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ENFERMEDAD HIPERTENSIVA
DEL EMBARAZO

Dr. Alejandro Espinoza Perez
Aguilar Reyes Ernesto
Espinosa Ortiz Julio Armando
Popoca Martínez José Rubén
SECCIÓN: 20
SE CONSIDERA
TOMAS SEPARADAS

=

O

A 140/90

HIPERTENSA
6 HRS DE OBSERV.

HIPERTENSIÓN EN

RANGO – ASOCIADA
160/110 O +
A PROTEINURIA

DX DE SX. HIPERTENSIVO
ESTABLECIDO

2
CLASIFICACIÓN:
 HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO
 HIPERTENSIÓN CRÓNICA
 HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS PE SOBREAGREGADA
 HIPERTENSIÓN TRANSITORIA
HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO

PREECLAMPSIA

ECLAMPSIA

PREECLAMPSIA: INDUCIDA X EL EMBARAZO
PRIMIGESTAS
S/ANTECEDENTES CARDIOVASCULARES O
RENALES
2ª MITAD DEL EMBARAZO
SE ASOCIA A LA ALBUMINURIA
REVERSIBLE EN EL POSTPARTO


2 ELEMENTOS CENTRALES: ISQUEMIA PLACENTARIA ABSOLUTA O RELATIVA,
SEGUIDA DE LA ACTIVACIÓN DIFUSA DE LAS CELS ENDOTELIALES



MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD



ECLAMPSIA: FORMA SEVERA DE LA PE



SE PRESENTA EN UN .3% DE LOS PARTOS



LA MAGNITUD DEL ALZA TENSIONAL Y DAÑO ENDOTELIAL PROVOCA UNA
ENCEFALOPATÍA HIPERTERNSIVA



CAPAZ DE PRODUCIR UN CUADRO CONVULSIVO Y/O COMA



EN AUSENCIA DE PATOLOGÍA NEUROLÓGICA PREVIA
FACTORES PREDISPONENTES AL DESARROLLO DE PE
 NULIPARIDAD: (RIESGO = 3 : 1) 75% DE LOS CASOS DE

PREECLAMPSIA (PE).

 HISTORIA FAMILIAR: (RIESGO = 5 : 1)
 GPOS DE EDAD EXTREMOS: ANTES DE LOS 20 Y DESPUÉS

DE LOS 35 AÑOS. EDAD MAYOR DE LOS 40 AÑOS (RIESGO =
3 : 1)

 EMBARAZO MULTIPLE (RIESGO = 5 : 1)
 HIPERTENSIÓN CRÓNICA (RIESGO = 10 : 1)
 PE SEVERA EN EMBARAZO PREVIO: (RIESGO = 10 : 1)

 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: (RIESGO = 20 : 1 )
 SX ANTIFOSFOLÍPIDOS: (RIESGO = 10 : 1)

 DIABETES MELLITUS: MAYOR INCIDENCIA DE PE-E EN

EMBARAZADAS DIABÉTICAS Y NEFROPATÍA DIABÉTICA

 MOLA HIDATIFORME: ES + PRECOZ Y FRECUENTE EN LAS

MOLAS DE GRAN TAMAÑO
 HIPERTENSIÓN CRÓNICA: ELEVACIÓN TENSIONAL DETECTADA






ANTES DEL EMBARAZO O ANTES DE LAS 20 SEMS. DE
GESTACIÓN
PERSISTE EN EL POSTPARTO
PREDOMINA EN MUJERES SOBRE LOS 30 AÑOS, MULTÍPARAS Y
C/ANTECEDENTES DE H.A
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

 HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS PE SOBREAGREGADA:
 HIPERTENSIÓN ESENCIAL MÁS PE SOBREAGREGADA:

APARICIÓN DE PROTEINURIA CUANDO NO EXISTÍA ANTES DE
LAS 20 SEM. DE GESTACIÓN
 HIPERTENSIÓN CRÓNICA DE CAUSA CON0CIDA MÁS PE
SOBREAGREGADA
HIPERTENSIÓN TRANSITORIA:

 HIPERTENSIÓN MATERNA LATENTE DISPARADA X LAS








ALTERACIONES HEMODINÁMICAS Y HUMORALES PROPIAS DEL
EMBARAZO NORMAL
CEDE UNA VEZ QUE TERMINA LA GESTACIÓN
FORMA FUGAZ, COMO HIPERTENSIÓN TARDIA DEL EMBARAZO
O DE LOS 1EROS DÍAS DEL PUERPERIO
S/SIGNOS DE REPERCUSIÓN VISCERAL MATERNA NI
PERINATAL
ALZAS TENSIONALES A LO LARGO DEL 3ER TRIMESTRE,
S/PROTEINURIA, QUE SE PRESENTAN EN FORMA RECURRENTE
EN EMBARAZOS SUCESIVOS
CADA VEZ + PRECOZ
MANEJO DE LA HTA ESTABLECIDA
 ANAMNESIS: ANTECEDENTES FAMILIARES DE HTA O PE Y SI HAN

TENIDO HTA ANTES DEL EMBARAZO
 LA AUSENCIA O PRESENCIA DE CEFALEA, FOTOPSIAS Y TINITUS

PERMITE CATALOGAR A UNA MADRE COMO PORTADORA DE UN
CUADRO MODERADO O SEVERO
 EXAMEN FÍSICO: PRECISAR LOS NIVELES DE PA MEDIANTE

DETERMINACIONES REPETIDAS
 EDEMA FACIAL Y LUMBAR, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS

EXALTADOS Y COMPLICACIONES COMO I.C Y COMPROMISO DE LA
CONCIENCIA
EXAMEN DE FONDO DE OJO:

PERMITE CARACTERIZAR LA CRONICIDAD DEL CUADRO, (AUMENTO
DEL BRILLO ARTERIOLAR Y ALTERACIONES DE CRUCES ARTERIO –
VENOSOS) O CERTIFICAR LA GRAVEDAD DEL CUADRO ACTUAL
(VASOESPASMO IMPORTANTE, RETINA BRILLANTE EDEMATOSA,
EXUDADOS, HEMORRAGIAS Y EDEMA EN PAPILA)
ESTUDIOS DE LABORATORIO
ESTUDIOS DE LABORATORIO
 RIESGOS MATERNOS EN SX HIPERTENSIVOS DEL

EMBARAZO:
 RIESGOS MATERNOS:
 DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA
 INSUFICIENCIA CARDIACA Y EDEMA PULMONAR AGUDO
 IRA

 DAÑO HEPATOCELULAR
 COAGULACIÓN INTRAVSCULAR DISEMINADA
 ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
 ECLSMPSIA
 MUERTE


RIESGOS FETALES EN SX HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO:



RIESGOS FETALES:



PREMATUREZ



RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO



MUERTE FETAL IN ÚTERO



MUERTE EN PERÍODO NEONATAL
TRATAMIENTO
 Minimizar o prevenir cualquiera de los resultados

adversos maternos o fetales.

 Evitar el compromiso materno secundario a las

complicaciones de la hipertensión.

 El dx precoz de las complicaciones.
 Tratar de que los efectos de los fármacos sobre el

feto sean los mínimos.
antihipertensivos
 se indican antihipertensivos orales si la PAD es

mayor o igual a 100mmHg.

 Los antihipertenivos por vía parenteral si la PA es

mayor o igual a 170/110 mmHg y ante la falta de
respuesta al tratamiento oral
PREECLAMPSIA LEVE
PS: Mayor o igual a 140 mmHg o elevación mayos de 30 mmHg
sobre la T/ habitual.
PD: mayor o igual de 90 mmHg o elevación mayor o igual a 15
mmHg de la T/A habitual.
Proteinuria: mayor de 300 mg en orina de 24 hrs.

Después de la semana 20,
en el parto o en el
puerperio (30).
Preeclampsia leve
Atención materna:
Reposo
Hierro, ac fólico y calcio
T/A cada 4 o 6 hrs.
Edema
Reflejos osteotendinosos
BH y QS
EGO
Grupo sanguíneo y Rh
Determinación de proteinuria

Tx.
farmacológico

Atención fetal:
Verificar la presencia de
movilidad fetal
Valorar el crecimiento uterino
F.C cada 4 horas
US
Preeclampsia severa
PS: mayor igual a 160 mmHg
PD: mayor o igual a 110 mmHg
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Proteinuria mayor de 5 g en orina de 24 hrs.
Oliguria de menos de 500 ml en 24 hrs.
síntomas visuales y auditivos

Después de la semana 20,
en el parto o en el
puerperio (30).
Preeclampsia severa
TX. FARMACOLOGICOantihipertensivos

ANTI EDEMA
CEREBRAL
Inminencia de eclampsia

Crisis convulsivas y /o edo de coma
después de la semana 20 y hasta 30
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Después de la semana 20,
en el parto o en el
puerperio (30).
Inducción de
maduración
pulmonar

eclampsia
PREVENCION DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
Control de crisis convulsivas
fármacos contraindicados
Inhibidores de la ECA
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perfusión fetal e
inducen teratogenia

el uso prolongado
propranolol
Complicaciones
maternas
SX. DE HELLP: Afecta aproximadamente al 10 % se manifiesta por
disminución plaquetaria menor de 150 00 mm3, elevación de enzimas
hepáticas TGO mayor de 70 U.I TGP mayor de 50 U.I DHL mayor de 600
U.I, B mayor de 1.2 ml/dl, hemolisis.
Desprendimiento prematuro de placenta: Hipoxia placentaria.
Insuficiencia renal aguda.
Edema cerebral
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fetales

Prematurez
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Enfermedad hipertensiva del embarazo, Hipertension Embarazo

  • 1. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO Dr. Alejandro Espinoza Perez Aguilar Reyes Ernesto Espinosa Ortiz Julio Armando Popoca Martínez José Rubén SECCIÓN: 20
  • 2. SE CONSIDERA TOMAS SEPARADAS = O A 140/90 HIPERTENSA 6 HRS DE OBSERV. HIPERTENSIÓN EN RANGO – ASOCIADA 160/110 O + A PROTEINURIA DX DE SX. HIPERTENSIVO ESTABLECIDO 2
  • 3. CLASIFICACIÓN:  HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO  HIPERTENSIÓN CRÓNICA  HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS PE SOBREAGREGADA  HIPERTENSIÓN TRANSITORIA
  • 4. HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO PREECLAMPSIA ECLAMPSIA PREECLAMPSIA: INDUCIDA X EL EMBARAZO PRIMIGESTAS S/ANTECEDENTES CARDIOVASCULARES O RENALES 2ª MITAD DEL EMBARAZO SE ASOCIA A LA ALBUMINURIA REVERSIBLE EN EL POSTPARTO
  • 5.  2 ELEMENTOS CENTRALES: ISQUEMIA PLACENTARIA ABSOLUTA O RELATIVA, SEGUIDA DE LA ACTIVACIÓN DIFUSA DE LAS CELS ENDOTELIALES  MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD  ECLAMPSIA: FORMA SEVERA DE LA PE  SE PRESENTA EN UN .3% DE LOS PARTOS  LA MAGNITUD DEL ALZA TENSIONAL Y DAÑO ENDOTELIAL PROVOCA UNA ENCEFALOPATÍA HIPERTERNSIVA  CAPAZ DE PRODUCIR UN CUADRO CONVULSIVO Y/O COMA  EN AUSENCIA DE PATOLOGÍA NEUROLÓGICA PREVIA
  • 6. FACTORES PREDISPONENTES AL DESARROLLO DE PE  NULIPARIDAD: (RIESGO = 3 : 1) 75% DE LOS CASOS DE PREECLAMPSIA (PE).  HISTORIA FAMILIAR: (RIESGO = 5 : 1)  GPOS DE EDAD EXTREMOS: ANTES DE LOS 20 Y DESPUÉS DE LOS 35 AÑOS. EDAD MAYOR DE LOS 40 AÑOS (RIESGO = 3 : 1)  EMBARAZO MULTIPLE (RIESGO = 5 : 1)  HIPERTENSIÓN CRÓNICA (RIESGO = 10 : 1)
  • 7.  PE SEVERA EN EMBARAZO PREVIO: (RIESGO = 10 : 1)  ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: (RIESGO = 20 : 1 )  SX ANTIFOSFOLÍPIDOS: (RIESGO = 10 : 1)  DIABETES MELLITUS: MAYOR INCIDENCIA DE PE-E EN EMBARAZADAS DIABÉTICAS Y NEFROPATÍA DIABÉTICA  MOLA HIDATIFORME: ES + PRECOZ Y FRECUENTE EN LAS MOLAS DE GRAN TAMAÑO
  • 8.  HIPERTENSIÓN CRÓNICA: ELEVACIÓN TENSIONAL DETECTADA     ANTES DEL EMBARAZO O ANTES DE LAS 20 SEMS. DE GESTACIÓN PERSISTE EN EL POSTPARTO PREDOMINA EN MUJERES SOBRE LOS 30 AÑOS, MULTÍPARAS Y C/ANTECEDENTES DE H.A HIPERTENSIÓN ESENCIAL HIPERTENSIÓN SECUNDARIA  HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS PE SOBREAGREGADA:  HIPERTENSIÓN ESENCIAL MÁS PE SOBREAGREGADA: APARICIÓN DE PROTEINURIA CUANDO NO EXISTÍA ANTES DE LAS 20 SEM. DE GESTACIÓN  HIPERTENSIÓN CRÓNICA DE CAUSA CON0CIDA MÁS PE SOBREAGREGADA
  • 9. HIPERTENSIÓN TRANSITORIA:  HIPERTENSIÓN MATERNA LATENTE DISPARADA X LAS      ALTERACIONES HEMODINÁMICAS Y HUMORALES PROPIAS DEL EMBARAZO NORMAL CEDE UNA VEZ QUE TERMINA LA GESTACIÓN FORMA FUGAZ, COMO HIPERTENSIÓN TARDIA DEL EMBARAZO O DE LOS 1EROS DÍAS DEL PUERPERIO S/SIGNOS DE REPERCUSIÓN VISCERAL MATERNA NI PERINATAL ALZAS TENSIONALES A LO LARGO DEL 3ER TRIMESTRE, S/PROTEINURIA, QUE SE PRESENTAN EN FORMA RECURRENTE EN EMBARAZOS SUCESIVOS CADA VEZ + PRECOZ
  • 10. MANEJO DE LA HTA ESTABLECIDA  ANAMNESIS: ANTECEDENTES FAMILIARES DE HTA O PE Y SI HAN TENIDO HTA ANTES DEL EMBARAZO  LA AUSENCIA O PRESENCIA DE CEFALEA, FOTOPSIAS Y TINITUS PERMITE CATALOGAR A UNA MADRE COMO PORTADORA DE UN CUADRO MODERADO O SEVERO  EXAMEN FÍSICO: PRECISAR LOS NIVELES DE PA MEDIANTE DETERMINACIONES REPETIDAS  EDEMA FACIAL Y LUMBAR, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS EXALTADOS Y COMPLICACIONES COMO I.C Y COMPROMISO DE LA CONCIENCIA
  • 11. EXAMEN DE FONDO DE OJO: PERMITE CARACTERIZAR LA CRONICIDAD DEL CUADRO, (AUMENTO DEL BRILLO ARTERIOLAR Y ALTERACIONES DE CRUCES ARTERIO – VENOSOS) O CERTIFICAR LA GRAVEDAD DEL CUADRO ACTUAL (VASOESPASMO IMPORTANTE, RETINA BRILLANTE EDEMATOSA, EXUDADOS, HEMORRAGIAS Y EDEMA EN PAPILA)
  • 12.
  • 14.
  • 15.  RIESGOS MATERNOS EN SX HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO:  RIESGOS MATERNOS:  DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA  INSUFICIENCIA CARDIACA Y EDEMA PULMONAR AGUDO  IRA  DAÑO HEPATOCELULAR  COAGULACIÓN INTRAVSCULAR DISEMINADA  ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO  ECLSMPSIA  MUERTE
  • 16.  RIESGOS FETALES EN SX HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO:  RIESGOS FETALES:  PREMATUREZ  RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO  MUERTE FETAL IN ÚTERO  MUERTE EN PERÍODO NEONATAL
  • 17. TRATAMIENTO  Minimizar o prevenir cualquiera de los resultados adversos maternos o fetales.  Evitar el compromiso materno secundario a las complicaciones de la hipertensión.  El dx precoz de las complicaciones.  Tratar de que los efectos de los fármacos sobre el feto sean los mínimos.
  • 18. antihipertensivos  se indican antihipertensivos orales si la PAD es mayor o igual a 100mmHg.  Los antihipertenivos por vía parenteral si la PA es mayor o igual a 170/110 mmHg y ante la falta de respuesta al tratamiento oral
  • 19. PREECLAMPSIA LEVE PS: Mayor o igual a 140 mmHg o elevación mayos de 30 mmHg sobre la T/ habitual. PD: mayor o igual de 90 mmHg o elevación mayor o igual a 15 mmHg de la T/A habitual. Proteinuria: mayor de 300 mg en orina de 24 hrs. Después de la semana 20, en el parto o en el puerperio (30).
  • 20. Preeclampsia leve Atención materna: Reposo Hierro, ac fólico y calcio T/A cada 4 o 6 hrs. Edema Reflejos osteotendinosos BH y QS EGO Grupo sanguíneo y Rh Determinación de proteinuria Tx. farmacológico Atención fetal: Verificar la presencia de movilidad fetal Valorar el crecimiento uterino F.C cada 4 horas US
  • 21. Preeclampsia severa PS: mayor igual a 160 mmHg PD: mayor o igual a 110 mmHg Edema generalizado Proteinuria mayor de 5 g en orina de 24 hrs. Oliguria de menos de 500 ml en 24 hrs. síntomas visuales y auditivos Después de la semana 20, en el parto o en el puerperio (30).
  • 24. Inminencia de eclampsia Crisis convulsivas y /o edo de coma después de la semana 20 y hasta 30 días post parto Después de la semana 20, en el parto o en el puerperio (30).
  • 26. PREVENCION DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
  • 27. Control de crisis convulsivas
  • 28. fármacos contraindicados Inhibidores de la ECA Deterioran la perfusión fetal e inducen teratogenia el uso prolongado propranolol
  • 29. Complicaciones maternas SX. DE HELLP: Afecta aproximadamente al 10 % se manifiesta por disminución plaquetaria menor de 150 00 mm3, elevación de enzimas hepáticas TGO mayor de 70 U.I TGP mayor de 50 U.I DHL mayor de 600 U.I, B mayor de 1.2 ml/dl, hemolisis. Desprendimiento prematuro de placenta: Hipoxia placentaria. Insuficiencia renal aguda. Edema cerebral Hemorragia cerebral fetales Prematurez Retardo en el crecimiento intrauterino oligohidramnios