Presentación de los inhibidcores de la enzima convertidora de angiotensina. Fármacos imprescindibles en el tratamiento de la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca. Universidad de Carabobo - Venezuela.

1. Fármacos
Antihipertensivos
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (I.E.C.A)

2. La ECA es una enzima producida por las células
endoteliales, responsable del metabolismo de
varios péptidos pequeños. Es inespecífica, ya que
desdobla varias peptidasas.
Enzima Convertidora de Angiotensina
La ECA regula el equilibrio entre 2 sistemas
opuestos que modulan la presión sanguínea: El
SRAA y el sistema de la Calicreína-quinina.
Activando la angiotensina II vasoconstrictora e
inhibiendo la Bradicinina vasodilatadora.
La fuente principal de la ECA es el riñón, en el
borde en cepillo del túbulo próximal.

3. GENERALIDADES
Los fármacos inhibidores de la
enzima convertidora de
angiotensina (IECA) han
supuesto un gran avance en el
tratamiento de la HTA y en la
ICC. Por su mecanismo de
acción, permiten ser utilizados
en tratamientos crónicos de
diabetes, hiperlipidemia y en
gota. Asimismo, son útiles en
la prevención de la mortalidad
postinfarto, la nefropatía
diabética y la insuficiencia
renal crónica.
Manejo clínico de la hipertensión primaria en adultos.
NICE 2011

4. ¿Qué son los IECA?
 Los IECA son fármacos que disminuyen rápidamente la presión
arterial, al impedir la transformación de angiotensina I en
angiotensina II, mediante el bloqueo de la ECA.
 Presentan una serie de ventajas respecto a otros fármacos
antihipertensivos, por no interferir en el metabolismo de los
carbohidratos, lípidos y ácido úrico, lo que permite su utilización
en tratamientos crónicos de la diabetes, hiperlipidemia y en gota.

5. CLASIFICACIÓN
 Los IECA se clasifican de acuerdo al grupo químico que interactúa
con el zinc de la ECA.
IECA con radical Sulfhidrilo.
• Captopril
• Fentiapril
• Pivalotril
• Zofenopril
• Alacepril
IECA con radical Carboxilo
• Enalapril
• Lisinopril
• Benazepril
• Quinapril
• QuentoprilIECA con radical Fosforilo
• Fosinopril

6. MECANISMO DE ACCIÓN

7. MECANISMO DE ACCIÓNSISTEMARENINAANGIOTENSINA
SISTEMACALICREÍNA-QUININA
 Se activa
por:
 ↓ del volumen
sanguíneo
 ↓ de la PPR
 ↓ de la
concentración
de Na+2
 Efectos
 Constricción de
las arteriolas
 ↑ síntesis de
Aldosterona
 Liberación de
catecolaminas
 Hipertrofia
cardíaca
La Bradicinina es
formada por el
cininógeno
(hígado) y la
calicreína (plasma y
tejidos). Se activa
por lesiones
tisulares,
reacciones
alérgicas,
infecciones.
Provoca:
1. Dolor
2. Vasodilatación
3. ↑Permeabilidad
capilar
4. ↑ON

8. FARMACOCINÉTICA
VA
Vía oral
Vía endovenosa
BIODISPONIBILIDAD
METABOLIZACIÓN
Variable
PASA
Barrera
Placentaria
Barrera
HME
ELIMINACIÓN

9. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

10. INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardíaca
IAM (primeras 36 horas)
Nefroprotector
Protección cardiovascular

11. INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Hipertensión Arterial
 Están incluidos en el grupo de
antihipertensivos de primera
elección en el tratamiento de la
HTA, estando especialmente
recomendados en pacientes
diabéticos.
 Los IECA son eficaces en la HTA en
todos sus grados de severidad.
Insuficiciencia Cardíaca
 Indicados como tratamiento de
primera línea en pacientes con ICC
por su efecto vasodilatador y en
pacientes con disfunción del VI.
Beneficiosclinicos
↓Mortalidad
↓Hospitalización
↓Progresión de la IC

12. INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Posterior a un IAM
 Reducen la pre y poscarga del VI e
inhiben la acción de la Angiotensina
II sobre el miocardio.
 Se logra regresión de la hipertrofia
del VI
 Se considera mejor instaurar el
tratamiento cuando el paciente esté
clínicamente estable y con presión
sistólica >100 mmHg
Protección
Cardiovascular
Nefroprotección
 Disminuye la
mortalidad hasta en
un 40% en
pacientes con falla
cardíaca severa
 Beneficios
demostrados en
pacientes
portadores de
disfunción
ventricular izquierda
 Los IECA retrasan
el deterioro de la
función renal
vinculada a la
nefropatía
diabética.
 Reducen la presión
capilar glomerular
al desaparecer el
efecto constrictor
de la Ang. II

13. EFECTOS ADVERSOS
MAYORES
Hipotensión
Toxicidad fetal
Angioedema
Insuficiencia renal
Neutropenia
MENORES
Tos
Disgeusia
Exantema cutáneo
METABÓLICOS
Hiperkalemia
Toxicidad al Litio

14. EFECTOS ADVERSOS
Incidencia 5-20%
Tos seca,
persistente
Acumulación de
Bradicinina
No es dosis-
dependiente
Desarrollo: 1era
semana-meses

15. EFECTOS ADVERSOS
Hipotensión
• Especialmente después de la primera dosis de un IECA
• Asociado a liberación de psotaglandinas (vasodilatación)
• Disminuye la volemia, con disminución de la RVP.
Angioedema
• Reacción rara pero potencialmente mortal
• Más común en pacientes de raza negra
• El mecanismo depende de la bradicinina
Hipercalemia
• Por la consecuente disminución de síntesis de Aldosterona
• Hay disminución de la reabsorción de Na, produciéndose un balance
positivo de K.

16. CONTRAINDICACIONES
Contraindicaciones Absolutas
Insuficiencia Renal
Estenosis de arteria renal bilateral
Embarazo
Deben suspenderse en caso de:
Sospecha o diagnóstico de embarazo
Si el potasio aumenta >6 mEq/L
Si la creatinina aumenta sobre el 30%
Historia de edema
angioneurótico, hipotensión
previa o alergia
El riesgo de hipotensión y disfunción
renal aumenta con dosis elevadas, en
pacientes de edad avanzada o con severa
IC, en personas con altas dosis de
diuréticos, con disfunción renal e
hiponatremia.

17. INTERACCIONES
Bloqueantes cálcicos
Bloqueantes
adrengérgicos
Diuréticos (Tiazídicos)
AINES
Antiácidos Litio