y las cuerdas vocales aparecen hiperémicas, como consecuencia del edema.  El crup es gradual, y va seguido de una infección del tracto respiratorio superior. El distress respiratorio severo, especialmente en niños pequeños, y la fiebre son manifestaciones comunes. El crup produce estrechamiento de la vía aérea y signos y síntomas similares a los de la epiglotitis, los niños tienden a tener un curso de la enfermedad más largo, empeorando por las noches y con tos “perruna”. Síndromes laríngeos Manifestaciones clínicas
  • 41. Epiglotitis Proceso infeccioso que produce inflamación y edema de las estructuras supraglóticas, lo que incluye la epiglotis, la úvula, la base de la lengua, aritenoides, las falsas cuerdas vocales y las paredes faríngeas adyacentes. Puede causar una obstrucción completa y repentina de la vía respiratoria. Su etiología es bacteriana Agentes etiológicos:  Haemophilus influenzae  Haemophilus parainfluenzae  S. pneumoniae  S. pyogenes  S. aureus
  • 43. Epiglotitis  Frecuente en niños entre 2 y 6 años Síntomas en niños: Fiebre, irritabilidad, disfonía y disfagia de 6-12 horas, obstrucción respiratoria Síntomas en adultos: Dolor de garganta con odinofagia, cambios en la voz. Síntomas menos frecuentes: disnea, estridor, faringitis, fiebre, adenopatías cervicales, tos y hemoptisis
  • 44. Epiglotitis Diagnóstico  En adultos: endoscopia o una laringoscopia indirecta para evidenciar la supraglotitis  En niños: radiología para evidenciar alargamiento de la epiglotis Presencia de leucocitosis con desviación a la izquierda  No se realiza aislamiento del microorganismo  Hemocultivo (50 % bacteriemia)
  • 45. Epiglotitis Tratamiento  H. influenzae  Cefotaxima  Ceftriaxone  Ampicilina-sulbactam  S. aureus (SRMA)  Vancomicina  Trimetoprima-sulfametoxazol  Fluoroquinolona  Rifampicina (profiláctico)
  • 46. Sinositis Inflamación de la mucosa de los senos paranasales. Factores predisponentes: Rinofaringitis vírica Inflamación sinusal de causa alérgica Factores que pueden contribuir a la obstrucción de los orificios de drenaje: a) Inflamación de la mucosa b) Anormalidades en el sistema ciliar. c) Anormalidades anatómicas y estructurales. d) Sobreproducción de moco
  • 47. Sinositis Agentes etiológicos: Virales: Rinovirus Virus influenza Virus parainfluenza Adenovirus) Bacterianos: S. pneumoniae H. influenzae Bacteroides Fusobacterium Cocos anaerobios M. catarrhalis S. pyogenes S. aureus Bacilos gramnegativos. Hongos: Aspergillus spp. Fusarium spp. Hongos dermatofitos (Bipolaris spicifera, Cladosporium spp., Curvularia spp., y Alternaria spp.) zigomicetos (Mucor spp., y Rhizopus spp.)
  • 48. Sinositis Manifestaciones clínicas Dolor o presión facial Obstrucción nasal Rinorrea purulenta Hiposmia o anosmia. Cefalea Halitosis Dolor dental superior Tos Otalgia o presión en oídos
  • 49. Gracias por su atención!

Notas del editor

  1. Paper sistema_respiratorio, sistema respiratorio
  2. Muchos de los microorganismos del genero Corynebacterium constituyen parte de la flora normal de la piel y las vias respiratorias altas. Estas mismas especies, así como otras especies de Corynebacterium y bacterias corineformes relacionadas, han comenzado a ser reconocidas como agentes importantes de enfermedad humana, sobre todo en huespedes inmunodeprimidos.315925 La aplicacion de tecnicas moleculares a la caracterizacion de los bacilos grampositivos ha conducido a la descripcion de varias especies nuevas de Corynebacterium aisladas en muestras clinicas humanas. El reservorio de C. diphtheriae es humano. La forma primaria de transmisión es la vía respiratoria, siendo los portadores asintomáticos muy importantes en la perpetuación de la enfermedad. En los países donde la enfermedad ha sido controlada, se piensa que es la piel el reservorio principal de la bacteria e incluso su forma de transmisión habitual. Se mantienen zonas endémicas Endémica en muchos países de África, América del Sur, Asia (especialmente en la India), Pacífico Sur, Oriente Medio, Europa del Este, Haití y la República Dominicana. A mediados de los años noventa en los países de la antigua Unión Soviética se produjo una alarmante situación por la aparición de brotes epidémicos y, aunque la situación parece estar controlada, siguen describiéndose casos nuevos cada año. Es fundamental vacunar contra esta enfermedad a los viajeros a zonas de riesgo. Una cobertura vacunal correcta reduce la cifra de portadores y el riesgo de brotes. Sin embargo, la población vulnerable ha aumentado en los países desarrollados, debido a la disminución de portadores y que a los protocolos de vacunación no han incluído tradicionalmente dosis de recuerdo en poblaciones adultas. Como consecuencia, existe un riesgo real de aparición de brotes en zonas donde la difteria se considera virtualmente erradicada. En España no se declaraban casos desde 1986. La tasa de mortalidad por difteria varía aproximadamente en un 20% entre los menores de 5 y mayores de 40 años de edad, y de un 5 a un 10% para quienes tienen de 5 a 40 años. Es posible que la tasa de mortalidad fuera mayor antes del siglo XX. La difteria fue la tercera causa principal de muerte en los niños de Inglaterra y Gales en la década de 1930. Estos microorganismos han sido aislados en cultivos faringeos y lesiones cutaneas de personas sin hogar, adictos a drogas intravenosas y se ha informado tambien bacteriemia y endocarditis debidas a cepas no toxigenicas de C. diphtheriae en estos pacientes. En la actualidad, el Immunization Practices Advisory Committee (Comite Asesor sobre Practicas de Inmunizacion) del sistema de Salud Publica de los Estados Unidos recomienda administrar tres dosis intramusculares de DPT (toxoide difterico, vacuna acelular contra la tos ferina y toxoide tetanico) a intervalos de 4 a 8 semanas a todos los ninos comenzando a las 6-8 semanas de edad, con una cuarta dosis administrada 6-12 meses despues de la tercera dosis. Los ninos que han completado la serie primaria de inmunizaciones deben recibir una dosis de refuerzo en el momento del ingreso escolar. Para los ninos de 7 anos y mayores, se debe administrar toxoide difterico solo dos veces con un intervalo de 4 a 8 semanas, y se administra una tercera dosis 6 a 12 meses mas tarde. Los individuos mayores deben recibir un refuerzo de toxoide difterico a intervalos de 10 anos. Vacuna con ANATOXINA o Toxoide diftérico (Toxina modificada por el calor y el formol). Se administra junto a la anatoxina tetánica y Bordetella pertusis enteras, inactivada: VACUNA DPT http://www.vacunas.org/
  3. C. diphtheriae es el prototipo clasico del microorganismo toxigenico. Su virulencia esta relacionada casi por completo con la produccion de toxina difterica.424 La toxina difterica es un polipeptido de 58 342 Da que contiene 535 residuos aminoacidos. La toxina esta compuesta por dos fragmentos: el fragmento A tiene 21 500 Da y el fragmento B tiene 37 200 Da. El fragmento B, que contiene los dominios de fijacion/translocacion del receptor, permite el pasaje de la molecula de toxina a traves de la membrana celular de las celulas diana. El fragmento A, la porcion biologicamente activa de la molecula, cataliza la transferencia de la porcion de adenosindifosfato ribosa (ADPR) desde dicotinamida adenina dinucleotido (NAD) al factor de elongacion 2 (EF-2), una proteina soluble que es necesaria para la translocacion de peptidilo-RNA de transferencia desde el sitio aceptor al sitio donante sobre el ribosoma eucarionte. Esta adenorribosilacion inactiva EF-2 y se inhibe la sintesis proteica en la celula afectada. El gen estructural (gen tox) que codifica la toxina difterica reside sobre el DNA de un corinefago (bacteriofago) denominado [3- corinefago.424 Con la infeccion por una cepa de C. diphtheriae con el corinefago tox+, el acido nucleico que contiene el gen tox queda integrado en el cromosoma bacteriano (lisogenia) y se reproduce junto con el. La mayoria de las cepas no toxigenicas de C. diphtheriae y la mayoria de los corinefagos tox no contienen ninguna secuencia de DNA relacionada con tox detectable. Solo las cepas de C. diphtheriae que son lisogenizadas por un (i-fago que contiene el gen tox son capaces de producir toxina difterica. C. ulcerans y C. pseudotuberculosis (los microorganismos del “grupo C. diphtheriae”) tambien pueden portar el !3-corinefago y producir toxina difterica.
  4. Los biotipos de Corynebacterium diphtheriae conocidos como gravis, intermedius y mitis se diferencian en cuanto a su patogenicidad. El biotipo gravis es el más agresivo, seguido por intermedius y por último mitis. Todos producen la misma toxina. La diferencia en la virulencia, entre los tres biotipos, puede explicarse por la rapidez y cantidad de la toxina producida por cada uno de ellos. Los factores de mayor importancia en la producción de toxina diftérica son: Baja concentración extracelular de hierro. Presencia de un profago lisogénico en el cromosoma bacteriano.   El fago contiene el gen estructural de la molécula de la toxina. El gen tox se encuentra en el fago y no en el genoma bacteriano. Aunque el gen tox no forma parte del DNA bacteriano, la regulación de la producción de la toxina, se encuentra bajo el control dela bacteria, ya que el gen regulatorio DtxR forma parte de su genoma y la producción de toxina depende del metabolismo bacteriano del hierro. El gen estructural tox es portado por una familia de corinebacteriófagos los cuales el fago, es el más estudiado. La concentración de hierro inorgánico, controla la producción de toxina. El gen de la toxina se encuentra en el genoma del profago, pero una proteína bacteriana represora, controla la expresión del gen. El represor es activado por el hierro. La bacteria no puede producir grandes cantidades de toxina hasta que el aporte de hierro en los tejidos del tracto respiratorio superior no disminuya. Las bacterias lisogénicas sintetizan grandes cantidades de toxina en condiciones deficientes de hierro.
  5. Cultivo 1. Medio de Löffler 2. Agar sangre Telurito de McLeod, 3. Agar cisteína Telurito potásico (K2TeO3) o medio de Tinsdale Se realizan pruebas convencionales como para otros microorganismos (p. ej., bacilos gramnegativos entericos), con ciertas modificaciones. Los requerimientos de lipidos se determinan por la inoculacion en superficie del microorganismo en un medio que no contiene lipidos (p. ej., agar de Mueller-Hinton, agar BHI, agar tripticasa soja) y colocando una gota de Tween 80 al 0,1% en el inoculo. Despues de la incubacion, las cepas lipofilicas muestran mayor crecimiento en el area de deposito de Tween y crecimiento escaso o nulo en las areas alejadas del Iipido. Las cepas no lipofilicas crecen en toda la superficie de Agar Los medios de identificacion convencionales (pruebas de utilizacion de hidratos de carbono) tambien pueden requerir el suplemento con tres a cuatro gotas de Tween 80 al 0,1-1% (por 5 mL de medios de caldo) para la identificacion de las cepas lipofilicas. Placa de agar sangre enriquecido (no selectivo) como en un medio especialmente preparado para este microorganismo (selectivo) (p. ej., agar cisteína-telurito, agar suero telurito).
  6. seimc