caracteristicas principales de toxindromes

1. Toxsíndromes
PERLA KARINA ISLAS ROMERO
RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO DE MEDICINA DE
URGENCIAS

2. Contenido
1. Introducción
2. Sd. Colinérgico
3. Sd. Anticolinérgico
4. Sd. Opiáceo
5. Sd. Serotoninérgico
6. Sd. Simpaticomimético
7. Otros síndromes

3. 🞇 Toxicosíndromes:
🞇 Conjunto de signos y síntomas que sugieren la exposición
a un tóxico (medicamento o droga de abuso)
🞇 ¿Por qué debemos conocerlos?
Anamnesis dificultosa
Sospecha
inicial
Detección rápida
de posibles
tóxicos
Tratamiento
precoz
Antídoto
Soporte
INTRODUCCIÓN

4. 🞇 Realizar la pruebas complemetarias necesarias
Ningún síndrome toxicológico es
patognomónico de un tóxico concreto

5. Definición
 Moferson/ Greensher 1970
 Constelación de signos y síntomas que sugieren la intoxicación por una
clase específica de sustancias
 una combinación inesperada de hallazgos puede hacer referencia para
identificar una combinación de xenobioticos

6. Importancia
Intoxicacion
aguda
HC
completa
contexto
03
04
05

7. Para facilitar el proceso de toma de decisiones con respecto a la causa,
el tipo de toxico y terapia a eministrar.

8. Signos vitales

9. Tension arterial
Hipotensión Hipertensión
Resistencias vasculares periféricas
Contractilidad cardiaca
Deplesion de volumen
intravascular
Arritmias
Hiperactividad del sistema
nervioso simpático
Contractilidad cardiaca
Resistencias vasculares periféricas

10. Frecuencia cardiaca
-Resultado de balance entre tono simpatico y parasimpatico
-Incremento de 8lpm por cada ªc que incrementa la temperatura
corporal

11. Frecuencia respiratoria
 Frecuencia
 taquipnea
 bradipnea
 Cambio de volumen corriente
 hiperventilación
 hipoventilación

12. Temperatura
>38ª
rabdomiolisis y falla renal aguda
<35ª
altera metabolismo de xenobioticos

13. Estado mental
 Depresión del estado de despierto
 Convulsiones
 Coma
 Afectado por la sustancia y/o por los efectos

14. Simpaticomimético
 Sustancias implicadas
 Cocaína
 Anfetaminas
 Descongestionantes
 Metilxantinas
 Agonistas b-adrenérgicos

16. Síndrome
Colinérgico

17. 🞇 La acetilcolina es principal neurotransmisor del sistema parasimpático
🞇 Actúa sobre:
🞇 Receptores Muscarínicos
🞇 Se encuentran en el SNPS y en las glándulas sudoríparas del
sistema simpático
🞇 Receptores Nicotínicos
🞇 Se encuentran en el SNS, SNPS y en la unión neuromuscular

18. ⭡Acetilcolina
Inhibición e
inactivación de la
acetilcolinesterasa
Estimulación directa
por sustancias
exógenas
x +
Fisiopatología

19. 🞇 Compuestos organofosforados y carbamatos
🞇 Sobredosificación de fármacos colinérgicos
(pilocarpina)
🞇 Amanita muscaria
Etiología

20. Sintomatología
SÍNTOMAS MUSCARÍNICOS SÍNTOMAS NICOTÍNICOS
Sialorrea Ansiedad
Lagrimeo Ataxia
Diaforesis Abolición de reflejos
Incontinencia urinaria Cefalea
Diarrea / Emesis Vértigo
Miosis Debilidad muscular
Broncorrea
Fasciculaciones
(incluidos diafragma y músculos respiratorios)
Broncoespasmo Mioclonías
Bradicardia Depresión respiratoria, coma y muerte
Hipotermia Hiperglicemia

21. 🞇 Antídoto: ATROPINA
Inhibidor competitivo de la
acetilcolina
No tiene efecto sobre el
sistema muscular
Efecto sobre los receptores
MUSCARINICOS
Tratamiento

22. 🞇
Signos de atropinización:
Midrisis, FC > 120x’, piel seca y/o rojiza, fiebre e íleo
Signos aparecen a
los 10 min NO aparecen
Intoxicación leve
NO más dosis
Dosis repetidashasta
la desaparición de la
hipersecreción
pulmonar
Antídoto: ATROPINA: 1mg

23. 🞇 Antídoto: OXIMAS
🞇 Pralidoxima (1-2g)
🞇 Obidoxima (250mg)
Reactivador de la
colinesterasa
Efecto solo en los
receptores
NICOTÍNICOS
ANTES ADMINISTRAR
ATROPINA
(inhibición transitoria de la enzima)

24. Síndrome
Anticolinérgico

25. Bloqueo
competitivo de los
receptores
🢙el efecto de la
acetilcolina
x
Fisiopatología

26. 🞇 Atropina
🞇 Antidepresivos tricíclicos
🞇 Antiparkinsonianos
🞇 Antipsicóticos
🞇 Espasmolíticos (Escopolamina)
🞇 Relajantes musculares
🞇 Datura stramoniumo // Atropa belladona
Etiología

27. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Síndrome simpaticomimético y
síndrome serotoninérgico
Sintomatología
BLOQUEO MUSCARÍNICO BLOQUEO NICOTÍNICOS
Taquicardia Lenguaje rápido, pastoso y disártrico
Arritmias Temblor distal fino
Rubor facial Agitación psicomotriz
Sequedaddel piel y mucosas Síndrome confusional agudo
Midriasis arreactiva con visión borrosa Delirium
Hipertermia Ataxia
Retenciónaguda de orina Alucinaciones
Íleo paralítico Psicosis
Estreñimiento Convulsiones
Hipertensión Coma

28. 🞇
Antídoto:
FISOSTIGMINA
🞇 Fisosigmina: Atraviesa la BHE (Efecto sobre el SNC)
🞇 Neostigmina / Piridostigmina
x
Antiacetilcolinesterásico
(Unión reversible a la
acetilcolinesterasa)
No se degrada la
acetilcolina
Tratamiento

29. 🞇 Antídoto: FISOSTIGMINA:
🞇 1-2 mg ev (60Kg) en 2-3min y repetir 1mg ev si no
respuesta en 10min
🞇 Vida media: 15-30min
🞇 Muchos efectos secundarios:
🞇 Valorar riesgo beneficio sobretodo si existe:
🞇 Hiperractividad bronquial
🞇 Disfunción o alteración de la conducción cardíaca
🞇 Alarga el QTc (CONTRAINDICADO SI QTc > 440mseg)
🞇 Cuidado si ATD tricíclicos
Asegurar soporte ventilatorio, monitorización continua y preparar
1mg atropina

30. Síndrome
Opiáceo

31. 🞇 Opiáceo
🞇 Son los alcaloides naturales contenidos en la planta
Papaver somniferum. Son 3:
🞇 Morfina
🞇 Codeína
🞇 Papaverina
🞇 Opioides
🞇 Son los productos farmacéuticos derivados de ellos y que
se obtienen en el laboratorio
🞇 Metadona
🞇 Fentanilo
🞇 Heroína
Sd. Opiáceo

32. Los receptores opioides se
encuentran en SNC y médula
espinal alta
Fisiopatología

33. Receptores μ Receptor δ Receptor κ
Acción
Analgésica Analgésica Analgésica
Depresión respiratoria Depresión respiratoria
Sedación
Euforia Euforia
Dependencia Dependencia
Disforia
Alucinaciones
Disminución de la motilidad
GI y vesical
Miosis Miosis
La acción letal se debe a su efecto sobre el centro respiratorio
Sintomatología

34. Etiología
Opioide Receptores μ Receptor δ Receptor κ
Actividad
intrínseca
Heroína Ag +++ Ag puro
Morfina Ag +++ Ag + Ag + Ag puro
Metadona Ag +++ Ag + Ag + Ag puro
Fentanilo Ag +++ Ag + Ag puro
Tramadol Ag +
Pentazocina An+ Ag ++ Ag ++ Ag/An
Buprenorfina Ag parcial Ag parcial
Codeína Ag +
Naloxona An +++ An ++ An ++

35. Sintomatología
Tríada clásica:
Miosis + Disminución de Conciencia + Depresión respiratoria
La ausencia de miosis no descarta una sobredosis por opiáceos (daño
cerebral anóxico, coexistencia de otros tóxicos, hipotermia o petidina)

36. Sintomatología
Signos / Síntomas Acción Tratamiento
Miosis Estimulación núcleo III par No precisa
Coma Agonista de los receptores opioides Naloxona
Depresión
respiratoria
Depresión de los ceontros de la respiración en médula y
tronco
Naloxona y soporte
ventilatorio
Bradicardia
Disminución del tono simpático y aumento del tono
parasimpático
Naloxona
Hipotensión arterial Vasodilatación periférica, hipotermia ambiental, coma Naloxona y sueroterapia
Hipotermia Hipotermia ambiental, coma Normotermia
Edema pulmonar Aumento de la permeabilidad alveolo-capilar Soporte ventilatorio y PEEP
Convulsiones Efecto epileptógenos de los metabolitos
Naloxona, oxígeno y
anticonvullsivantes
Rabdomiolisis / FRA Coma prolongado

37. 🞇 Antídoto: NALOXONA
Sd. Opiáceo
Antagonista puro de los
receptores opioides
x
Tratamiento

38. 🞇 Antídoto NALOXONA
🞇 Bolus 0.4mg
🞇 Repetir cada 2-3min hasta una dosis máxima de 4mg
🞇 Si resedación u opoides de vida media larga se puede
administrar en BPC
🞇 Vida media corta (20min)
Objetivo: Asegurar una adecuada ventilación

39. Síndrome
Serotoninérgico

40. Fisiopatología
⭡Serotonina
⭡ Síntesis y liberación
🢙Receptación y
degradación
Periférico: Regulación motilidad intestinal, vasoconstricción, contracción uterina y
broncoconstricción
Central: Modula la atención, el humor, el comportamiento afectivo, la termorregulación, el sueño,
el dolor

41. Etiología
Mecanismo de acción Agente causal
Inhibidores destrucción serotonina
(monoaminooxidasa)
IMAO y cocaína
Bloqueadores recaptación serotonina
Anfetaminas, cocaína, meperidina, trazodona,
tramadol, ISS y ATD tricíclicos
Agonistas serotoninérgicos
Litio, L-triptófano, buspirona, LSD, sumatriptán,
metoclopramida y dihidroergotamina
Sustancias liberación serotonina
Anfetaminas, MDMA, cocaína, LSD, codeína y
derivados dextrometorfano y fenfluramina
Asociaciones medicamentosas con acción
serotoninérgicas a dosis terapéuticas
IMAO + fluoxetina y/o ATD tricíclicos y/o linezolid

42. Sintomatología
Tríada clásica:
Hiperactividad autonómica + Disminución de conciencia +
Anormalidades neuromusculares
Disfunción autonómica
Hipertermia, hipertensión (Hipotensión es signo de mal
pronóstico), taquicardia, diaforesis y midriasis
Alteración del comportamiento Confusión, agitación, alucinaciones y coma
Alteraciones digestivas Diarrea, sialorrea y dolor abdominal
Alteraciones del tono muscular
Incoordinación motora, temblores, clonus, mioclonias,
hiperreflexia, rigidez muscular, ataxia, escalofríos y convulsiones.

43. Sintomatología
🞇 Puede aparecer tras:
🞇 La asociación de 2 agentes serotoninérgicos
🞇 Los primeros días tras el inicio de 1 solo agente serotoninérgico
🞇 Aumento de dosis de un agente serotoninérgico que ya se estaba tomando
Criterios de Hunter
Ingesta de un agente serotoninérgico y alguno de los siguientes:
Temblor e hiperreflexia
Clonus espontáneo
Rigidez muscular + Tº > 38ºC + clonus ocular o inducible
Clonus ocular inducible + agitación o diaforesis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Síndrome anticolinérgico, con el síndrome neuroléptico maligno y la
hipertermia maligna

44. Tratamiento
1. RETIRAR los agentes causales
• Puede resolverse a las 24h tras la retirada del fármaco
2. Tratamiento SOPORTE según clínica
• Si agitación  BZD. No haloperidol (anticolinérgico)
• HTA  Nitroprusiato
• Taquicardia  Esmolol
3. Administrar ANTAGONISTA ST
4. Valorar reintroducir el fármaco cuando sea posible

45. Tratamiento
🞇 En caso de no poder controlar lo síntomas:
🞇 Antídoto: CIPROHEPTADINA
Antagonista del
receptor 5HT
Dosis:
12 mg vo + 8 mg/6h vo
durante 24h
x

46. Tratamiento
🞇 En caso de no poder controlar lo síntomas:
🞇 Antídoto: CLORPROMAZINA
🞇 Dosis50-10mg
Siempre que no haya hipotensión y se pueda excluir un Sd.
Neuroléptico maligno

47. Síndrome
Simpaticomimético

48. Fisiopatología
α
Vasoconstricción (y bradicardia refleja)
Disminución de la motilidad GI
Glucogenolisis
β1
Vasodilatación
Aumento de la contractilidad cardíaca
Lipolisis/lipogénesis
β2
Vasodilatación
Broncodilatación
Glucogenolisis

49. Etiología
🞇 DROGAS DE ABUSO
🞇 Cocaína (inhibe la receptación de los neurotransmisores)
🞇 Anfetaminas
🞇 Metanfetaminas
🞇 Cafeína y las bebidas energéticas
🞇 FÁRMACOS
🞇 Teofilina
🞇 Metilfenidato
🞇 IMAO
🞇 Descongestionantes nasales

50. Sintomatología
Tríada clásica:
Taquicardia + Hipertensión + Midriasis
Signos y síntomas de estimulación adrenérgica
Hipertermia
Diaforesis
Agitación
Arrítmias cardíacas
Convulsiones

51. Tratamiento
🞇 SINTOMÁTICO
🞇 No se dispone de antídoto
🞇 Benzodiacepinas: Para frenar la hiperactividad
🞇 No administrar
🞇 β-bloqueantes, antagonistas del calcio
Sd. Simpáticomimético

52. Otros síndromes

53. CONDICIÓN
TIEMPO
APARICIÓN
SIGNOS
VITALES
PUPILAS
PIEL Y
MUCOSAS
RUIDOS
INTESTINALE
S
TONO
NEUROMUSCULA
R
REFLEJOS
ESTADO
MENTAL
Síndrome
serotoninérgico <12h
HTA
Taquicardia
Taquipnea
Hipertermia
(> 41.1ºC)
Midriasis
Diaforesis
Sialorrea Aumentados Aumentado(EEII)
Aumentados
Clonus
Agitación
Coma
Síndrome
anticolinérgico
< 12h
HTA
Taquicardia
Taquipnea
Hipertermia
(38.8ºC)
Midriasis
Eritematosa,
caliente y
seca.
Mucosas
secas
Disminuidoso
nulos
Normal Normal
Agitación
Delirio
Síndrome
neuroléptico
maligno
1-3 días
HTA
Taquicardia
Taquipnea
Hipertermia
(41.1ºC)
Normal
Pálida
Diaforesis
Sialorrea
Normales o
disminuidos
Rigidez (todos
grupos
musculares)
Disminuidos
Estupor
Alerta
Mutismo
Coma
Hipertermia
maligna
30min-24h
tras
anestésico
halogenádo
s o
succinilcoli
na
HTA
Taquicardia
Taquipnea
Hipertermia
(hasta 46ºC)
Normal
Pintarrajeada
Diaforesis
Mucosa
normal
Disminuidos
Rigidez (rigor
Mortis-like)
Muy
disminuidos
Agitación