Hígado y Vías biliares Patología

DRA. WENDOLYN FLORES SOTO
ENSENADA BAJA CALIFORNIA A – DE SEPTIEMBRE
DEL 2014
Amador Bada Sarah Michelle
García González Sara Ibeth
Gorosave Pérez María Fernanda
Herrera Guerrero Brenda
Lizbeth
Maupome Hernández Claudia
Yvette
Murillo Gutiérrez Yedid
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
Escuela de Ciencias de la
Salud
´´Hígado y vías biliares´´
Patología
Especial
501

HÍGADO
Peso: 1.400 y
1.600 g
Constituye el
2,5% del peso
corporal
Vena porta y
arteria
hepática
entran al
hígado a
través del hilio
Tiene un aporte de
sangre doble:
Vena porta 60-70%
Arteria hepática 30-
40%
Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y
Cotran, 8va edición

MODELO
LOBULILLAR
El hígado se divide en lobulillos
hexagonales de 1-2 mm
La vena hepática terminal (VC) se
encuentra en el centro de un
<<lobulillo>>
El espacio porta se sitúa en la
periferia
Las regiones del parénquima son
el periportal y centrilobulillar
MODELO ACINAR
Según el flujo sanguíneo se pueden
definir 3 zonas
La zona 1 la más cercana al aporte
sanguíneo
La zona 2 intermedia
La zona 3 cercana ala vénula hepática
terminal y la más alejada del aporte de
sangre

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA
ENFERMEDAD HEPÁTICA…
Agentes
metabólic
os
Agente
tóxico
Agente
microbian
o
Agente
circulato
rio
Agente
neoplási
co
Hepatitis víricas
Hepatopatía alcohólica
Hígado graso no
alcohólico
Carcinoma hepatocelular

Descompensación
cardíaca
Cáncer
diseminado
Infecciones
extrahepáticas
DAÑO HEPÁTICO

Hepatopatía
Proceso insidioso en el que la detección
clínica y los síntomas de descompensación
hepática aparecen semanas, meses o
muchos años después del inicio de la
lesión.
Mayormente se detecta en estado crónico
Es responsable de mas de 27.000 muertes
al años en EE. UU. (1,1 % de todas las
muertes)

PATRONES DE LAS LESIONES
HEPÁTICAS Las respuestas celulares y tisulares del hígado a una lesión:
Degeneración de los hepatocitos y acumulaciones
intracelulares
Necrosis y apoptosis de los hepatocitos
Inflamación
Regeneración
Fibrosis

INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Es la consecuencia mas grave de una
hepatopatía
Puede ser el resultado de una destrucción
masiva del hígado
Responsable de unos 2.000 casos de
muerte al año en EE. UU.
La mortalidad sin trasplante de hígado es
del 80%
Es necesario perder el 80-90% de la capacidad
funcional hepática antes de que aparezca la IH

Insuficiencia hepática aguda
Se asocia a encefalopatía en los 6 meses
siguientes al diagnóstico
Insuficiencia hepática fulminante
La encefalopatía se desarrolla con rapidez (2
semanas siguientes al inicio de la ictericia)
Insuficiencia hepática subfulminante
La encefalopatía se desarrolla en los 3 meses
siguientes al inicio de la ictericia

Insuficiencia hepática
aguda Ingestión
Se debe a una necrosis
hepática masiva
Es principalmente inducida
por fármacos o toxinas
accidental de
paracetamol (50%)
Exposición a halotano,
antimicobacterianos,
antidepresivos,
productos químicos
industriales y
envenenamiento por
setas
(14%)
Infección
del virus de
la hepatitis
A
(4%)
Hepatitis inmunitaria
y otras causas
desconocidas
(15%)
Infección
por
hepatitis B
(8%)

Hepatopatía crónica
Vía mas frecuente de insuficiencia
hepática
Es el punto final de una hepatitis
crónica que termina en cirrosis

Disfunción hepática
sin necrosis evidente
Los hepatocitos pueden ser viables, pero incapaces de efectuar
su función metabólica normal.
• Intoxicación por
tetraciclinas
• Esteatosis hepática
aguda del embarazo

Características clínicas
Ictericia
Hipoalbuminemia
Hiperamonemia
Fetor hepático
Eritema palmar
Angiomas en araña en la piel

DIAGNÓSTICO
Aumento de
troponina l.
Niveles séricos de
aminotransferasa son
exagerados.
Concentraciones
altas de amoniaco.
Análisis
de sangre
Pruebas
de
imagen
Examen
de tejido
hepático

Tratamiento
Se puede restaurar por la
regeneración hepatocelular si el
hígado no tiene una fibrosis
avanzada.
El trasplante de hígado puede salvar
la vida de los pacientes.
Antibioticoterapia.

Encefalopatía
Se considera un trastorno de la neurotransmisión en el sistema nervioso central y el
sistema neuromuscular.
Se manifiesta con trastornos de la conciencia, alteraciones conductuales a
confusión, disminución de la actividad de las funciones intelectuales e incluso coma
profundo y muerte.
Pueden evolucionar en horas o días.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Rigidez, hiperreflexia y asterixis.
Mov. no rítmicos y rápidos de extensión y flexión de cabeza y extremidades.
Cambios morfológicos mínimos en el cerebro, como inflamación de los astrocitos.
Es reversible si se puede corregir la afección hepática subyacente.

Aparición de una
insuficiencia renal después
de una hepatopatía
crónica grave.
No hay causas
morfológicas o funcionales
intrínsecas
La incidencia anual es de
8% en pacientes con
cirrosis y ascitis
Síndrome hepatorrenal
Retención de sodio
Deterioro de la de la excreción de agua libre
Descenso de la perfusión renal
Filtrado glomerular

Síndrome hepatorrenal
Se asocia por un descenso de la
diuresis.
El pronostico es malo, con una
mediana de supervivencia de solo 2
semanas en inicio rápido y de 6 meses
en inicio insidioso.
El tratamiento de elección es el
trasplante de hígado.

Síndrome hepatopulmonar (SHP)
hipoxemia y dilataciones vasculares
intrapulmonares (DVIP)
Limitaciones de la difusión de
oxigeno
Disnea

INSUFICIENCIA
HEPÁTICA
Los pacientes
presentan un
descenso de la
saturación de
oxigeno arterial
y aumento de la
disnea.
La mayoría de
los pacientes
responde a la
oxigenoterapia.
El trasplante de
hígado es el
único
tratamiento
curativo.

CIRROSIS Ocupa la duodécima causa de muerte más frecuente
en EE. UU. y es la responsable de la mayoría de las
muertes de origen hepática
Abuso
de
alcohol
Hepatitis
víricas
Esteato-hepatitis
no
alcohólica
Sobrecarga
de hierro
Enfermedad
biliar
CAUSAS

CIRROSIS.
-CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS
La fibrosis es la principal característica del daño
progresivo en el hígado
Nódulos parenquimatosos, consecuencia de los ciclos
de regeneración y cicatrización de los hepatocitos
Alteración de la arquitectura de todo el hígado.

CIRROSIS.
-PATOGENIA
Los procesos
patogénicos centrales de la
cirrosis son la muerte de los
hepatocitos, el depósito de
matriz extracelular (MEC) y
la reorganización vascular
El mecanismo
predominante de la fi brosis
es la proliferación de las
células hepáticas estrelladas
y su activación en células
altamente fibrógenas

CIRROSIS.
-SIGNOS Y SÍNTOMAS
Aprox. El 40% de los pacientes con cirrosis se
mantiene asintomático hasta la etapas finales de
la enfermedad.
Presencia de anorexia, perdida de peso,
debilidad.
Insuficiencia hepática.
Complicación relacionada con la
hipertensión portal.
Desarrollo de un carcinoma
hepatocelular.

CIRROSIS.
-DIAGNÓSTICO
Anemia
Leucopenia
Prolongación
en la
protrombina
Biopsia
Químicas
sanguíneas

CIRROSIS.
-TRATAMIENTO
Abstinencia al alcohol.
Dieta con suficientes calorías si no presenta encefalopatía.
Actividad física moderada.
Administracion de suplementos vitamínicos.
Tratamiento farmacológico.
Trasplante.

HIPERTENSIÓN PORTAL
Las afecciones puede dividirse en:
*Prehepáticas
*Intrahepáticas
*Posthepáticas Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y

Afecciones
prehepáticas
Trombosis
obstructiva
Estrechamiento
de la vena porta
Esplenomegalia
masiva
Afecciones
intrahepáticas
Cirrosis
esquistosomiasis
Degeneración grasa
masiva
Enfermedades
granulomatosas.
(sarcoidosis, hiperplasia
nodular regenerativa
Afecciones
posthepáticas
Insuficiencia cardiaca
derecha grave
Pericarditis
constrictiva
Obstrucción en la
vena hepática

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Ascitis
Formación de las derivaciones venosas
portosistémicas
Esplenomegalia congestiva
Encefalopatía hepática.

TRATAMIENTO
Beta bloqueadores-propanolol.
Cirugía.

ICTERICIA
Sobreproducción de la bilirrubina, hepatitis y la obstrucción del flujo
biliar.
La bilis hepática tiene dos
funciones
Eliminación de la grasa de la
dieta de la luz intestinal,
mediante las sale biliares
La eliminación de la
bilirrubina, exceso de
colesterol que no pueden
ser excretados por la orina.

ICTERICIA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Cambio de color
amarillento en la piel y
la esclerótica.
Aparece cuando se altera el
equilibrio entre la
producción y la eliminación
de la bilirrubina.

ICTERICIA
Bilirrubina no conjugada
Es insoluble en agua en un pH fisiológico
Se encuentra formando complejos estrechos
con la albumina sérica
No puede liberarse por la orina
Bilirrubina conjugada
Producto hidrosoluble no toxico
Se une laxamente ala bilirrubina
Se excreta por la orina

ICTERICIA
DIAGNÓSTICO
Examen de bilirrubina en sangre.
Pruebas para hepatitis.
Pruebas de función hepática.
Ecografía abdominal.

COLESTASIS
Indica una alteración patológica del deterioro de la formación de bilis
y del flujo biliar que conduce la acumulación del pigmento biliar en el
parénquima hepático.
Se puede deber a una obstrucción intra- o extrahepática de las vías
biliares, o a defectos de la secreción biliar en los hepatocitos.
Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y

COLESTASIS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Ictericia
Prurito
Xantomas cutáneos
Deficiencia nutricional de las vitaminas liposolubles A,D o K.

MORFOLOGÍA

DIAGNÓSTICO
COLESTASIS
Elevación de la fosfatasa alcalina sérica y de la g-glutamil
transpeptidasa (GGT)
Enzimas presentes en las membranas apicales de los hepatocitos y en
la células epiteliales de las vías biliares.

COLESTASIS
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA FAMILIAR
PROGRESIVA (CIFP)
La CIFP-1, también conocida como enfermedad
de Byler.
La CIFP-2 y la CIFP-3 se deben a mutaciones de
tres genes diferentes.
La CIFP-1 y la CIFP-2 : Ausencia de proliferación
de conductillos biliares en los espacios porta.

COLESTASIS
CIFP-1 se caracteriza por colestasis de
comienzo en la infancia.
Con prurito intenso.
Se le conoce como colestasis benigna,
sin progresión a hepatopatía crónica.

COLESTASIS
CIFP-2: se debe a mutaciones en la bomba de
salida de sales biliares de los canalículos de los
hepatocitos.
Causan un grave deterioro de la secreción de las
sales biliares hacia la bilis.
Los pacientes sufren de un prurito intenso, fracaso
del crecimiento y progresión a cirrosis.

COLESTASIS
CIFP-3: se debe a mutaciones en el
gen ABCB4.
Se observa la ausencia de
fosfatidilcolina segregada en la bilis.

COLESTASIS
TRATAMIENTO
Colecistectomía.
Enterolitotomía.
Los ácidos quenodesoxicólico.

PROBLEMAS INFECCIOSOS

HEPATITIS VÍRICA
1. Mononucleosis infecciosa.
2. Infección por citomegalovirus.
3. Fiebre amarilla.
4. Evolución de infecciones por rubiola,
adenovirus, herpesvirus o enterovirus.
Infecciones hepáticas causadas por un grupo de
virus conocidos como virus hepatotropos.

EPIDEMIOLOGIA
Mortalidad del 0.1%
Endémico
HEPATITIS A
Responsable del 25% de las hepatitis agudas.
Incidencia estimada de 30,000 – 50,000 nuevos
casos al año en EUA.

ETIOLOGÍA
HEPATITIS A
Benigna y auto limitada.
Incubación de 3-6 semana.
No causa hepatitis crónica.
Picornavirus pequeño no encapsulado con una
hebra de ARN positivo
Género, Hepatovirus

PATOGENIA
Siembra fecal
de virus
HEPATITIS A
Aumento de
IgM
Disminución
de IgM
INMUNIDAD IgG anti VHA

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Enfermedad febril esporádica.
Síntomas inespecíficos
Cansancio
Perdida de apetito
Ictericia
HEPATITIS A

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Anticuerpos IgM e IgG elevados para la hepatitis A.
La vacuna de la VHA.
HEPATITIS A

HEPATITIS B
EPIDEMIOLOGIA

ETIOLOGÍA
HEPATITIS B
Antígeno Australia.
Familia Hepadnaviridae.
8 genotipos.
Partícula esférica de doble capa
Mide 42nm
Cubierta exterior de proteínas, lípidos y carbohidratos
Núcleo de 28 nm, hexagonal

PATOGENIA
Antígenos
Proteínas
núcleo HBcAg
pre nuclear HBeAg
Glucoproteínas
HBsAg
HBsAg grande Pre-S1, Pre-S2 y S
HBsAg mediano Pre-S2 y S
HBsAg pequeño S
Polimerasa
ADN polimerasa
Transcriptasa
inversa
Proteína HB x
HEPATITIS B

HEPATITIS B
FISIOPATOLOGÍA
HBsAg aparece antes de los síntomas,
Anticuerpo anti-Hbs aumenta después de la fase aguda
HBeAg, ADN de VHB y ADN aparecen después de la activación de
la replicación vírica.
IgM anti HBc remplazado por IgG anti HBc

MORFOLOGÍA
Citoplasma lleno
de esferas y
túbulos de HBsAg
Citoplasma
granular (
hepatocitos en
vidrio emerilado)

SÍNTOMAS
Enfermedad subclínica = asintomática
Enfermedad clínica
Ictericia
Cirrosis
HEPATITIS B

HEPATITIS B
Pruebas PCR en sangre.
Tratamiento: vacuna y despistaje.

MORFOLOGÍA
Agregados linfoides
Cambios reactivos en
los conductos biliares
espacio porta
Esteatosis
macrovesicular

HEPATITIS C
EPIDEMIOLOGIA
Causa importante de
hepatopatía
Indicación mas frecuente de
trasplante de hígado.
4.1 millones de americanos el
1.6% presentan infección crónica
por VHC

HEPATITIS C
EPIDEMIOLOGIA
Factores de riesgo
•Abusos de sustancias IV 54%
•Múltiples parejas sexuales 36%
•Cirugía 16%
•Lesión con aguja 10%
•Contacto con persona infectada de VHC 10%
•Relación laboral 1.5%
•Desconocido 32%

ETIOLOGÍA
HEPATITIS C
Familia de los Flaviviridae.
Virus ARN monocatenario pequeño y encapsulado.
Genoma de 9.6 kb.
Proteína
simple
codificada
Proteína
funcional

PATOGENIA
HEPATITIS C

HEPATITIS C
FISIOPATOLOGÍA
Incubación de 2 a 26 semanas.
ARN del VHC detectable en la sangre
durante 1-3 semanas
Infección aguda sintomática por el
VHC, los anticuerpos anti-VHC se
detectan solamente en el 50-70%
Los anticuerpos anti-VHC surgen
después de 3-6 semanas.

SÍNTOMAS
HEPATITIS C
Infección agua por VHC es asintomática
Infección crónica
 Fatiga
 Depresión
 Nausea
 Anorexia
 Molestias gastrointestinales

HEPATITIS C
PCR y ELISA
Alfa interferón a lo largo de muchos meses.

HEPATITIS D
EPIDEMIOLOGIA
5 millones de sujetos infectados
5% de los 300 millones de personas
infectadas por el VHB
Cuenca del Amazonas y en África,
Oriente Medio y sur de Italia
20 y 40% de portadores de HbsAg
pueden tener anticuerpos anti-VHD,

ETIOLOGÍA
HEPATITIS D
Partícula de doble cubierta de
35 nm.
El antígeno HBsAg rodea al
antígeno delta HDAg.
HDAg es molécula circular del
ARN monocatenario,

PATOGENIA
HEPATITIS D
Portador crónico de
HBsAg puede presentarse
como hepatitis aguda
grave
Fase aguda con
replicación activa del
VHD y supresión del VHB.
Fase crónica en la cual la
replicación del VHD
disminuye, aumenta la
del VHB
Replicación del virus por
síntesis de ARN dirigida
por ARN mediante la ARN
polimerasa.

HEPATITIS D
FISIOPATOLOGÍA
VHB + VHD = hepatitis aguda B+D
Transitoria y auto limitada
Durante la fase latente no hay signos de hepatopatía
ARN del VHD se detecta en sangre e hígado antes y en
los primeros días de la enfermedad sintomática aguda.

HEPATITIS D
IgM anti-VHD es el indicador más fiable de la
exposición reciente al VHD
El tratamiento limitado al IFN alfa
La vacuna para el VHB

EPIDEMIOLOGIA
30-60% de casos en la
India
En mujeres
gestantes, acerca
de 20%.
Epidemias en Asia
y el subcontinente
indio, África
subsahariana y
México.
HEPATITIS E

ETIOLOGÍA
Virus ARN de
cadena
positiva sin
cubierta
HEPATITIS E
Genero
Herpevirus.
Partículas
víricas miden
32-34 nm de
diámetro
Genoma de
ARN mide en
torno a 7,3
kb

FISIOPATOLOGÍA
Transmisión entérica por el agua
Zoonosis
Periodo de incubación 6
semanas.
HEPATITIS E

HEPATITIS G
Clonación de flavivirus.
Transmisión por sangre o contacto sexual.
Se replica en la medula ósea y el bazo.
En donantes de sangre americanos varia del 1 al 4%
Tiene un cierto efecto positivo frente a la enfermedad por el VIH.

HEPATITIS E
Diagnostico mediante PCR en
heces y suero.
Los síntomas se resuelven en
2-4 semanas
IgM es reemplazada por un
título persistente IgG anti-VHE.

SÍNDROMES CLÍNICO- PATOLÓGICOS DE LA
HEPATITIS VÍRICA
Infección Aguda asintomática con recuperación
• Pxs identificación ‘’accidental’’
• min. Transaminasas
• Presencia de anticuerpos víricos
Infección Aguda sintomática con recuperación
• Hepatitis aguda sintomática
• 4 fases
• 1.- periodo de incubación
• 2.- fase preicterica sintomática
• 3.- fase ictérica sintomática
• 4.- convalecencia
Hepatitis Crónica
• INDICIOS
• Sintomáticos
• Bioquímicos +6m
• Serológicos
• SIGNOS
• Cansancio
• Malestar perdida de apetito
• Ictericia
• ANALITICA
• Protrombina
• Hiperglobulinemia
• Fostatasa alcalina ↑
• EDAD
• VHC + ( tx INF-a y viribirina)
• VHB
Estado de portador
• *Personas constituyen reservorios para la infección
• 90% VHB(portador sano)
• Px sin HBeAg
• Anti-HBe
• Aminotransferasas
• ADN-VHB
• Ausencia de inflamación y necrosis
• 10-40% VHC
VIH y hepatitis vírica crónica
• 10% VHB
• 30% VHC
• Infección crónica = hepatopatía (sida)
• Farmacos anti-VIH= hepatoxicidad a pxs con coninfeccion
por el VHB;VHC
Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran,

MORFOLOGÍA HEPATITIS AGUDA HEPATITIS CRONICA
VHA VHB
VHB ( citoplasma
granular;hepatocitos en vidrio de
esmeril)
VHC( agregados linfoides,
esteatosis)
VHC( agregados linfoides
;esteatosis)
VHB+VHD
CARACTERISTICAS
VHE
• Apoptosis
• Agregados de macrófagos
• Necrosis en puentes
• Tumefacción y regeneración
• Inflamación
• Células de Kuffer= hipertrofia-hiperplasia
(pigmento de lipofucsina)
• Espacios porta infiltrados
• Hepatitis periportal
• Células de canales de Hering
proliferan
• Inflamación
• Limita espacios porta
• Linfocitos
• Macrófagos
• Células plasmáticas aisladas
• Neutrófilos y Eosinófilos
• Arquitectura bien conservada
• Hepatitis periportal
• Necrosis en puente
• Deposito de tejido fibroso( fibrosis
septal periportal, fibrosis en puentes)
* Estadio
• Perdida de hepatocitos y fibrosis =
cirrosis( nódulos)
Maupomé Hernández Claudia /Patología• ECstirurocstuisr aclr iyp tFóugnecnioan al Robbins y

MORFOLOGÍA

MORFOLOGÍA
Hepatitis vírica aguda

MORFOLOGÍA
Cirrosis secundaria a hepatitis vírica crónica

Infecciones bacterianas,
parasitarias y
helmínticas.

Infecciones bacterianas, parasitarias y
helmínticas.
Staphylococcus
aureus
Shock tóxico
Salmonella
typhi
Tifoidea
T. Pallidum
Sífilis
secundaria o
terciaria
MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ

Infecciones bacterianas, parasitarias y
helmínticas.
o Malaria.
o Esquistosomiasis.
o Criptosporidosis.
o Leishmaniosis.
o Equinococosis.
o Fasciola hepática; Clonorchis sinensis.

Absceso hepático
Equinococosis Amebiasis Protozoos y helmintos.
• Vena porta.
• Vía arterial.
• Infección ascendente de las vías biliares.
• Invasión directa.
• Lesión penetrante.

Absceso hepático
Iimagen del quiste equinococico

Hepatitis autoinmunitaria.
• Linfocitos T.
• IFN-gamma.
• T CD4+; CD8+.
• Linfocitos T reguladores.
Infecciones
víricas
Fármacos

Características clínico-patológicas
• Evolución indolente o grave.
• Ausencia de marcadores serológicos dela
Tipo 1
infección vírica.
• Elevación de IgG y gamma-globulina séricas.
• Títulos séricos altos de autoanticuerpos.
• ANA
• SMA
• AAA
• Anti-SLA/LP
• HLA DR3
Tipo 2
• ALKM-1
• CYP2D6
• ACL-1

Características clínico-patológicas
• Destrucción y cicatrización del hígado.
• Patrón atípico.
• Asintomático – cirrosis.
• 40% presentación aguda.
• Destrucción histológica de las vías biliares.
CBP - CEP
Mortalidad
Prednisona
Cirrosis

Hepatopatía inducida por fármacos
• Toxicidad directa en los hepatocitos o las células epiteliales biliares.
• Conversión en el hígado de un producto xenobiótico a una toxina axtiva.
• Mecanismos inmunitarios.
• Intrínsecos o idiosincrásicos.
• Clorpromacina.
• Halonato.

Lesiones intrínsecas e idiosincrásicas
Intrínsecas
• Paracetamol
• Toxina de Amanitha phalloides
• Tetraclorudo de carbono
• Alcohol
Idiosincrásicas
• Sulfonamidas
• Alfa-metildopa
• Alopurinol
• Isoniacida
• AINEs
• Anticonvulsivos
• Sx de Reye

Hepatopatía alcohólica
• Estatosis.
• Hepatitis alcohólica.
• Cirrosis.

Patogenia
• Sexo.
• Diferencias étnicas.
• Factores genéticos.
• Afecciones asociadas.

Patogenia
• Esteatosis.
•Disfunción de las membranas mitocondriales y celulares.
• Hipoxia.
• Estrés oxidativo.
• Función microtubular y mitocondrial.
• Fluidez de la membrana.

Patogenia
• Esteatosis hepatocelular.
‐ NADH+ H+.
‐ Alcohol deshidrogenasa.
‐ Acetaldehído deshidrogenasa.
‐ Deterioro del ensamblaje y secreción de las lipoproteínas.
‐ Aumento del catabolismo periférico de la grasa.
• Hepatitis alcohólica.
‐ Peroxidación lipídica.
‐ Aductos acetaldehído-proteínas.
‐ Acetaldehído.
‐ Deterioro de la función del citoesqueleto y de la membrana.
‐ Metionina; descenso de glutatión intrahepático.
‐ CYP2E1.

Patogenia
Esteatosis
Hepatitis
Fibrosis progresiva
Trastorno de la perfusión vascular
Cirrosis

Esteatosis
• Hepatomegalia
• Elevación de la
bilirrubina sérica
• Elevación de fosfatasa
alcalina
Hepatitis alcohólica
• Malestar
• Anorexia
• Pérdida de peso
• Molestias abdominales
altas
• Hepatomegalia dolorosa
• Hiperbilirrubinemia
• Elevacion de la fosfatasa
alcalina
• Leucocitosis neutrofilica
Cirrosis
• Disfunción hepática
• Elevación de la
aminotransferasa sérica
• Hiperbilirrubinemia
• Elevación de la fosfatasa
alcalina sérica
• Hipoproteinemia
• Anemia

Hígado graso no alcohólico
• Esteatosis hepática.
• Esteatosis con inflamación leve e inespecífica.
• Esteatohepatitis no alcohólica – cirrosis 10 – 20%.
• Factores genéticos y ambientales.
• Acumulación de grasa en el hígado.
•Estrés oxidativo hepático.

• Asintomáticos.
• Obesidad, resistencia a la insulina y diabetes.
• Relación AST/ALT.
• Cansancio.
• Molestias en la zona derecha del abdomen.

Hemocromatosis
• Cirrosis micronodular.
• DM.
• Pigmentación cutánea.
• Lesión pequeña y progresiva.
•Predominio en los varones.

Patogenia
• Regulación de la absorción de hierro anormal.
• .5 – 1g/año.
• 20g.
• Peroxidación lipídica, estimulación de la formación de colágeno e interacción de las ERO y del
hierro con el ADN.

Hemocromatosis
Hepcidina
Hemojuvolina
Receptor 2 de Transferrina
HFE
HAMP
GOROSAVE PÉREZ MARÍA FERNANDA

Signos y Síntomas
Hepatomegalia
Dolor Abdominal
Pigmentación Cutánea
Disfunción Cardiaca
Hipogonadismo

Diagnostico
Concentraciones Altas de hierro Serico y Ferritna
Etapa subclinica precirrótica
Biopsia de Higado

Tratamiento
Extraer exceso de Hierro
Flebotomía
Dieta

Enfermedad de Wilson
Mutación del gen ATP7B
Acumulación de niveles tóxicos
Ojos, Cerebro e Hígado

El cobre es absorbido en el duodeno
Complejos con albumina e histidina
Ceruloplasmina transporte del 90-95% plasmático
Excretado por bilis

Deficiencia de ATP7B
Disminución del transporte de cobre hacia bilis
Inhibición de ceruloplasmina a sangre

La edad media es de 11.4 años
Sujetos de 6 y 40 años de edad

Hepatopatía aguda o crónica
Manifestaciones neuropsiquiatrícas
-Cambios conductuales leves
-Psicosis Franca
-Síndrome de tipo Parkinson

Diagnostico
Reducción de ceruplasmina sérica
Aumento de contenido de cobre en Hígado
Aumento de la excreción urinaria de cobre
Anillos de Kayser-Fleischer
D-penicilamina , cinc

DEFICIT DE a1-ANTITRIPSINA
Alteración autonómica recesiva
Niveles muy bajos de este inhibidor de proteasas.
Elastasa, catepsina G y proteinasa 3.
Alteraciones hepáticas Enfisema pulmonar
SARA GARCÍA

Glucoproteína plasmática de 394 aminoácidos sintetizada
predominantemente por los hepatocitos.
Genotipo más común PiMM = 90% de los individuos.
Variantes deficitarias (PiS) dan lugar a reducción de A1AT
sin manifestaciones clínicas.
Pi-null no tienen A1AT detectable en suero.
PiZZ = clínicamente más común
SARA GARCÍA

Patogenia
Defecto selectivo en la migración desde el RE al aparato de Golgi, esto es mas evidente para el
polipéptido PiZ, atribuible a una sustitución de un solo aminoácido de Glu342 a Lys342.
10% con PiZZ desarrollan enfermedad hepática clínica ->
retraso de la vía de
degradación de
proteínas.
SARA GARCÍA

Intensa respuesta autofagocítica que se estimula dentro de los
hepatocitos como vía de degradación alternativa.
 El porqué la acumulación de A1AT causa daño a los
hepatocitos sigue sin respuesta.
Sara García

Manifestaciones clínicas
Hepatitis neonatal con ictericia colestiasica en el 10% a 20% de recién nacidos con esta
deficiencia.
Síntomas relacionados con hepatitis o cirrosis.
Puede permanecer silente hasta la aparición de cirrosis.
SARA GARCÍA

Tratamiento
Para la enfermedad hepática grave es el trasplante ortotópico de hígado.
Px con enfermedad pulmonar deben evitar fumar cigarrillos.
SARA GARCÍA

COLESTASIS NEONATAL
Hiperbilirrubinemia conjugada prolongada.
1 de cada 2.500 nacidos vivos.
SARA GARCÍA
Principales causas
Colangiopatías
Principalmente atresia biliar
Variedad de alteraciones que producen hiperbilirrubinemia
Hepatitis neonatal

Niños afectados
presentan ictericia, orina
oscura, heces acolicas o
poco pigmentadas y
hepatomegalia.
Pueden identificarse
grados variables.
Biopsia fundamental
para Dx diferencial/
hepatitis neonatal y
una colangiopatía
identificable.
SARA GARCÍA

ENFERMEDADES ASOCIADAS A COLESTASIS NEONATAL
Hepatitis neonatal <<idiopática>> representa mas del 50%
Atresia biliar 20%
Déficit de A1AT un 15%
SARA GARCÍA

Cirrosis biliar secundaria Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante
primaria
ETIOLOGIA Obstrucción de conductos biliares
ENFERMEDAD DE LA VIA BILIAR INTRAHEPATICA
extrahepáticos: atresia biliar, litiasis,
estenosis, carcinoma de la cabeza
del páncreas.
Posiblemente autoinmune. Desconocida, posiblemente
autoinmune; 50-70% asociada con
enfermedad inflamatoria intestinal.
PREDILECCION POR SEXO No Mujer a hombre 6:1 Mujer a hombre 1:2
SINTOMAS Y SIGNOS Prurito, ictericia, mal estado general,
coluria, acolia,
hepatoesplenomegalia.
Similar a cirrosis biliar secundaria;
comienzo insidioso.
Similar a cirrosis biliar secundaria;
comienzo insidioso.
HALLAZGOS DE LABORATORIO Hiperbilirrubinemia conjugada,
aumento de la fosfatasa alcalina
sérica, ácidos biliares y colesterol.
Similar a CBS, ademas aumento de
anticuerpos IgM.
Similar a CBS, ademas aumento de
anticuerpos IgM,
hipergammaglobulinemia.
HALLAZGOS PATOLOGICOS
IMPORTANTES ANTES DEL
DESARROLLO DE CIRROSIS
Importante estasis biliar en los
conductos, proliferación ductular
biliar rodeada de neutrofilos y
edema del espacio porta.
Importante infiltrado linfocitico en
los espacios porta con destruccion
granulomatosa de los conductos
biliares.
Fibrosis periductal, estenosis
segmentaria de los conductos
biliares intra y extrahepaticos.
SARA GARCIA

Cirrosis biliar
secundaria
• Consecuencia de
una obstrucción no
corregida del árbol
biliar
extrahepático.
Cirrosis biliar
primaria
• Alteración
destructiva del
árbol biliar
intrahepático.
Colangitis
esclerosante
primaria
• Compromete tanto
al arbol biliar
intrahepático como
al extrahepático.
SARA GARCÍA

ALTERACIONES DEL ARBOL BILIAR
•En las proximidades o dentro de los espacios porta, pequeños
grupos de conductos biliares discretamente dilatados y
rodeados por una estroma fibrosa, a veces hialinizada.
Complejos de Von
Meyenburg
•Múltiples lesiones quísticas difusas, cuyo numero puede oscilar
entre algunas y cientos. Los quistes están revestidos de epitelio
biliar cubico o plano y contienen un liquido de color rosado.
Enfermedad
hepática poliquística
•Espacios porta aumentados de tamaño por la presencia de
bandas anchas e irregulares de tejido colágeno que forman
tabiques y dividen el hígado en islas irregulares.
Fibrosis hepática
congénita
•Conductos biliares mayores del árbol intrahepático se dilatan de
manera segmentaria y pueden contener una bilis densa.
Enfermedad de
Caroli
SARA GARCÍA

Manifestaciones clínicas
Complejos de Von
Meyerburg
• Bastante comunes
• Posible confusión con metástasis de un carcinoma
Enfermedad
hepática poliquística
• Dolor por inflamación abdominal o al inclinarse
Fibrosis hepática
congénita
• Raramente desarrollan cirrosis
• Mas frecuente complicaciones de hipertensión portal, particularmente el sangrado de varices
• Riesgo aumentado de colangiocarcinoma
Enfermedad de
Caroli
• Frecuente complicación con colelitiasis intrahepatica, colangitis y abscesos hepáticos e
hipertensión portal
• Riesgo aumentado de colangiocarcinoma
SARA GARCIA

Sindrome de Alagille
Sx de escasez de conductos biliares
Enfermedad autosómica dominante poco común, hígado casi normal, pero conductos biliares en
los espacios porta están completamente ausentes.
Mutaciones en el gen Jagged1 del cromosoma 20p.
SARA GARCÍA

Trastornos circulatorios
Obstrucción al flujo de entrada
Arteria hepática
Vena porta
Obstrucción intrahepática:
Obstrucción al flujo de salida
Venas suprahepáticas
Sara Garcia

Obstrucción y trombosis de la vena porta
Causada por:
•Sepsis peritoneal
•Pancreatitis
•Enfermedades trombogénicas
•Invasión vascular
•Síndrome de Banti
Sara Garcia

Obstrucción y trombosis de la vena porta
Produce dolor abdominal
Ascitis
Varices esofágicas
Sara Garcia

Signos y síntomas
Dolor abdominal o fiebre.
Isquemia
Necrosis intestinal
Plaquetas bajas
Esplenomegalia
Sara Garcia

Estudios
Análisis de sangre
Ecografía abdominal
Endoscopia digestiva
Sara Garcia

Tratamiento
Anticoagulantes (heparina ) para disminuir la capacidad de formar coágulos
En caso de que existan varices en el esófago con riesgo de romperse y provocar una hemorragia
debe iniciarse un tratamiento para prevenirla: con fármacos como el propranolol o nadolol que
disminuyen el riesgo de sangrado.
Sara Garcia

Pronóstico
Los pacientes con TVP no asociada a cirrosis tienen un buen pronóstico.
Los infartos son infrecuentes debido al doble riego sanguíneo
Cirugía de derivación venosa.
Sara Garcia

Congestión pasiva y necrosis
centrolobular
Descompensación cardiaca derecha
Produce
Congestión pasiva
Si persiste
Necrosis centrolobular
Fibrosis perivenular en las áreas de necrosis
Sara Garcia

MORFOLOGIA
El hígado esta levemente aumentado
de tamaño, tenso cianótico, con
bordes redondeados.
Congestión en los sinusoides
centrolobulares.
Los hepatocitos centrolobulares se
atrofian, produciendo cordones
celulares hepáticos atenuados.
Sara Garcia

Signos y síntomas
Dolor en el hipocondrio derecho.
hematemesis.
ictericia.
ascitis
Sara Garcia

Diagnóstico diferencial
Colecistitis
Hepatitis
Sara Garcia

Tratamiento
Vasodilatadores
Inhibidores IECA
Betabloqueadores
Diuréticos
Sara Garcia

Peliosis hepática
Entidad rara de dilatación primaria.
Se asocia a anabólicos esteroideos y raramente con anticonceptivos orales y danazol.
Patogenia desconocida.
Datos clínicos ausentes.
Potencialidad a sufrir hemorragia intraabdominal fatal o fallo hepático.
Sara Garcia

OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO VENOSO HEPÁTICO
EFERENTE
>2 venas
Daño hepático
Trombosis v.
hepática
• Síndrome de Budd-Chiari.
• ^tamaño, dolor y ascitis.
• ^presión intrahepática.
• Incapacidad flujo sanguíneo alrededor de
bloqueo.
• Trastornos mieloproliferativos primarios.
• Trastornos de coagulación hereditarios.
• Síndrome antifosfolipídico.
• Hemoglobulina paroxística nocturna.
• Cánceres intraabdominales (CHC).

Mortalidad
trombosis aguda
es alta.
Cirugía de
urgencia de una
derivación
permite invertir
el flujo y
mejorar
pronóstico.
Angiografía
puede lograr
dilatación
Formas crónicas
son menos
letales.

Morfología Budd-Chiari
• (foto)
• Hígado tumefacto
• rojo o purpura
• Capsula densa

Síndrome de obstrucción sinusoidal
Incidencia 25% en trasplantes alógenos MO.
gentuzumad y ozagamicina, leucemia mieloide aguda.
actinomicina D, tx tumores de wilms.
pacientes que reciben fármacos citotóxicos antes del
trasplante de MO.
Tasa mortalidad >30%
Dx se establece por clínica (hepatomegalia dolorosa, ascitis,
aumento de peso e ictericia). Amador Bada Sarah Michelle

Complicaciones de trasplante de órganos o
MO
El hígado se puede
dañar por
En trasplante de hígado
pueden rechazar el
injerto.
Complicaciones
• fármacos tóxicos.
• enfermedad injerto contra anfitrión en
trasplante de MO.
• desarrollar un síndrome de obstrucción
sinusoidal.
• daño hepático tóxico o inmunitario.
• infección de anfitriones
inmunodeprimidos.
• trastorno proliferativo postransplante.

Hepatopatía asociada al embarazo

PRECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
•HTA, proteinuria, edema
periférico, alteraciones de
la coagulación.
Preclampsia
7-10%
• Hiperreflexia.
Eclampsia •Convulsiones.

ESTEATOSIS HEPATICA AGUDA DEL EMBARAZO

COLESTASIS INTRAHEPATICA DEL EMBARAZO
Afección
benigna con
riesgo de
desarrollar:
-litiasis biliar.
-mala absorción.
Sufrimiento
fetal.
Signos y síntomas
-prurito.
-oscurecimiento
de la orina.
-heces claras.
-ictericia.

HIPERPLASIAS NODULARES
• No son neoplasias.
• En hígado no cirrótico.
focal.
Hiperplasia
nodular
regenerativa
• alteraciones del aporte de sangre hacia el
hígado, secundarias a la obliteración de las
ramas de la vena porta y el aumento
compensador del aporte de sangre arterial.
Hiperplasia
nodular focal

NEOPLASIAS BENIGNAS
Hemangiomas
cavernosos son los
mas frecuentes.
Nódulos rojos
azulados y
blandos, menores
de 2 cm,
localizados
directamente por
debajo de la
capsula.
Histológicamente
consiste en
canales vasculares
en un lecho de
tejido conjuntivo
fibroso.
No deben confundirse con tumores metastásicos.

Adenoma hepático
mujeres jóvenes que han usado anticonceptivos orales.
Incidencia 1:100,000.
Trascendencia clínica:
• 1)se puede confundir con carcinoma hepatocelular.
• 2)mal pronostico por que tienden a romperse y causar hemorragia
intraperitoneal potencialmente mortal.
• 3)raramente se transforma a carcinoma.

patogenia
estimulación
hormonal
desarrollo de un
adenoma hepático
solitario.
Mutaciones
genes que codifican
HNF1a (50%) y a la B-catenina
(15%).
adenomatosis
sujetos con diabetes
juvenil de inicio en la
edad adulta con
mutaciones HNF1.

morfología
• Nodulos palidos, de color amarillo parduzco y teñidos con bilis con
frecuencia, aparecen en cualquier punto de la sustancia hepática,
pero a menudo por debajo de la cápsula. Hasta 30 cm de diámetro.
Normalmente bien delimitados.
• Microscopicamente formados por sabanas y cordones de células que
se parecen a los hepatocitos normales. Abundante glucógeno puede
dar lugar a grandes hepatocitos con citoplasma claro.

TUMORES MALIGNOS
Primarios o
metastásicos.
• carcinomas hepatocelular (CHC).
cánceres primarios se
originan en
hepatocitos
• exposición a cloruro de vinilo, arsénico y dióxido de torio.
• Periodo de latencia después de exposición de varias décadas.
• Neoplasia muy agresiva emite metástasis abundante y causa
muerte antes del año.
Angiosarcoma

hepatoblastoma
Tumor mas
frecuente en el
hígado en la
primera infancia.
Incidencia en
aumento, 1-2 casos
por millón de
nacimientos.
Fatal en pocos años
sin tx.
Dos variaciones
anatómicas:
Tipo epitelial
pequeñas células
fetales poligonales
o cel. Embrionarias
forman acinos.
Tx quimioterapia y
resección
quirúrgica
completa.
Tipo epitelial y
mesenquimatoso
mixto
focos de
diferenciación
mesenquimatosa.

CHC
> 626,000 casos de cáncer hepático al año, mayoría CHC.
Aprox. 59,000 mueren a causa de este al año.
Tercera causa de muerte por cáncer.
82% CHC se presenta en países en desarrollo con tasas altas de
infección por virus de VHB.
52% de CHC en china.
Predominio de varones 2-4:1.

Factores:
• infección vírica crónica.
• alcoholismo crónico.
• esteatohepatitis no alcohólica.
• contaminantes alimenticios.
Ciclo repetido
de muerte y
regeneración
celular.
Acumulación
de mutaciones
durante ciclos
de división
transforman
hepatocitos
(displasia).
Progresión a
CHC
•consecuencia de
mutaciones
puntuales en
KRAS y p53.

Morfología CHC
Masa unifocal o
multifocales, nódulos
diseminados de
tamaños variable o
como cáncer infiltrante
difuso.
Enorme propensión a
invasión de estructuras
vasculares.
Metástasis
intrahepáticas
extensas.

Colangiocarcinoma (CCA)
Proceso maligno del árbol biliar.
Segundo tumor maligno hepático en frecuencia.
7.6% de muerte por cáncer en el mundo.
Factores de riesgo: colangitis esclerosante primaria, enfermedades
fibropoliquísticas congénitas del árbol biliar.

50-60% son tumores
perihiliares.
10% intrahepáticos.
No suelen detectarse
hasta etapas
avanzadas. Llegan a
consulta por masa
sintomática en el
hígado.
20-30% tumores
distales.
Pronostico
desalentador
• supervivencia del 15% a
los dos años del dx.

patogenia
Sobreexpresión
de la IL-6
• activación del AKT y
proteínas MCL-1
antiapoptósicas.
Aumento en la
expresión de
COX-2, ERB-2 y
c-MET.
Expresión de
KRAS
aumentada en
20-100% de los
casos.
Expresión p53
disminuida en el
40 % de los
casos.
La cirugía,
cuando es
posible, es el
único Tx
potencialmente
curativo.

Vía Biliar
 Litiasis biliar
Colecistitis
 Aguda
 Crónica:
 Exudado inflamatorio
 Fibroproducción
 Senos de Rokitansky Aschoff
 calcificación de la pared (vesícula en porcelana)
 Colesterolosis (colecistitis xantogranulomatosa)
 Hidropesía vesicular
Carcinoma de vesícula
Carcinoma de vía biliar principal
Yedid Murillo Gutiérrez

Trastornos de la vesícula biliar
Litiasis Biliar

Factores de riesgo

Morfología
Cálculos de colesterol
• Exclusivos de vesícula biliar
• 50-100% de colesterol puro
• Puros: amarillo claro, redondeados, superficie
finamente granular y dura.
Cálculos de pigmentos
• Negros.- En bilis estéril de vesícula biliar, raramente
superan 1,5 cm de diámetro, en gran numero, se
desmoronan al tacto, radiopacos
•Marrones.- En vías biliares intra o extrahepáticas
infectadas, laminados y suaves, consistencia de jabón
o grasa, radiolucidos

COLECISTITIS
Inflamación aguda de la
vesícula biliar, puede ser:
* 90% por obstrucción de
cuello o conducto cístico

Patogenia
COLECISTITIS
LITIASICA
Fosfolipasas de
la mucosa
Hidroliza las
lecitinas
luminales
Epitelio de
mucosa
expuesto
Capa de moco
alterada
lisolecitinas.
Prostaglandinas
en pared
Inflamación de
mucosa y
pared
Alteraciónes de
motilidad.
Colecistitis Aguda

Patogenia
COLECISTITIS
ALITIASICA
Resultado de
isquemia
Inflamación y
edema de
pared
Acumulación de
micro cristales
de colesterol
Estasis vesícula
biliar
Afectan flujo
sanguíneo
Bilis viscosa
Moco
Obstrucción
Colecistitis Aguda

Colecistitis Aguda
Morfología

Colecistitis Aguda
Características Clínicas
Dolor en cuadrante
superior derecho
Dolor en epigastrio
Febrícula
Anorexia
Taquicardia
Sudoración
Nauseas
Vomito

Colecistitis Crónica
 Secuela de crisis repetidas de colecistitis aguda
 Supersaturacion de bilis predispone a inflamación o formación
de piedras
 Crisis repetidas de dolor constante y cólico
 Epigastrio o cuadrante superior derecho
 Nauseas, vomito e intolerancia a los alimentos.

Morfología
Serosa es lisa y brillante
Pared con engrosamiento, aspecto opaco, gris
blanquecino
Mucosa preservada
Proliferación de mucosa + fusión de pliegues = criptas
enterradas

Complicaciones
 Infección bacteriana
 Perforación de la vesícula biliar y formación de un absceso local
 Rotura de la vesícula biliar con peritonitis difusa
 Fistula biliar entérica, con drenaje de la bilis en los órganos
adyacentes.
 Agravamiento de una enfermedad medica preexistente, con
descompensación cardiaca, pulmonar, renal o hepática

Trastornos de las vías biliares
extrahepáticas
Coledocolitiasis y colangitis ascendente
Presencia de piedras dentro de las vías
del árbol biliar.
En Asia hay una incidencia mucho
mayor de formación de piedras dentro
del árbol biliar que en los países
occidentales.
Las piedras están pigmentadas y se
asocian a infecciones de vías biliares.

Coledocolitiasis y colangitis ascendente
Puede ser asintomática o causar síntomas por:
Obstrucción
Pancreatitis
Colangitis
Absceso hepático
Cirrosis biliar secundaria
Colecistitis litiásica aguda.

Colangitis ascendente
La colangitis se utiliza
para identificar la
infección bacteriana
de las vías biliares.
Consecuencia de
cualquier lesión que
cree una obstrucción
al flujo biliar.

Colangitis ascendente
Se presenta fiebre escalofríos dolor abdominal
ictericia
inflamación aguda
de la pared de las
vías biliares con
entrada de
neutrófilos en la luz.

Quistes de colédoco
Son dilataciones congénitas del conducto colédoco.
Principalmente en niños menores de 10 años.
Síntomas de ictericia o dolor abdominal
recurrente.
El 20% de los casos manifiestan síntomas solo en la
edad adulta.
La relación mujeres a varones es de 3:1- 4:1

Quistes de colédoco
Forma de una
dilatación segmentaria
o cilíndrica del
conducto colédoco
Predisponen a formación
de cálculos, estenosis y
constricciones,
pancreatitis y
complicaciones biliares
obstructivas dentro del
hígado.
En el paciente mayor
aumenta el riesgo de
carcinoma de vías
biliares.

Tumores
 Neoplasias derivadas del epitelio que reviste el
árbol biliar.
 Los adenomas son tumores epiteliales benignos.
Se clasifican en: tubulares papilares tubulopapilares
 Los pólipos inflamatorios son proyecciones sésiles de
la mucosa con un infiltrado superficial del estroma
con células inflamatorias crónicas y macrófagos.

Carcinoma de la vesícula biliar
Proceso maligno mas frecuente de
las vías biliares extrahepáticas.
Mas frecuente en mujeres y aparece
en la séptima década de la vida.
Incidencia en EE. UU. Es de 1 por
cada 50.000 habitantes.
La supervivencia media es de 5 años.

Muestran dos patrones de crecimiento:
infiltrante y exofítico.
El patrón infiltrante es mas frecuente y
aparece como una zona mal
diferenciada de engrosamiento difuso.
Estos tumores son escirros y tienen
una consistencia muy firme.
Los lugares de afectación más
frecuentes son el fondo y el cuello.

Características
clínicas:
Dolor abdominal
Ictericia
Anorexia
Náusea
Vómito

 La detección precoz del
tumor es posible en
pacientes que desarrollan
una vesícula biliar
palpable y colecistitis
aguda.
 La resección quirúrgica, es
el único tratamiento
eficaz, pero también se
usa la quimioterapia.

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