1. Infecciones De Las Vías
Respiratorias Superiores
Lcda. Quintero, María Gabriela
Lcda. Rossomando, María Josefina
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Salud
Hospital Vargas de Caracas
Unidad de Microbiología y Enfermedades Infecciosas
Residencia Asistencial Programada en Bacteriología Clínica
Caracas, Noviembre de 2018
2. Sistema respiratorio
El sistema respiratorio está formado por las estructuras que
realizan el intercambio de gases oxígeno (O2) y dióxido de
carbono (CO2) entre la atmósfera y la sangre.
Definición
3. Sistema respiratorio
Funciones no relacionados al intercambio gaseosos:
1. Termorregulación y humectación del aire inspirado.
2. Interviene en la regulación del pH corporal.
3. Descontaminación del aire inspirado de polvo y microorganismos.
4. Elaboración y secreción de IgA.
5. Participación en la regulación de la presión arterial mediante la
producción de "enzima convertidora" que interviene en la
transformación de angiotensina I en angiotensina II (metabolismo
hidro-mineral).
6. Participa en la fonación y el olfato.
10. La microbiota habitual:
Estreptococos
Estafilococos
Micrococos
Neisserias
Moraxella catarrhalis
Corinebacterias
Haemophilus spp
Porphyromonas
Prevotella,
Fusobacterium,
Veillonela
Peptostreptococcus
Actinomyces.
Factores que influyen en la microbiota:
Edad del huésped
Estado inmunológico
Ambiente
Hospitalización
Exposición a los antibióticos
Vacunas
11. Faringitis
Se describe como la tríada de dolor de
garganta, fiebre e inflamación de la
faringe que se caracteriza por eritema
y edema, aunque también pueden
existir exudados, vesículas o úlceras.
Agentes etiológicos:
Streptococcus pyogenes
Fusobacterium necrophorum
Arcanobacterium haemolyticum
Corynebacterium diphtheriae
Neisseria gonorrhoeae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae y Chlamydophila psittaci
Virus.
15. Faringitis
Streptococcus pyogenes
Manifestaciones clínicas
Dificultad de la deglución.
La fiebre, la cefalea y los síntomas gastrointestinales (náuseas,
vómitos, dolor abdominal).
Eritema faríngeo, dilatación de las amígdalas y un exudado de color
grisáceo blanquecino que recubre la parte posterior de la faringe y los
pilares de las amígdalas.
Petequias sobre el paladar blando, con eritema y edema de la úvula.
La linfadenopatía cervical anterior, localizada en el ángulo de la
mandíbula
Los ganglios pueden ser bastante grandes e hipersensibles.
Exudados amigdalinos y faríngeos.
Ausencia de tos.
16. Faringitis
Streptococcus pyogenes
Complicaciones
Supuradas No supuradas
Abscesos periamigdalinos
Abscesos retrofaríngeos.
Por extensión del microorganismo
Otitis media
Sinusitis
Mastoiditis
Linfadenitis cervical supurada
Fiebre reumática
Glomerulonefritis
17. Faringitis
Streptococcus pyogenes
Complicaciones
Fiebre rematoide
Afecta fundamentalmente al corazón, las articulaciones, el
tejido subcutáneo y el sistema nervioso central.
Manifestaciones clínicas:
Carditis
Poliartritis
Nódulos subcutáneos
Eritema marginal
Otras manifestaciones incluyen fiebre, artralgias.
Las personas que han sufrido un episodio de FR son susceptibles
tras nuevas infecciones por S. pyogenes
18. Faringitis
Streptococcus pyogenes
Complicaciones
Fiebre rematoide
1) Injuria tisular debida a los efectos
tóxicos de productos estreptocócicos, en
particular de las estreptolisinas S y O.
2) Depósito de complejos antígeno
anticuerpo a nivel de los tejidos dañados.
3) Procesos autoinmunes inducidos por la similitud entre
antígenos estreptocócicos y antígenos de tejidos humanos
19. Es una enfermedad inflamatoria del glomérulo
renal, complicación de faringitis causadas por
cepas de S. pyogenes, llamadas cepas
nefritogénicas. Se manifiesta por edema,
hipertensión arterial, hematuria y proteinuria.
Faringitis
Streptococcus pyogenes
Complicaciones
Glomerulonefritis
21. Bacitracina SXT CAMP HP PYR BE CS
S R - - + - - Grupo A
R R + + - - - Grupo B
R R - - + + + enterococo
s
R S - - - + - Grupo D
R S - - - - - Otros
Faringitis
Streptococcus pyogenes
Diagnóstico
24. El reservorio de C. diphtheriae es humano.
La forma primaria de transmisión es la vía respiratoria, siendo los
portadores asintomáticos muy importantes en la perpetuación de la
enfermedad.
Zonas endémicas en muchos países de África, América del Sur, Asia
(especialmente en la India), Pacífico Sur, Oriente Medio, Europa del
Este, Haití y la República Dominicana.
Es fundamental vacunar contra esta enfermedad a los viajeros a zonas
de riesgo.
Difteria
Epidemiología
25. Difteria
Epidemiología
Vías de transmisión:
Gotitas a través de las vías respiratorias
Contacto directo con secreciones respiratorias o
exudados de lesiones cutáneas infectadas.
Los fómites
Leche contaminada.
Más frecuente durante los meses más fríos
31. Difteria
Indicios clínicos:
Amigdalitis y/o faringitis levemente dolorosa con membrana
asociada que se extiende hacia la úvula y el paladar blando
Adenopatías y tumefacción cervical
Disfonía y estridor
Parálisis palatina
Secreción nasal serosanguinolenta con membrana asociada
Elevación de la temperatura, que raramente supera los 39,4
38. Síndromes laríngeos
Laringitis: Caracterizada por rinorrea, tos y dolor de garganta, que
normalmente afecta a niños mayores, adolescentes y adultos.
La laringotraqueítis aguda o síndrome “crup” es una infección
vírica de las vías espiratorias superiores e inferiores específica
de la infancia, que produce inflamación en la zona de la
subglotis y un cuadro de disnea acompañada de una inspiración
estridente característica.
39. Etiología bacteriana:
Moraxella catarrhalis
Haemophilus influenzae
Bordetella pertussis
B. parapertussis
Síndromes laríngeos
Etiología viral:
Virus respiratorios
Parainfluenza
Rinovirus
Virus de la gripe
Adenovirus
Coronavirus
Causas poco frecuentes:
Herpesvirus
Candida spp.
Coccidioides immitis
Cryptococcus neoformans
Estreptococos beta-
hemolíticos del grupo G
herpesvirus se han visto
implicados los virus del
herpes simple 1 y 2
Virus varicela-zóster
Citomegalovirus
Histoplasma capsulatum
Mycobacterium tuberculosis
40. La laringitis comienza como un catarro común sin fiebre asociada o
con febrícula. Ronquera y las cuerdas vocales aparecen
hiperémicas, como consecuencia del edema.
El crup es gradual, y va seguido de una infección del tracto
respiratorio superior. El distress respiratorio severo, especialmente
en niños pequeños, y la fiebre son manifestaciones comunes. El crup
produce estrechamiento de la vía aérea y signos y síntomas
similares a los de la epiglotitis, los niños tienden a tener un curso de
la enfermedad más largo, empeorando por las noches y con tos
“perruna”.
Síndromes laríngeos
Manifestaciones clínicas
41. Epiglotitis
Proceso infeccioso que produce inflamación y edema de las
estructuras supraglóticas, lo que incluye la epiglotis, la úvula, la
base de la lengua, aritenoides, las falsas cuerdas vocales y las
paredes faríngeas adyacentes. Puede causar una obstrucción
completa y repentina de la vía respiratoria.
Su etiología es bacteriana
Agentes etiológicos:
Haemophilus influenzae
Haemophilus parainfluenzae
S. pneumoniae
S. pyogenes
S. aureus
43. Epiglotitis
Frecuente en niños entre 2 y 6 años
Síntomas en niños:
Fiebre, irritabilidad, disfonía y disfagia
de 6-12 horas, obstrucción respiratoria
Síntomas en adultos:
Dolor de garganta con odinofagia, cambios en la voz.
Síntomas menos frecuentes: disnea, estridor, faringitis, fiebre,
adenopatías cervicales, tos y hemoptisis
44. Epiglotitis
Diagnóstico
En adultos: endoscopia o una laringoscopia indirecta para
evidenciar la supraglotitis
En niños: radiología para evidenciar alargamiento de la epiglotis
Presencia de leucocitosis con desviación a la izquierda
No se realiza aislamiento del microorganismo
Hemocultivo (50 % bacteriemia)
46. Sinositis
Inflamación de la mucosa de los senos paranasales.
Factores predisponentes:
Rinofaringitis vírica
Inflamación sinusal de causa alérgica
Factores que pueden contribuir a la
obstrucción de los orificios de drenaje:
a) Inflamación de la mucosa
b) Anormalidades en el sistema ciliar.
c) Anormalidades anatómicas y
estructurales.
d) Sobreproducción de moco
Muchos de los microorganismos del genero Corynebacterium constituyen parte de la flora normal de la piel y las vias respiratorias altas. Estas mismas especies, así como otras especies de Corynebacterium y bacterias corineformes relacionadas, han comenzado a ser reconocidas como agentes importantes de enfermedad humana, sobre todo en huespedes inmunodeprimidos.315925 La aplicacion de tecnicas moleculares a la caracterizacion de los bacilos grampositivos ha conducido a la descripcion de varias especies nuevas de Corynebacterium aisladas en muestras clinicas humanas.
El reservorio de C. diphtheriae es humano. La forma primaria de transmisión es la vía respiratoria, siendo los portadores asintomáticos muy importantes en la perpetuación de la enfermedad.
En los países donde la enfermedad ha sido controlada, se piensa que es la piel el reservorio principal de la bacteria e incluso su forma de transmisión habitual.
Se mantienen zonas endémicas Endémica en muchos países de África, América del Sur, Asia (especialmente en la India), Pacífico Sur, Oriente Medio, Europa del Este, Haití y la República Dominicana. A mediados de los años noventa en los países de la antigua Unión Soviética se produjo una alarmante situación por la aparición de brotes epidémicos y, aunque la situación parece estar controlada, siguen describiéndose casos nuevos cada año. Es fundamental vacunar contra esta enfermedad a los viajeros a zonas de riesgo.
Una cobertura vacunal correcta reduce la cifra de portadores y el riesgo de brotes. Sin embargo, la población vulnerable ha aumentado en los países desarrollados, debido a la disminución de portadores y que a los protocolos de vacunación no han incluído tradicionalmente dosis de recuerdo en poblaciones adultas. Como consecuencia, existe un riesgo real de aparición de brotes en zonas donde la difteria se considera virtualmente erradicada. En España no se declaraban casos desde 1986.
La tasa de mortalidad por difteria varía aproximadamente en un 20% entre los menores de 5 y mayores de 40 años de edad, y de un 5 a un 10% para quienes tienen de 5 a 40 años. Es posible que la tasa de mortalidad fuera mayor antes del siglo XX. La difteria fue la tercera causa principal de muerte en los niños de Inglaterra y Gales en la década de 1930.
Estos microorganismos han sido aislados en cultivos faringeos y lesiones cutaneas de personas sin hogar, adictos a drogas intravenosas y se ha informado tambien bacteriemia y endocarditis debidas a cepas no toxigenicas de C. diphtheriae en estos pacientes.
En la actualidad, el Immunization Practices Advisory Committee (Comite Asesor sobre Practicas de Inmunizacion) del sistema de Salud Publica de los Estados Unidos recomienda administrar tres dosis intramusculares de DPT (toxoide difterico, vacuna acelular contra la tos ferina y toxoide tetanico) a intervalos de 4 a 8 semanas a todos los ninos comenzando a las 6-8 semanas de edad, con una cuarta dosis administrada 6-12 meses despues de la tercera dosis. Los ninos que han completado la serie primaria de inmunizaciones deben recibir una dosis de refuerzo en el momento del ingreso escolar. Para los ninos de 7 anos y mayores, se debe administrar toxoide difterico solo dos veces con un intervalo de 4 a 8 semanas, y se administra una tercera dosis 6 a 12 meses mas tarde. Los individuos mayores deben recibir un refuerzo de toxoide difterico a intervalos de 10 anos.
Vacuna con ANATOXINA o Toxoide diftérico (Toxina modificada por el calor y el formol). Se administra junto a la anatoxina tetánica y Bordetella pertusis enteras, inactivada: VACUNA DPT http://www.vacunas.org/
C. diphtheriae es el prototipo clasico del microorganismo
toxigenico. Su virulencia esta relacionada casi por completo
con la produccion de toxina difterica.424 La toxina difterica es
un polipeptido de 58 342 Da que contiene 535 residuos aminoacidos.
La toxina esta compuesta por dos fragmentos: el fragmento
A tiene 21 500 Da y el fragmento B tiene 37 200 Da. El
fragmento B, que contiene los dominios de fijacion/translocacion
del receptor, permite el pasaje de la molecula de toxina a
traves de la membrana celular de las celulas diana. El fragmento
A, la porcion biologicamente activa de la molecula,
cataliza la transferencia de la porcion de adenosindifosfato
ribosa (ADPR) desde dicotinamida adenina dinucleotido
(NAD) al factor de elongacion 2 (EF-2), una proteina soluble
que es necesaria para la translocacion de peptidilo-RNA de
transferencia desde el sitio aceptor al sitio donante sobre el
ribosoma eucarionte. Esta adenorribosilacion inactiva EF-2 y
se inhibe la sintesis proteica en la celula afectada. El gen
estructural (gen tox) que codifica la toxina difterica reside
sobre el DNA de un corinefago (bacteriofago) denominado [3-
corinefago.424 Con la infeccion por una cepa de C. diphtheriae
con el corinefago tox+, el acido nucleico que contiene el gen tox
queda integrado en el cromosoma bacteriano (lisogenia) y se
reproduce junto con el. La mayoria de las cepas no toxigenicas
de C. diphtheriae y la mayoria de los corinefagos tox no contienen
ninguna secuencia de DNA relacionada con tox detectable.
Solo las cepas de C. diphtheriae que son lisogenizadas por
un (i-fago que contiene el gen tox son capaces de producir toxina
difterica. C. ulcerans y C. pseudotuberculosis (los microorganismos
del “grupo C. diphtheriae”) tambien pueden portar el
!3-corinefago y producir toxina difterica.
Los biotipos de Corynebacterium diphtheriae conocidos como gravis, intermedius y mitis se diferencian en cuanto a su patogenicidad. El biotipo gravis es el más agresivo, seguido por intermedius y por último mitis. Todos producen la misma toxina. La diferencia en la virulencia, entre los tres biotipos, puede explicarse por la rapidez y cantidad de la toxina producida por cada uno de ellos.
Los factores de mayor importancia en la producción de toxina diftérica son:
Baja concentración extracelular de hierro.
Presencia de un profago lisogénico en el cromosoma bacteriano.
El fago contiene el gen estructural de la molécula de la toxina. El gen tox se encuentra en el fago y no en el genoma bacteriano. Aunque el gen tox no forma parte del DNA bacteriano, la regulación de la producción de la toxina, se encuentra bajo el control dela bacteria, ya que el gen regulatorio DtxR forma parte de su genoma y la producción de toxina depende del metabolismo bacteriano del hierro. El gen estructural tox es portado por una familia de corinebacteriófagos los cuales el fago, es el más estudiado.
La concentración de hierro inorgánico, controla la producción de toxina. El gen de la toxina se encuentra en el genoma del profago, pero una proteína bacteriana represora, controla la expresión del gen. El represor es activado por el hierro. La bacteria no puede producir grandes cantidades de toxina hasta que el aporte de hierro en los tejidos del tracto respiratorio superior no disminuya. Las bacterias lisogénicas sintetizan grandes cantidades de toxina en condiciones deficientes de hierro.
Cultivo
1. Medio de Löffler
2. Agar sangre Telurito de McLeod,
3. Agar cisteína Telurito potásico (K2TeO3) o medio de Tinsdale
Se realizan pruebas convencionales como para otros microorganismos
(p. ej., bacilos gramnegativos entericos), con ciertas
modificaciones. Los requerimientos de lipidos se determinan
por la inoculacion en superficie del microorganismo en un
medio que no contiene lipidos (p. ej., agar de Mueller-Hinton,
agar BHI, agar tripticasa soja) y colocando una gota de Tween
80 al 0,1% en el inoculo. Despues de la incubacion, las cepas
lipofilicas muestran mayor crecimiento en el area de deposito
de Tween y crecimiento escaso o nulo en las areas alejadas del
Iipido. Las cepas no lipofilicas crecen en toda la superficie de
Agar
Los medios de identificacion
convencionales (pruebas de utilizacion de hidratos de carbono)
tambien pueden requerir el suplemento con tres a cuatro
gotas de Tween 80 al 0,1-1% (por 5 mL de medios de caldo)
para la identificacion de las cepas lipofilicas.
Placa de agar sangre enriquecido (no selectivo) como en un medio especialmente preparado para este microorganismo (selectivo) (p. ej., agar cisteína-telurito, agar suero telurito).