SD

1. Principales
síndromes
toxicológicos
Rosana Muñoz-Bermúdez
Medicina Intensiva
Hospital del Mar

2. ÍNDICE
1. Introducción
2. Sd. Colinérgico
3. Sd. Anticolinérgico
4. Sd. Opiáceo
5. Sd. Serotoninérgico
6. Sd. Simpaticomimético
7. Otros síndromes

3.  Toxicosíndromes:
 Conjunto de signos y síntomas que sugieren la exposición
a un tóxico (medicamento o droga de abuso)
 ¿Por qué debemos conocerlos?
Anamnesis dificultosa
Sospecha
inicial
Detección rápida
de posibles
tóxicos
Tratamiento
precoz
Antídoto
Soporte
INTRODUCCIÓN

4. Introducción
 Realizar la pruebas complemetarias necesarias
Ningún síndrome toxicológico es
patognomónico de un tóxico concreto

5. Introducción
TOXICOSINDROMES CONSTANTES VITALES
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
PUPILAS AGENTES RESPONSABLES ANTÍDOTO
FC TA Tº FR
Colinérgico   
Diaforesis
Diarrea
Sialorrea
Broncoespasmo
Broncorrea
Miosis
Organofosforados
Carbamatos
Pilocarpina
Setas: Amanita muscaria
ATROPINA
OXIMAS
Anticolinérgico    
Confusión
Retención urinaria
Piel seca
 peristaltismo
Delirio
Rubor facial
Midriasis
Antidepresivos tricíclicos
Antihistamínicos
Antiparkinsonianos
Antipsicóticos
Atropina
Amantadita
Alcaloides Belladona
Bromuro de ipratropio
Escopolamina
FISOSTIGMINA
Opiáceo 

Shock


Apnea
Coma profundo Miosis
Opiáceos
Propoxifeno
Dextrometorfano
NALOXONA
Serotoninérgico   
Diaforesis
 peristaltismo
Hiperreflexia
Clonus
Temblor
Agitación
Midriasis
ISRS
IMAO
Antidepresivos tricíclicos
Triptófano
Valproato
Litio
Antieméticos
LSD, Cocaína
CIPROHEPTADINA
CLORPROMAZINA
Simpaticomimético    
Diaforesis
Piloerección
 peristaltismo
Hiperreflexia
Agitación psicomotora
Midriasis
Cocaína
Anfetaminas
Agonistas alfa o beta
adrenérgicos (efedrina,
teofilina…)
Inhibidores monoaminooxidasa
(IMAO…)

6. Introducción

7. Síndrome Colinérgico

8.  La acetilcolina es principal neurotransmisor del sistema parasimpático
 Actúa sobre:
 Receptores Muscarínicos
 Se encuentran en el SNPS y en las glándulas sudoríparas del
sistema simpático
 Receptores Nicotínicos
 Se encuentran en el SNS, SNPS y en la unión neuromuscular
Sd. Colinérgico

9. Sd. Colinérgico
x
 Acetilcolina
Inhibición e
inactivación de la
acetilcolinesterasa
Estimulación directa
por sustancias
exógenas
+
Fisiopatología

10.  Compuestos organofosforados y carbamatos
 Sobredosificación de fármacos colinérgicos
(pilocarpina)
 Amanita muscaria
Sd. Colinérgico
Etiología

11. Sd. Colinérgico
Sintomatología
SÍNTOMAS MUSCARÍNICOS SÍNTOMAS NICOTÍNICOS
Sialorrea Ansiedad
Lagrimeo Ataxia
Diaforesis Abolición de reflejos
Incontinencia urinaria Cefalea
Diarrea / Emesis Vértigo
Miosis Debilidad muscular
Broncorrea
Fasciculaciones
(incluidos diafragma y músculos respiratorios)
Broncoespasmo Mioclonías
Bradicardia Depresión respiratoria, coma y muerte
Hipotermia Hiperglicemia

12.  Antídoto: ATROPINA
Sd. Colinérgico
Inhibidor
competitivo de la
acetilcolina
No tiene efecto
sobre el sistema
muscular
Efecto solo en los
receptores
MUSCARÍNICOS
Tratamiento

13.  Antídoto: ATROPINA: 1mg ev
Sd. Colinérgico
Signos de atropinización:
Midrisis, FC > 120x’, piel seca y/o rojiza, fiebre e íleo
Signos aparecen a
los 10 min
NO aparecen
Intoxicación leve
NO más dosis
Dosis repetidas hasta
la desaparición de la
hipersecreción
pulmonar

14.  Antídoto: OXIMAS
 Pralidoxima (1-2g)
 Obidoxima (250mg)
Sd. Colinérgico
Reactivador de la
colinesterasa
Efecto solo en los
receptores
NICOTÍNICOS
ANTES ADMINISTRAR
ATROPINA
(inhibición transitoria de la enzima)

15. Síndrome Anticolinérgico

16. Sd. Anticolinérgico
 el efecto de la
acetilcolina
Bloqueo
competitivo de los
receptores
x
Fisiopatología

17.  Atropina
 Antidepresivos tricíclicos
 Antiparkinsonianos
 Antipsicóticos
 Espasmolíticos (Escopolamina)
 Relajantes musculares
 Datura stramoniumo // Atropa belladona
Sd. Anticolinérgico
Etiología

18. Sd. Anticolinérgico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Síndrome simpaticomimético y
síndrome serotoninérgico
Sintomatología
BLOQUEO MUSCARÍNICO BLOQUEO NICOTÍNICOS
Taquicardia Lenguaje rápido, pastoso y disártrico
Arritmias Temblor distal fino
Rubor facial Agitación psicomotriz
Sequedad del piel y mucosas Síndrome confusional agudo
Midriasis arreactiva con visión borrosa Delirium
Hipertermia Ataxia
Retención aguda de orina Alucinaciones
Íleo paralítico Psicosis
Estreñimiento Convulsiones
Hipertensión Coma

19.  Antídoto: FISOSTIGMINA
 Fisosigmina: Atraviesa la BHE (Efecto sobre el SNC)
 Neostigmina / Piridostigmina
Sd. Anticolinérgico
x
Antiacetilcolinesterásico
(Unión reversible a la
acetilcolinesterasa)
No se degrada la
acetilcolina
Tratamiento

20.  Antídoto: FISOSTIGMINA:
 1-2 mg ev (60Kg) en 2-3min y repetir 1mg ev si no
respuesta en 10min
 Vida media: 15-30min
 Muchos efectos secundarios:
 Valorar riesgo beneficio sobretodo si existe:
 Hiperractividad bronquial
 Disfunción o alteración de la conducción cardíaca
 Alarga el QTc (CONTRAINDICADO SI QTc > 440mseg)
 Cuidado si ATD tricíclicos
Sd. Anticolinérgico
Asegurar soporte ventilatorio, monitorización continua y preparar
1mg atropina

21. Síndrome Opiáceo

22.  Opiáceo
 Son los alcaloides naturales contenidos en la planta
Papaver somniferum. Son 3:
 Morfina
 Codeína
 Papaverina
 Opioides
 Son los productos farmacéuticos derivados de ellos y que
se obtienen en el laboratorio
 Metadona
 Fentanilo
 Heroína
Sd. Opiáceo

23. Sd. Opiáceo
Los receptores opioides se
encuentran en SNC y médula
espinal alta
Fisiopatología

24. Sd. Opiáceo
Receptores μ Receptor δ Receptor κ
Acción
Analgésica Analgésica Analgésica
Depresión respiratoria Depresión respiratoria
Sedación
Euforia Euforia
Dependencia Dependencia
Disforia
Alucinaciones
Disminución de la motilidad
GI y vesical
Miosis Miosis
La acción letal se debe a su efecto sobre el centro respiratorio
Sintomatología

25. Etiología
Sd. Opiáceo
Opioide Receptores μ Receptor δ Receptor κ
Actividad
intrínseca
Heroína Ag +++ Ag puro
Morfina Ag +++ Ag + Ag + Ag puro
Metadona Ag +++ Ag + Ag + Ag puro
Fentanilo Ag +++ Ag + Ag puro
Tramadol Ag +
Pentazocina An+ Ag ++ Ag ++ Ag/An
Buprenorfina Ag parcial Ag parcial
Codeína Ag +
Naloxona An +++ An ++ An ++

26. Sintomatología
Sd. Opiáceo
Tríada clásica:
Miosis + Disminución de Conciencia + Depresión respiratoria
La ausencia de miosis no descarta una sobredosis por opiáceos (daño
cerebral anóxico, coexistencia de otros tóxicos, hipotermia o petidina)

27. Sintomatología
Sd. Opiáceo
Signos / Síntomas Acción Tratamiento
Miosis Estimulación núcleo III par No precisa
Coma Agonista de los receptores opioides Naloxona
Depresión
respiratoria
Depresión de los ceontros de la respiración en médula y
tronco
Naloxona y soporte
ventilatorio
Bradicardia
Disminución del tono simpático y aumento del tono
parasimpático
Naloxona
Hipotensión arterial Vasodilatación periférica, hipotermia ambiental, coma Naloxona y sueroterapia
Hipotermia Hipotermia ambiental, coma Normotermia
Edema pulmonar Aumento de la permeabilidad alveolo-capilar Soporte ventilatorio y PEEP
Convulsiones Efecto epileptógenos de los metabolitos
Naloxona, oxígeno y
anticonvullsivantes
Rabdomiolisis / FRA Coma prolongado

28.  Antídoto: NALOXONA
Sd. Opiáceo
Antagonista puro de los
receptores opioides
x
Tratamiento

29.  Antídoto NALOXONA
 Bolus 0.4mg
 Repetir cada 2-3min hasta una dosis máxima de 4mg
 Si resedación u opoides de vida media larga se puede
administrar en BPC
 Vida media corta (20min)
Sd. Opiáceo
Objetivo: Asegurar una adecuada ventilación

30. Síndrome Serotoninérgico

31. Fisiopatología
Sd. Serotoninérgico
 Serotonina
 Síntesis y liberación
 Receptación y
degradación
Periférico: Regulación motilidad intestinal, vasoconstricción, contracción uterina y broncoconstricción
Central: Modula la atención, el humor, el comportamiento afectivo, la termorregulación, el sueño, el dolor

32. Etiología
Mecanismo de acción Agente causal
Inhibidores destrucción serotonina
(monoaminooxidasa)
IMAO y cocaína
Bloqueadores recaptación serotonina
Anfetaminas, cocaína, meperidina, trazodona,
tramadol, ISS y ATD tricíclicos
Agonistas serotoninérgicos
Litio, L-triptófano, buspirona, LSD, sumatriptán,
metoclopramida y dihidroergotamina
Sustancias liberación serotonina
Anfetaminas, MDMA, cocaína, LSD, codeína y
derivados dextrometorfano y fenfluramina
Asociaciones medicamentosas con acción
serotoninérgicas a dosis terapéuticas
IMAO + fluoxetina y/o ATD tricíclicos y/o linezolid
Sd. Serotoninérgico

33. Sintomatología
Sd. Serotoninérgico
Tríada clásica:
Hiperactividad autonómica + Disminución de conciencia +
Anormalidades neuromusculares
Disfunción autonómica
Hipertermia, hipertensión (Hipotensión es signo de mal
pronóstico), taquicardia, diaforesis y midriasis
Alteración del comportamiento Confusión, agitación, alucinaciones y coma
Alteraciones digestivas Diarrea, sialorrea y dolor abdominal
Alteraciones del tono muscular
Incoordinación motora, temblores, clonus, mioclonias,
hiperreflexia, rigidez muscular, ataxia, escalofríos y convulsiones.

34. Sintomatología
 Puede aparecer tras:
 La asociación de 2 agentes serotoninérgicos
 Los primeros días tras el inicio de 1 solo agente serotoninérgico
 Aumento de dosis de un agente serotoninérgico que ya se estaba tomando
Sd. Serotoninérgico
Criterios de Hunter
Ingesta de un agente serotoninérgico y alguno de los siguientes:
Temblor e hiperreflexia
Clonus espontáneo
Rigidez muscular + Tº > 38ºC + clonus ocular o inducible
Clonus ocular inducible + agitación o diaforesis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Síndrome anticolinérgico, con el síndrome neuroléptico maligno y la
hipertermia maligna

35. Tratamiento
1. RETIRAR los agentes causales
• Puede resolverse a las 24h tras la retirada del fármaco
2. Tratamiento SOPORTE según clínica
• Si agitación  BZD. No haloperidol (anticolinérgico)
• HTA  Nitroprusiato
• Taquicardia  Esmolol
3. Administrar ANTAGONISTA ST
4. Valorar reintroducir el fármaco cuando sea posible
Sd. Serotoninérgico

36. Tratamiento
 En caso de no poder controlar lo síntomas:
 Antídoto: CIPROHEPTADINA
Sd. Serotoninérgico
Antagonista del
receptor 5HT
Dosis:
12 mg vo + 8 mg/6h vo
durante 24h
x

37. Tratamiento
 En caso de no poder controlar lo síntomas:
 Antídoto: CLORPROMAZINA
 Dosis 50-10mg
Sd. Serotoninérgico
Siempre que no haya hipotensión y se pueda excluir un Sd.
Neuroléptico maligno

38. Síndrome
Simpaticomimético

39. Fisiopatología
α
Vasoconstricción (y bradicardia refleja)
Disminución de la motilidad GI
Glucogenolisis
β1
Vasodilatación
Aumento de la contractilidad cardíaca
Lipolisis/lipogénesis
β2
Vasodilatación
Broncodilatación
Glucogenolisis
Sd. Simpáticomimético

40. Etiología
 DROGAS DE ABUSO
 Cocaína (inhibe la receptación de los neurotransmisores)
 Anfetaminas
 Metanfetaminas
 Cafeína y las bebidas energéticas
 FÁRMACOS
 Teofilina
 Metilfenidato
 IMAO
 Descongestionantes nasales
Sd. Simpáticomimético

41. Sintomatología
Sd. Simpáticomimético
Tríada clásica:
Taquicardia + Hipertensión + Midriasis
Signos y síntomas de estimulación adrenérgica
Hipertermia
Diaforesis
Agitación
Arrítmias cardíacas
Convulsiones

42. Tratamiento
 SINTOMÁTICO
 No se dispone de antídoto
 Benzodiacepinas: Para frenar la hiperactividad
 No administrar
 β-bloqueantes, antagonistas del calcio
Sd. Simpáticomimético

43. Otros síndromes

44. CONDICIÓN
TIEMPO
APARICIÓN
SIGNOS
VITALES
PUPILAS
PIEL Y
MUCOSAS
RUIDOS
INTESTINALE
S
TONO
NEUROMUSCULA
R
REFLEJOS
ESTADO
MENTAL
Síndrome
serotoninérgico
<12h
HTA
Taquicardia
Taquipnea
Hipertermia
(> 41.1ºC)
Midriasis
Diaforesis
Sialorrea
Aumentados Aumentado (EEII)
Aumentados
Clonus
Agitación
Coma
Síndrome
anticolinérgico
< 12h
HTA
Taquicardia
Taquipnea
Hipertermia
(38.8ºC)
Midriasis
Eritematosa,
caliente y
seca.
Mucosas
secas
Disminuidos o
nulos
Normal Normal
Agitación
Delirio
Síndrome
neuroléptico
maligno
1-3 días
HTA
Taquicardia
Taquipnea
Hipertermia
(41.1ºC)
Normal
Pálida
Diaforesis
Sialorrea
Normales o
disminuidos
Rigidez
(todos grupos
musculares)
Disminuidos
Estupor
Alerta
Mutismo
Coma
Hipertermia
maligna
30min-24h
tras
anestésico
halogenádo
s o
succinilcoli
na
HTA
Taquicardia
Taquipnea
Hipertermia
(hasta 46ºC)
Normal
Pintarrajeada
Diaforesis
Mucosa
normal
Disminuidos
Rigidez
(rigor Mortis-like)
Muy
disminuidos
Agitación

45. Acidosis metabólica de origen
tóxico
 pH < 7 deben hacernos sospechas de la posible presencia de
un tóxico
 Si existe sospecha:
 Si < 16 mEq/L excluye prácticamente el origen tóxico
 Si > 16 mEq/L puede ser de origen tóxico o no

46. Acidosis metabólica de origen
tóxico
 Si > 15 mOsm debemos pensar en origen tóxico por
productos osmolarmente activos (metanol y etilenglicol)
 Láctico elevado:
 Metformina, CO, ácido sulfhídrico, agentes
metahemoglobinizantes, salicilatos (AAS)...

47. Principales
síndromes
toxicológicos
Rosana Muñoz-Bermúdez
Medicina Intensiva
Hospital del Mar