enfermedad hipertensiva del embarazo

PACIENTE PREECLAMPTICA
ECLAMPTICA
SX DE HELLP

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL
EMBARAZO
TRASCENDENCIA.
 Hasta 2004 la tasa de muerte
materna a nivel nacional era
de 62.6 fallecimientos por
cada 100,000 nacidos vivos.
 En 12 entidades se concentra
el 75% del total de las
defunciones maternas
Marrugat-Mendoza, 2006: http//:www.moratlidadmaterna.com/index.htm
ESTADO TASA
Chiapas 103.2
Guerrero 99.8
Oaxaca 86.9
Puebla 80.8
Durango 80.3
Veracruz 78.1
Hidalgo 75.3
Estado de México 73.4
San Luís Potosí 73.0
Baja California 62.8
Distrito Federal 62.6
Querétaro 58.4
Guanajuato 40.5

PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE MATERNA
HASTA MAYO 2005
CAUSA %
Trastornos hipertensivos 31.6
Hemorragias obstétricas 26.1
Complicaciones del aborto 6%
En conjunto, representan el 64% del total de
defunciones maternas
Marrugat-Mendoza, 2006: http//:www.moratlidadmaterna.com/index.htm

 HIPOCRATES
 CELCIUS
 Gestosis,Toxemia Gravídica, Hipertensión
Inducida por el Embarazo
 Es una enfermedad de origen desconocido y
multifactorial
anestesia y analgesia obstetrica J. Castaño Santa, J, Castillo Monsegur servicio de anestesiologia y terapeutica del dolor H.
mar esperanza Barcelona España: Bristol-Myers-Squibb 2007

Am J Obstet Gynecol 2000; 183: S1-S22. Obstet Gynecol 2002; 100:369-377 JAMA 2002; 287: 3183-6. Secretaría de Salud, México,
2007
La preeclampsia complica el 6 a 8 % de todos los embarazos y
contribuye de manera importante a la muerte in útero, así como a
una mayor morbilidad y mortalidad materna y neonatal.
En países donde el control prenatal no es adecuado, la
preeclampsia- eclampsia explica el 40-80% de las muertes
maternas, estimándose un total de 50,000 por año.
En México la preeclampsia-eclampsia se presenta en un 5-10% de
los embarazos.

 Edad extrema de la gestante.
 Primigesta.
 Antecedentes maternos de PE.
 Raza negra.
 Patología predisponente a enfermedad
microvascular (DM,HTA, etc.).
anestesia y analgesia obstetrica J. Castaño Santa, J, Castillo Monsegur servicio de anestesiologia y terapeutica del dolor H. mar
esperanza Barcelona España: Bristol-Myers-Squibb 2007

LESION ENDOTELIAL LOCAL
Y SISTEMICA
ESTADO DE
HIPOPERFUS
ION E
HIPOXIA
PLACENTARI
OS
INVASION
DEFICIENTE DEL
TROFOBLASTO
EN EL
MIOMETRIO.
DESARROLLO
ANORMAL DE
LA PLACENTA

anestesia y analgesia obstetrica J. Castaño Santa, J, Castillo Monsegur servicio de
anestesiologia y terapeutica del dolor H. mar esperanza Barcelona España: Bristol-
Myers-Squibb 2007

Factores
inmunológicos
Factores
genéticosFracaso del trofoblasto para mimetizar el
fenotipo de adhesión vascular
Invasión trofoblástica incompleta integridad
adrenérgica y conservación músculoelástica
PERFUSIÓN E HIPOXIA
PLACENTARIA
NKB, Estrés oxidativo,
Mediadores vasoactivos
Hipovolemia
Isquemia, necrosis
LESIÓN ENDOTELIAL
DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE
Mala adaptación inmune
Predominio Th1
TNF- , IL-1, IL-6
Activación de neutrófilos
Respuesta inflamatoria
materna sistémica al
embarazo
HIPERTENSIÓN
Agregación y
consumo plaquetario
Activación de la cascada
de la coagulación
Incremento en la
sensibilidad a agentes
vasopresores
Inversión TXA2/PGI2
Óxido Nítrico
Dislipidemia
Hiperhomocisteinemia
Resistencia a la insulina
Vasoespasmo

 HipertensiónGestacional
 TA 140/90 mmHg, se detecta por primera
vez, después de las 20 SDG, no asociada a
proteinuria y que remite a las 12 semanas del
parto.
Myers-Squibb 2007

 HipertensiónCrónica
 TA 140/90 mmHg,se presenta antes del
embarazo, antes de las 20 SDG, o bien que se
detecta por primera vez durante la gestación y
que no remite después de las 12 semanas del
parto.
Myers-Squibb 2007

Myers-Squibb 2007
Preeclampsia
 Síndrome exclusivo del embarazo humano caracterizado por
alteraciones multisistémicas relacionadas con espasmo arteriolar y
aumento de la reactividad vascular que complica a un 5-10% de las
gestaciones.
 Se presentadespués de las 20 SDG y se determina por una
TA : 140/90 mmHg, acompañada de proteinuria.
 En ausencia de proteinuria debe sospecharse si se acompaña
de: cefalea, visión borrosa, dolor abdominal, trombocitopenia y
elevación de aminotransferasas.

Myers-Squibb 2007
 Preeclampsia severa:
 TA ≥160/110
 Proteinuria 5gr en orina de 24hrs
 Creatinina sérica ≥1.2mg/dl
 Trombocitopenia ≤150 cel/mm3
 DHL ≥600 UI
 Incremento al doble en AST/ALT
 Cefalea, alteraciones visuales o cerebrales persistentes
 Epigastralgia
 RCIU
 Oligohidramnios
 Oliguria ≤500ml en 24h
 Edema agudo pulmonar
 Dolor en hipocondrio derecho

Myers-Squibb 2007
Eclampsia
 Crisis convulsivas y/o estado de coma en presencia
de preeclampsia que no pueden atribuirse a otras causas.
 Se considera tardía cuando ocurre entre 48 hrs y 4 semanas
después del parto.
 Más del 20% de los casos se presentan en las 48 hrs
posteriores al parto.

Myers-Squibb 2007
 TA ≥185/115mmHg
 Proteinuria ≥5g/d
 Náusea, vómito, cefalea, epigastralgia
 Trastornos de la visión
 Hiperreflexia generalizada
 Estupor, irritabilidad

 Hipertensión crónica con preeclampsia sobre agregada
• Mujeres hipertensas antes de las 20 SDG
desarrollan proteinuria que antes no tenían. O en
la TA previamente controlada, O desarrollan
trombocitopenia, o un incremento en las
aminotransferasas.
• Incremento en los niveles de ácido úrico ≥6mg/dl
Myers-Squibb 2007

 vasoconstricción intensa y la respuesta exagerada a las
catecolaminas.
 Las gestantes con PE grave no tratadas: RVS,
Presiones de llenado ventricular, IC normal ó con
función hiperdinámica del VI.

 Bajo riesgo (75%). Tienen las RVS ligera o
Moderadamente , la PCP normal y la función del VI
hiperdinámica.
 Alto riesgo (25%). Poseen unas RVS muy aumentadas,
la PVC y volemia muy disminuidas y la función VI
deprimida.

 Complicación más frecuentes en la PE grave es el EAP,
incidencia del 3%.
 Origen cardiogénico o no cardiogénico.

 CARDIOGENICO : frecuente en mujeres con HTA
crónica y/o miocardiopatía preexistente.
 función sistólica : la PVC y PCP , las RVS y el IC .
 función diastólica: PCP , las RVS normales y el IC
normal o aumentado.

 NO CARDIOGENICO: Aumento de permeabilidad
capilar, sobrecarga iatrogénica de volumen y
desequilibrio entre presión coloidosmótica e hidrostática
 Se producen cambios en el volumen intravascular.

 Px. con PE leve ocurre hipovolemia de aprox. un 10%,
en la PE grave hasta del 40%.
 La hemoconcentración puede estimar el grado de
depleción de fluidos Intravascular.

 En la PE, el vasoespasmo y el daño endotelial producen una
disminución FSR y el FG.
 Modifica la excreción de ácido úrico (marcador precoz del
deterioro renal).

 Aparece lesión glomerular: aumento de los niveles
séricos de creatinina , urea y proteinuria.
 La oliguria es frecuente igual que el EAP.
 Oliguria persistente: necrosis tubular aguda, IRA.

 Eclampsia: aparición de convulsiones y/o coma
inexplicable durante el embarazo o el postparto en
pacientes con PE.
 Patogénesis ?? pruebas de imagen muestran edema
vasogénico, igual que en la encefalopatía hipertensiva.

 Crisis convulsivas provocada por dos mecanismos:
 Hipoperfusión: en mujeres con cifras tensiónales muy
y puede provocar las hemorragias cerebrales.
Mortalidad materna (30-40%).
 Hipoperfusión (isquemia): secundaria a vasoespasmo
y microinfartos.

 Otras alteraciones (signos de irritabilidad) como
cefalea, alteraciones visuales e hiperreflexia.
 del nivel de conciencia: depresión (sulfato de
magnesio).

 disminuye el diámetro de la vía aérea.
 riesgo en el manejo de la vía aérea.

 Incidencia de EAP en la PE es del 3%, apareciendo en
las 72 horas postparto en el 70% de los casos.
 incidencia de SDRA.
 La curva de disociación de la Hb está desplazada hacia
la izquierda, provocando una disminución en la cesión
de oxígeno al feto.

 Aumento de transaminasas, DHL y fosfatasa alcalina.
 Disminución de la síntesis de albúmina.
 Aumento de las cifras de bilirrubina, sospechar de un
Sx. HELLP con un de la BD secundario a hemólisis.

 Preeclámpticas: daño endotelial agregación
plaquetaria.
 La vida media de las plaquetas a 3-5 días.

 Elevación de las enzimas hepáticas y plaquetopenia
 clínica: mal estado general, náuseas o vómitos y
dolor epigástrico o en hipocondrio derecho.
 Empeora en 24-48 horas.

 Puede presentarse sin HTA ni proteinuria.
 El 20% en el postparto.
 La mortalidad materna :24% insuficiencia hepática
aguda, la CID, la IRA y el SDRA
 Mortalidad perinatal del 30 al 40%.

 En el 3er trimestre, el flujo uteroplacentario aprox.
65% las mujeres con PE.
 Hipoxia fetal crónica con RCIU y aumento de la
prematuridad.
anestesia y analgesia obstetrica J. Castaño Santa, J, Castillo Monsegur servicio de anestesiologia y terapeutica del dolor H. mar esperanza
Barcelona España: Bristol-Myers-Squibb 2007

 Parto ó cesárea.
 Morbilidad neonatal: edad gestacional en el
momento del parto.
 PE leve con un feto prematuro: tratamiento de
soporte hasta la maduración fetal.

 Se iniciará tras una correcta reposición volémica.
 El objetivo: presiones arteriales en el rango alto de la
normalidad (PAS 130-160 y PAD 90-100).
anestesia y analgesia obstetrica J. Castaño Santa, J, Castillo Monsegur servicio de anestesiologia y terapeutica del
dolor H. mar esperanza Barcelona España: Bristol-Myers-Squibb 2007

 Metildopa:
Dosis: 1-4 g/24 horas repartido en cuatro tomas.
Inicio de acción en 15 minutos.
 Hidralazina: vasodilatador directo de las arteriolas.
 Dosis: 5-10 mg IV c/ 15 minutos.
 Perfusión continua 5-20 mg/hora.
Barcelona España: Bristol-Myers-Squibb2007

 Labetalol: CI ( asma o insuficiencia cardiaca).
Efectos del Tx crónico sobre el feto??
Dosis: 50 mg iv c/ 15 minutos.
En perfusión continua 50 mg/hora.
 Nifedipino: Efectos sobre el feto en tratamiento crónico
??; en Tx agudo no asociar al sulfato de Mg
(hipotensión grave y bloqueo muscular).

 IECA: contraindicados (efectos nocivos sobre el feto).
 Nitroglicerina: riesgo de hipotensión brusca y
metahemoglobinemia en el feto.
 Nitroprusiato: riesgo hipotensión brusca y toxicidad
fetal por cianuro.
anestesia y analgesia obstetrica J. Castaño Santa, J, Castillo Monsegur servicio de anestesiologia y terapeutica del dolor H. mar esperanza Barcelona
España: Bristol-Myers-Squibb 2007

 Transfundir plaquetas si el recuento es < 50.000
/mm3.

 PE grave: sulfato de Mg.
 Acción anticonvulsivante, efecto inhibidor de los
receptores NMDA y efecto vasodilatador sobre
arteriolas cerebrales.
 Dosis de 4 gr IV (20 minutos).Perfusión de 1-2 g/hora.
 Eliminación renal (variará la dosis en IR).

 El sulfato de Mg tiene un escaso margen terapéutico
(6-8 mg/dl).
 Debe reiniciarse el tratamiento 24-48 horas postparto.

PREECLAMPSIA–ECLAMPSIA
A gua (hidratación con cristaloides-coloides 3:1)
B loquear tensión arterial
1.- Hidralacina 10-20 mg IV
2.- Hidralacina 50 mg VO c/6 hr+ 500 mg Alfametildopa
c/ 6 hr.
3.- Nifedipina. En caso de no contar con hidralazina se
recomienda iniciar con 10mg oral PREVIA HIDRATACIÓN.y
repetir cada a 30 min hasta de TAM a 90 mmHg
C onvulsiones y protección a órgano blanco
1.- Sulfato de magnesio 6 gr IV diluidos en 100ml de
solución glucosada, pasar en 15 minutos (160
gotas por minuto). Mantenimiento 1 a 2 gr/hr.
Preparar solución glucosada de 900 cc al 5% más 10 ampolletas de
un gramo. Pasar 100 a 200ml de la solución por hora (pasar 24 a
48 gotas por minuto). Vigilar la función renal, estado de
conciencia y frecuencia respiratoria
2.- DFH 10-15 mg/ kg IV en 500 cc de solución
fisiológica pasar en 20 min.
3. Heparina subcutánea 5000 UI cada 12 horas
4. Dexametasona 16mg. IV. dosis única.

 Prolongación del efecto de los relajantes musculares.
 Disminución de la agregabilidad plaquetaria en un 50%.

 Controlar HTA y tratar problemas como la eclampsia y
el edema pulmonar
 El examen físico: evaluación de la vía aérea y
auscultación pulmonar cuidadosa.
 Análisis de laboratorio: hemograma, coagulación,
funciones hepática y renal.

 PE leve: ECG, pulsioximetría y control de la diuresis .
 PE grave: PVC y GA.

 Alta morbimortalidad materna.
 Intubación difícil o imposible.
 Broncoaspiración: inducción de secuencia rápida y
profilaxis.
 de la respuesta simpática. IC o hemorragia
intracraneal.
 Se pueden utilizar: lidocaína, antagonistas β-
adrenérgicos,opioides, SO4Mg, nitroglicerina,
Nitroprusiato y Nifedipino.

 Anestesia epidural:
 inicio de acción
mas lento; dosis mayores de AL.

 Anestesia subaracnoideo: uso controvertido
 instalación y recuperación. Bajas dosis de AL.
Adecuado bloqueo sensorial.
 Inconvenientes: hipotensión súbita.
Barcelona España: Bristol-Myers-Squibb 2007

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