1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NAYARITUNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NAYARIT
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA
UNIDAD DEUNIDAD DE
APRENDIZAJE DEAPRENDIZAJE DE
DERMATOLOGIADERMATOLOGIA
FACILITADORES:
DRA. MAUD MESSINA ROBLES
DR. FRANCISCO GAMEZ CUADRAS

2. Equipo # 3
 Castellón Benavides Omar
 Galaviz Rivas Paulina
 Fragosa Aguilar Edwin
 Hernández Hernández Bianca
 Hernández Ontiveros Claudia Berenice
 Robles González Ricardo

4. MICOSIS PROFUNDAS
 Enfermedades producidas por hongos que van a
afectar mas profundo de la epidermis, en ocasiones
pueden llegar hasta hueso.
 Micetoma
 Cromomicosis
 Esporotricosis
 Actinomicosis.

6. CROMOMICOSIS
 Micosis crónica granulomatosa no contagiosa
 Causada por hongos dematiáceos
 Producto de una implantación traumática (astilla
contaminada por esporas)
 Ocasionando daño sustancial en la epidermis e hipodermis
(o tejido celular subcutáneo).

7. SINONIMIA
 Cromoblastomicosis
 Dermatitis verrugosa
 Enfermedad de Pedroso
 "pie musgoso“
 Enfermedad de Lane y Pedroso

8. EPIDEMIOLOGÍA
 Áreas tropicales o subtropicales
 Frecuente en hombres (20:1)
 Entre 3ª y 4ª década
 Trabajadores del campo: agricultores,
criadores de caprinos, cultivadores de
sisal

9. Mundial
 Costa Rica
 Cuba
 Puerto Rico
 República Dominicana
 Madagascar
 Congo
 Belga
 Brasil
 Finlandia
 Nueva York
Nacional
 Huasteca
 Sinaloa
 Nayarit
 Jalisco
 Guerrero
 Oaxaca
 Veracruz
 Chiapas
 puebla

10. ETIOLOGIA
Hongos dematiáceos
Fonsecae pedrosoii
Fonsecae compactum
Cladosporium carrionii
Rhinocladiela aquaspersa
Phialophora verrucosa
Producen un micelio oscuro

11. Fonsecae pedrosoii
Corpúsculos esféricos de 10 a 30μi,
de color ocre, de membrana
gruesa, frecuentemente con una o
varias divisiones
Sus caracteres varían según
la especie la cual se puede
identificar por el estudio de
los órganos de reproducción
Hongo difásico
Fase saprofiticaFase parasitaria
Células fumagoides

12. TRANSMISION
 Reservorio en el suelo (maderas y plantas)
 El hongo penetra por pequeñas excoriaciones o heridas
en la piel que se van extendiendo lentamente y por los
vasos linfáticos
 Mediante espinas o astillas de madera contaminadas, y
los pacientes
 Ingresar al organismo por la inhalación

13. Cuerpos fumagoides en KOH
Cuerpos fumagoides en la biopsia de lesión

14. CUADRO CLINICO
 De inicio insidioso con una pequeña lesión cutánea
superficiales (pápulas) escamosa o verrucosa rosada en
el sitio de inoculación (en particular las extremidades
inferiores).
 Las lesiones profundas (nódulos) tienen en su centro
aparece una cicatriz color marfil.
 Con el paso de los meses las lesiones se extienden
lentamente sobre la piel contigua como si fuera una
simple verruga vulgar (por diseminación linfática ), sin
producir molestia alguna

15. Lesiones con aspecto de placa
con un centro atrófico
Placas verrucosas rodeadas de un
halo eritematoso

16.  Puede haber ulceraciones, mal olientes o costrosas,
pueden ser hipersensibles o pruríticas.
 Después de años de evolución las lesiones sobre las
placas adoptar un aspecto verrugoso o de coliflor, además
deforman la región. Es asimétrica y unilateral.
 Las lesiones crecen muy lentamente y son necesarios
varios años para que alcance unos 8 a 10 cms. de
diámetro y formen la placa en la que se apreciar la
presencia las escamocostras sobre una base eritematosa,
más o menos elevada en relación a la piel vecina, con
bordes bien definidos y menos descamativos que el resto
de la lesión.

17. Cromomicosis en placa

18. Cuadro Clínico.
inicia con un nódulo
pequeño, a
menudo en la
parte distal de
una extremidad.
se cubre de escamas y
verrugosidades y
crece lentamente
como verruga
vulgar, sin
producir molestia
alguna.
 Años de evolución
se forman
extensas placas de
aspecto verrugoso
o vegetante que
cubren pie, la
pierna, la mano,
raras veces tronco
o las nalgas.
 Es asimétrica y
unilateral.
 Las lesiones a veces
son superficiales,
simulan una
psoriasis, tiña del
cuerpo;
 otras veces son más
verrugosas,
deforman la región
 Puede haber
ulceraciones o
lesiones claramente
vegetantes, mal
olientes o costrosas.
 No hay tendencia a la curación espontánea lesiones se extienden poco a
poco, producen linfaestasia y en algunos casos elefantiasis.
 Raro causan molestias al paciente  extensión llegan a producir la invalidez.

22. Diagnóstico.
 El laboratorio  certeza y descartar otros procesos
verrugosos como la tuberculosis y la esporotricosis (tres las
posibilidades)
 El examen directo escamas o zonas verrugosas
muestra las clásicas células fumagoides, de color café,
 El cultivo identificación de la especie causal,
mediante el reconocimiento de los órganos de
fructificación:
La F. pedrosoi se caracteriza por dar todas las formas de
reproducción.

23. Cromomicosis. Cultivo. Fonsecaea pedrosoi.

24.  El examen histológico se observa
granuloma tuberculoide, dentro de
células gigantes las células fumagoides.
 Ocasionalmente puede verse imagen
pseudoepiteliomatosa carcinoma
espinocelular,

25. Cromomicosis.
Examen directo:
Cultivos:
Histopatologia:
celulas fumagoides (café)
determinacion de la especie
granuloma tuberculoide
+
cel. fumagoides

26. Tratamiento.
 no pone en peligro la vida y no llega a producir lesiones
orgánicas,
 pronóstico  invalidez
 las lesiones pequeñas pueden ser extirpadas
quirúrgicamente con posterior aplicación de injertos.
 lesiones mayores requieren extensas cirugía, rayos X,
crioterapia, electrodesecación por partes. (no
estéticamente aceptable)

27.  En México Vitamina D2
por latapi y Rodríguez
(Charpy para la
tuberculosis).resulta
dos inconstantes, dosis
es de 600 000 U
VO/semana, después de
unas 8 semanas no hay
resultado, puede
considerarse fracaso
del medicamento.
 calciferol deshace los
granulomas
Medicamentos.
La anfotericina B por
VI es efectiva,
administración
prolongada
grandes problemas
Por vía
intraarterial muy
efectiva, pero
puede producir
arteritis y necrosis
y al suspenderla
recidivan las
lesiones.
 La 5-fluorcitosina
VO buenos
resultados aunque
limitados, las
lesiones se aplanan
y casi llegan a
desaparecer
 quedan residuos
que vuelve a
reproducir las
lesiones (no está
disponible en el
mercado).
 La estreptomicina, isoniacida, tiabendazol y más recientemente el ketoconazol
han dado pobres resultados.
 el itraconazol que a dosis de 300 mg /dia/ 6 a 12 meses gran mejoría pueden
quedar pequeñas lesiones que conviene electrodesecar o destruir con nitrógeno
líquido.
+ resultados

29. BIBLIOGRAFIA
 Amado Saúl. LECCIONES DE DERMATOLOGIA. Méndez Editores. 13ª ed. México.
1996.
 BURSTEIN A, Zuño. Cromomicosis: Clínica y tratamiento; situación epidemiológica en
Latinoamérica. Rev. perú. med. exp. salud publica, jul./set. 2004, vol.21, no.3, p.167-175.
ISSN 1726-4634.
 TAY ZAVALA, Jorge. “Microbiología y Parasitología Médicas”. 3ª. Edición. Méndez
Editores. Pp. 717
 BECERRIL FLORES, Marco Antonio. 2004. “Parasitología Médica: de Las Moléculas a la
Enfermedad. Mc Graw-Hill Interamericana México.
 http://www.conganat.org/seap/reuniones/almagro2000/casas/infecg6.htm
 http://www.iqb.es/dermatologia/atlas/cromomicosis.htm
 http://www.ilustrados.com/publicaciones/EEFlyFVEFuYMGgBMtD.phphttp://www.ilustrados.com/publicaciones/EEFlyFVEFuYMGgBMtD.php Publicación
enviada por Dra. Lilia Ma. de la Torre Navarro. Publicado Monday 30 de January de 2006
 http://www.aidsmeds.com/espanol/IO/crmomicosis.htmhttp://www.aidsmeds.com/espanol/IO/crmomicosis.htm
 http://www.hosppract.com/issues/2003/09/vaz.htmhttp://www.hosppract.com/issues/2003/09/vaz.htm
 http://www.mycology.adelaide.edu.au/Mycoses/Dimorphic_systemic/cromomycosis/index.http://www.mycology.adelaide.edu.au/Mycoses/Dimorphic_systemic/cromomycosis/index.
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