3. HISTORIA
Desde que existe el hombre, la mujer y la posibilidad de reproducción existe la
PREECLAMPSIA.
EGIPTO Y CHINA MILES DE AÑOS ANTES DE CRISTO
CELSO SIGLO 1 DC RECONOCIO CONVULSIONES Y MUERTE FETAL.
FRANCIA LAS CONVULSIONES DESAPARECIAN DESPUEDS DEL NACIMIENTO 1665
– 1737 GUILLAUME MANQUES.
4. FRANCOIS RAYER 1793-1867
DEMOSTRO LA PRESENCIA DE
PROTEINURIA.SE CONCLUYO QUE
ALBUMINURIA E HIPERTENCION
CONFIRMABAN EL DIAGNOSTICO.
FRANCOIS MAURICEU 1673-1709
DIFERENCIO ECLAMPSIA DE EPILEPSIA.
SE DESTACO LA IMPORTANCIA DE LA
INTERRUPCION DEL EMBARAZO.
1797 DEMANET VINCULO EDEMA Y
CONVULSIONES.
1824 CHAUSSIER ASOCIO LA
EPIGASTRALGIA CON LA ECLAMPSIA.
5. 1941 WILLIAM J DIECKMAN DE LA UNIVERSIDAD DE CHICAGO PUBLICA
THE TOXEMIAS OF PREGNANCY.
JACK A PRITCHARD 1921-2002
EN 1954 PUBLICO EL HALLAZGO DEL
SINDROME HELLP
LEON CHESLEY EL PADRE DE LA
PREECLAMPSIA MODERNA
1978 SE PUBLICA HYPERTENSIVE
DESORDERS IN PREGNANCY.
6.
7. CONCEPTO
Enfermedad hipertensiva especifica del embarazo
con compromiso multisistémico. Se presenta
generalmente después de las 20 semanas de
gestación, más cerca del término, durante el parto y
después hasta las 6 semanas. Es de severidad
variable ,caracterizado por una disminución de la
perfusión sistémica generada por vasoespasmo y
activación de los transtornos de la coagulación.
10. FACTORES DE RIESGO
• Nuliparidad RR 2.91
• Preeclampsia en gestacion previa (RR 7.19 25 a
65% recurrencia si fue severa, 5 a 7 % en
segunda gestación)
• Edad >35 o <18 años ( ≥40 RR 1.96, no
asociacion?).el riesgo se incrementa 30% por año.
• Historia familiar de preeclampsia RR 2.90
• Hipertensión crónica, ERC.
• Sd. Antifosfolipidico o trombofilia (?)
• Enfermedad vascular o tejido conectivo.
awson LM, Parfrey PS, Hefferton D, et al. Familial risk of preeclampsia in
Newfoundland: a population-based study. J Am Soc Nephrol 2002; 13:1901.
11. FACTORES DE RIESGO
• Diabetes mellitus (previa y gestacional) RR 3.56
• Gestación Múltiple RR 2.93
• IMC alto mayor de 29
• Madre de pareja masculina presento preeclampsia o
su pareja previa presento Preeclampsia
• Hydrops fetal
• RCIU no explicado
• Restricción de crecimiento fetal, abruptio placentae, o
perdida fetal en gestación previa,
• PIN prolongado mayor de 10 años.
Xiong X, Fraser WD, Demianczuk NN. History of abortion, preterm,
term birth, and risk of preeclampsia: a population-based study. Am
J Obstet Gynecol 2002; 187:1013.
12. FISIOPATOLOGIA
• Desarrollo
anormal de la
vasculatura
placentaria
(isquemia)
• Factores
antiangiogenico
• Base molecular?
Zhou Y, Damsky CH, Fisher SJ. Preeclampsia is associated with failure of human
cytotrophoblasts to mimic a vascular adhesion phenotype. One cause of defective
endovascular invasion in this syndrome? J Clin Invest 1997; 99:2152.
13.
14.
15. PS ≥140 mmHg
o
PD ≥90 mmHg
y 0.3 gr o mas
en 24 horas
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
El ACOG ha eliminado la dependencia del
diagnóstico de preeclampsia en la
proteinuria.
16.
17. En ausencia de proteinuria, la preeclampsia se
diagnostica como hipertensión asociada a
trombocitopenia (cuenta de plaquetas menor
de 100 000/μL), disfunción hepática (niveles
elevados dos veces la concentración normal de
las transaminasas hepáticas en sangre),
aparición de insuficiencia renal (creatinina
elevada en sangre mayor de 1,1 mg/dL o el
doble de creatinina sanguínea en ausencia de
otra enfermedad renal), edema pulmonar o
trastornos cerebrales o visuales . Esto significa
que la preeclampsia se puede asociar -sin
proteinuria- con sintomatología como
trastornos visuales, cefalea, dolor epigástrico,
y el desarrollo rápido e inesperado de la
enfermedad.
Rev Peru Ginecol Obstet. 2017;63(2)
18. CLASIFICACION DE LOS TRANSTORNOS
HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
Preeclampsia o Eclampsia
sobreañadida a
Hipertensión Crónica
American College of Obstetricians and Ginecologists.
Hipertension in pregnancy ACOG, 1996
Hipertensión Crónica de
cualquier causa, pero
independiente de la
gestación.
Hipertensión inducida
por el embarazo
Hipertensión Transitoria
Gestacional
22. DIAGNOSTICO DE LA HIPERTENSION
GESTACIONAL
PREECLAMPSIA LEVE
• P.A ≥ 140/90
• P.A ≤ 160/110
• SIGNOS
PREMONITORIOS
• PROTEINURIA…
PREECLAMPSIA
SEVERA
• P.A ≥ 160/110
• SIGNOS
PREMONITORIOS
• PROTEINURIA
ECLAMPSIA
• LO ANTERIOR MAS
CONVULSIONES
23. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Hematocrito y Hemoglobina
Creatinina y ácido úrico
Proteinuria
DHL
Transaminasas hepáticas
Recuento de plaquetas
Ecografía hepática
Tomografía cerebral sin contraste: Deberá solicitarse
en casos de:
a) convulsiones reiteradas,
b) persistencia del coma en periodo postictal,
c) presencia de signos de déficit focal motor o
sensitivo
24. AUMENTAN LA CERTEZA DEL DIAGNOSTICO
Presión sistólica 160 mm Hg o mas
Presión diastólica de 110 mm Hg o mas
Proteinuria por vez primera durante el embarazo(2 gr o mas
en 24 horas). Cualitativa de 2+ o 3+ es altamente sugestiva.
Creatinina sérica mayor de 1.2 mg/dL (106 mmol/L)
Plaquetas menores de 100,000 cel.
Evidencias de anemia hemolítica microangiopatica (DHL)
Enzimas hepáticas elevadas (TGO o TGP)
Persistencia del dolor de cabeza o disturbios visuales
Dolor epigastrico persistente
Working group report on high blood pressure in pregnancy. National Instititutes
of Health, Washington, DC 2000.
25. PREECLAMPSIA
COMPLICACIONES AGUDAS
• Desprendimiento de placenta.
• Eclampsia
• Síndrome HELLP
• Rotura hepática
• Edema pulmonar
• Insuficiencia renal
• CID
• Emergencia hipertensiva
• Encefalopatía hipertensiva y ceguera cortical
Clinical Obstetrics and Gynecology, vol, 45, number 1, March 2002
26. PREECLAMPSIA GRAVE
RCIU severo
Edema pulmonar o
cianosis
ACV
Based on Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia. American College of
Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin #33, January 2002
Vision
borrosa,
escotomas,
fosfenos,
tinitus ,
estado mental
alterado,
cefalea
intensa.
Dolor en HCD o
epigastrio,
nauseas vomitos
Transaminasas
elevadas
PA ≥160 mm Hg o diastolica
≥110
Trombocitopenia: < 100,000 x
mm3
Proteinuria:
5g /24h
Oliguria
<500 mL
27.
28.
29.
30. MANEJO DE PREECLAMPSIA
Preeclampsia leve:
PA 140/90 – 160/110
DETERMINAR EDAD GESTACIONAL
GESTACIÓN DE TERMINO
(> 37 sem): INDUCCION.
GESTACION PRETERMINO:
MANEJO ESPECTANTE
Monitoreo laboratorial: Conteo
plaquetas, creatinina serica, TGO (una a
dos veces por semana)
Working group report on high blood pressure in pregnancy. National
Institutes of Health, Washington, DC 2000.
31. PREECLAMPSIA LEVE
Conteo diario de movimientos fetales
(MADRE)
Ecografia para examinar peso fetal y ILA
(repetir en tres semanas si el resultado
es normal). Doppler
TNE o perfil biofisico una o dos veces
por semana.
MONITOREO DE LA P.A DIARIO Y
VIGILAR SIGNOS Y SINTOMAS
PREMONITORIOS PARA
PREECLAMPSIA.
Adapted from: Working group report on high blood pressure in
pregnancy. National Instititutes of Health, Washington
33. INDICACIONES DE TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
• Prevencion de ACV
materno y otras
secuelas de
hipertension severa
• PAS es mejor
predictor de ACV
materno.
Lindheimer MD, Taler SJ, Cunningham FG. Hypertension in
pregnancy. J Am Soc Hypertens 2008; 2:484.
34.
35.
36. PREECLAMPSIA GRAVE
P.A 160/110mmHg-cefalea- epigastralgia
Terapia endovenosa es lo recomendado: HIDRALAZINA o
LABETALOL
Labetalol — Dose: Begin with 20 mg intravenously followed at
10-minute intervals by doses of 20 to 80 mg up to a maximum
total cumulative dose of 300 mg. The fall in blood pressure
begins within 5 to 10 minutes and lasts from three to six hours.
Hydralazine — Dose: begin with 5 mg intravenously over one
to two minutes; if the blood pressure goal is not achieved
within 20 minutes, give a 5 to 10 mg bolus depending upon the
initial response. The maximum bolus dose is 20 mg. If a total
dose of 30 mg does not achieve optimal blood pressure
control, another agent should be used. The fall in blood
pressure begins within 10 to 30 minutes and lasts from two to
four hours.
37.
38. CRISIS HIPERTENSIVA:
Nifedipino 10 mg Oral Stat , se puede
repetir a los 30 min. Max hasta 50mg.
TENER CUIDADO DE BIENESTAR
FETAL.
LA P.A NO DEBE DESCENDER A
PARAMETROS POR DEBAJO DE LO
NORMAL.
MANEJO
ES UN VASODILATADOR PERIFERICO
250 mg/8h vo. Dosis máxima de 2-3
gr/24h (EFECTO ACUMULATIVO).
Regulándose cada 24 hrs.
Duración del Tratamiento : 7 días
43. SULFATO DE MAGNESIO (SO4 Mg 20%)
ESQUEMA ZUSPAN:
Dosis de ataque 4 gr. IV y
mantenimiento 1- 2 gr x
hora.
ESQUEMA SIBAI:
Dosis de ataque 6 gr. IV y
mantenimiento 2gr iv por
hora.
44. MANEJO DEL SULFATO DE MAGNESIO
SULFATO DE
MG AL 20%
1 AMP VIENE
DE 10 ml y es
2 gr.
10 gr
1000ccClNa9%
Dosis de ataque 4 gr.= 400cc a
chorro en 15 min.
100cc =1 gr.
45. MANEJO
SULFATO DE MAGNESIO
DOSIS DE ATAQUE 4 gr. EV en 15 min.
DOSIS DE MANTENIMIENTO : 1 gr. EV C/1 hr
DURACION DEL TRATAMIENTO : HASTA 24 - 36
HORAS DE HABER CONCLUIDO LA GESTACION.
EFECTO MAX EN 7 MIN.
46. 1000cc CLNA 9 /00 ------------10gr de SO4MG
100cc CLNA 9 /00 ------------ X
X = 100cc CLNA 9 /00 X 10gr de SO4MG 20%
1000cc CLNA 9 /00
X= 1gr de sulfato de magnesio al 20% hay en
100cc
47. LUEGO DE LA DOSIS DE ATAQUE CONTINUAMOS CON LA DOSIS DE
MANTENIMIENTO A 1 GR / HORA.
100cc de CLNA 9 0/00-------------1 gr de SO4 Mg
N° de gotas = Volumen Total
Horas x 3
= 100cc
3
= 33.33
= 30
48.
49. SULFATO DE MAGNESIO
Mecanismo de accion: Aun no es claro.
Algunas posibilidades incluyen:
– Vasodilatacion de las vasculatura cerebral,
– Inhibicion de la agregacion plaquetaria,
– Proteccion de las celulas endoteliales del daño de
los radicales libres,
– Prevencion de la entrada de calcio en las celulas
isquemicas, disminuyendo la liberacion de
acetilcolina, actuando como inhibidor competitivo
de glutamate N-methyl-D-aspartate receptor
50. CONTROL EN LA PACIENTE CON SO4MG 20%
NORMAL ANORMAL
FRECUENCIA
RESPIRATORIA
16 MENOS DE 12, PARO
RESPIRATORIO.
REFLEJOS
OSTEOTENDINOSOS
PRESENTES AUSENTES o
HIPORREFLEXIA
DIURESIS 40ml/h MENOS,OLIGOANURIA
LUEGO DE DOSIS DE MANTENIMIENTO SE
CONTROLA LOS SIGUIENTES PARAMETROS
PARA EVITAR HIPERMAGNESEMIA O
INTOXICACION POR SULFATO DE MG.
51. El sulfato de magnesio
disminuye en más de la
mitad el riesgo de
eclampsia y
probablemente reduce
el riesgo de muerte
materna.
No mejora el resultado
para el recién nacido, a
corto plazo. Un cuarto
de las mujeres sufren
efectos secundarios,
particularmente
sofocos.
52. SULFATO DE MAGNESIO
La perdida de reflejo patelar es la primera
manifestation de hipermagnesemia.
Se mantiene mientras: Reflejo patelar este presente,
frecuencia respiratoria mayor de 12 por minuto, y flujo
urinario es mayor de 100 ml en 4 horas.
Se mantiene por 24 horas postparto. ( 12 h a 48 horas)
Despues de este punto el riesgo de convulsion es muy
bajo.
Diuresis (mayor de 4 L/dia) se cree es el indicador
agudo clinico de resolucion de preeclampsia, pero no
garantza el no desarrollo de convulsion.
Ehrenberg HM, Mercer BM. Abbreviated postpartum magnesium sulfate
therapy for women with mild preeclampsia: a randomized controlled trial.
Obstet Gynecol 2006; 108:833.
53. TOXICIDAD POR MAGNESIO
• Nivel normal de Mg plasma es 1.5 a 2.5 mg%.
• Nivel de Mg terapeutico recomendado es de
4.8 a 8.4 mg%
• 9.6 to 12.0 mg/dL (4.0 to 5.0 mmol/L) perdida
de reflejo patelar.
• 12.0 to 18.0 mg/dL (5 to 7.5 mmol/L), paralisis
respiratoria.
• 24 to 30 mg/dL (10 to 12.5 mmol/L) paro
cardiorespiratorio.
55. PREVENCIÓN DE LA PREECLAMPSIA
¿ ES POSIBLE ?
Cuando se compara con los
controles , la aspirina iniciada
antes de las 16 semanas de
gestacion se asocio con una
reduccion importante del
riesgo de preeclampsia
pretermino(RR 0.11. IC 95%
0.04 hasta 0.33). Pero no tuvo
ningun efecto significativo
sobre preeclampsia a termino
(RR 0.98;IC del 95% 0.42 a
2,33).CONCLUSION: La aspirina en dosis bajas
administrada a 75mg - 100mg antes de
las 16 sem reduce el riesgo de parto
prematuro.
56.
57. ECO DOPPLER
DE AU COMO
SCREENIG
NOCH
El índice de pulsatilidad de la arteria uterina >2,2 entre las 11 y 14 semanas
es un método predictor de Preeclampsia en gestantes que se atendieron en
el Hospital De la Fuerza Aérea del Perú 2015.):
FLUJO REVERSO
58.
59. TERMINAR LA GESTACION
Bienestar materno
Bienestar fetal
Manejo de P.A y
compromiso de organos
blanco.
Edad gestacional
Categoria del EE.SS
60. La principal causa de mortalidad materna por preeclampsia
se vincula con la insuficiencia respiratoria (Walker 2000);
mientras que la insuficiencia placentaria y el grado de
prematurez ejercen un fuerte impacto sobre morbi-mortalidad
perinatal.
Además debemos considerar aquellas complicaciones
vinculadas de manera directa con el tratamiento, como lo es el
edema pulmonar producto de la sobrehidratación, o la
depresión ventilatoria por acción del sulfato de magnesio.
SE DEBE HIDRATAR TENIENDO EN CUENTA QUE LA
FC NO DEBE ESTAR MAYOR DE 90 X MIN Y
TENIENDO UNA DIURESIS ADECUADA. (UCI- INMP).
MORTALIDAD MATERNA Y
PERINATAL
61. COMPLICACIONES
• Nacimiento pretérmino, la restricción del
crecimiento fetal intrauterino, oligohidramnios,
displasia broncopulmonar y aumento del riesgo
de muerte perinatal.
• Las mujeres que desarrollaron preeclampsia
tienen un riesgo a futuro del 40% para
desarrollar accidente cerebro vascular y
enfermedad metabólica, tanto en la madre como
en el niño.
62. ESTABILIZACION Y REFERENCIA
• CONTROL DE FSVS OBJETIVAR P.A
• RECONOCER SIGNOS DE ALARMA
• BIENESTAR MATERNO Y FETAL: EDAD GESTACIONAL
• VIA PERMEABLE Y OXIGENO 3LT X MIN DE SER EL CASO.
• MEDICAMENTOS DE SER NECESARIO.
• COORDINAR REFERENCIA A HOSPITAL
• ACOMPAÑAMIENTO POR PERSONAL MEDICO.
• TRABAJO EN EQUIPO