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LO COTIDIANO, LO AGUDO, LO COMPLEJO
TOMO 3
MEDICINA INTERNA
HEPATOBILIOPANCREATICA
Prof Dr Ricardo Juan Rey
Profesor titular asociado de Medicina Interna
Facultad de Medicina de la Fundación H.A.Barceló
Especialista en Medicina Interna y Terapia intensiva
Medico gastroenterólogo
Prof Dr Luís A. Solari
Profesor titular de Medicina Interna
Facultad de Medicina (UBA)
Especialista en Medicina Interna, Terapia Intensiva,
Neumonología y Cardiología. Diplomado en Salud Publica
Profesor de Medicina Interna
Facultad de Medicina. Fundación H.A. Barceló

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COLABORADORES
Sarem Mohamed MD, Médico Gastroenterólogo. Docente de la Histologia de la Facultad de
Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: fibrosis hepática, peritonitis espontánea del
cirrótico y síndrome hepatorrenal.
Guzzo, Gisella Fernanda (alumna 6to año de la carrera de Medicina, Facultad de Medicina
de la Fundación H. A. Barceló. Tema : Hipertensión portal.
Iaconno, Luciana (alumna de 6to año de la carrera de Medicina, Facultad de Medicina de la
Fundación H. A. Barceló. Tema: Ascitis.
Reynolds, Victoria (alumna de 6to año de la carrera de Medicina. Facultad de Medicina de
la Fundación H. A. Barceló) tema: Ictericias.
Mendez, Miriam (alumna de 6to año de la carrera de Medicina. Facultad de Medicina de la
Fundación H. A. Barceló) tema: Hepatitis agudas y crónicas consideraciones generales.
Reale, Luís (alumno de 6to año de la carrera de Medicina, Facultad de Medicina de la
Fundación H: A. Barceló) tema: Encefalopatía hepática.
Pavón, Domingo (alumno de 6to año de la carrera de Medicina, Facultad de Medicina de la
Fundación H. A. Barceló) tema: Síndrome coledociano.
Ioppolo, Emiliano (alumno de 6to año de la Carrera de Medicina, Facultad de Medicina de
la Fundación H.A. Barceló) temas: Hepatitis A, Hepatitis B, Enfermedad de Wilson,
Hensel Alejandro Roberto (alumno de 6to año de la Carrera de Medicina, Facultad de
Medicina de la Fundación H. A. Barcelo) temas: Hepatitis C, Esteatohepatitis e hígado graso,
Enfermedades autoinmunes hepáticas.
Bello, Gustavo Fabián (alumno de 6to año de la Carrera de Medicina, Facultad de Medicina
de la Fundación H. A. Barcelo) temas: Infecciones hepáticas específicas, tumores hepáticos
Hernández, María Cecilia (alumna de 6to año de la Carrera de Medicina, Facultad de
Medicina de la Fundación H. A. Barceló) temas: Hemocromatosis, transplante hepático.

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PROLOGO
Tenemos una gran satisfacción al entregar a la consideración de alumnos y colegas este
tercer tomo de la serie “Lo cotidiano, lo agudo y lo complejo” en Medicina Interna que nos
hemos propuesto. Este tercer tomo está dirigido a la patología hepato-bilio-pancreática.
Según nuestros objetivos tratamos de mantener un equilibrio entre la necesidad de introducir
al alumno en la capacidad del diagnóstico adecuado y que privilegie los conocimientos
farmacoterapeúticos como para elegir el tratamiento más adecuado.
Hemos recibido muchos comentarios elogiosos acerca de nuestra decisión de dividir a la
patología en aquellas cotidianas o frecuentes (que son evacuadas en los consultorios), las
patologías agudas o graves (de las guardias y servicios de emergentologia y terapia
intensiva) y las patologías complejas (raras o de difícil diagnóstico).
Hemos confeccionado este tomo tomando como referencia a las clases de Medicina Interna
que dictamos en la Facultad de Medicina del Instituto de Ciencias de la Salud de la
Fundación H. A. Barceló desde hace 10 años.
Deseamos expresar nuestro más profundo agradecimiento al Sr Rector Prof Dr Héctor A.
Barceló por su apoyo a la innovación didáctica y y su ayuda en la concreción de esta obra.
Nuestro agradecimiento también al Sr Decano Prof Dr Félix P. Etchegoyen por su
permanente vocación docente y su prédica por lograr una enseñanza médica de avanzada
en nuestro país.
Esperamos que el libro sea una herramienta útil, sobre todo para los alumnos y los médicos
residentes.

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CAPITULO 1
EL PACIENTE CON HEPATOMEGALIA
El hecho de que se palpe el reborde hepático por debajo del reborde costal, no es sinónimo
de hepatomegalia. Cuando mediante la semiologia se detecta un hígado aumentado de
tamaño la altura hepática medida entre el borde superior hepático (localizado en el tórax
mediante percusión) y el borde inferior (localizado por palpación) debe superar los 11 cm en
la línea axilar anterior para afirmar categóricamente que el paciente tiene hepatomegalia.
El borde inferior hepático puede determinarse mediante palpación y también mediante la
siguiente maniobra: se posa el estetoscopio en la cercanía del presunto borde hepático y se
forta con un dedo indice la piel del abdomen por encima y por debajo de la zona, se notará
un evidente cambio de sonoridad cuando se supera el borde inferior hepático (el sonido se
torna más apagado).
El borde superior hepático se ubica en general en el 5to espacio intercostal siguiendo la línea
del pezón. La percusión del borde superior puede ser engañosa si hay un absceso
subfrénico, o un derrame pleural derecho. La palpación del borde inferior puede ser
engañosa por la cercanía de un tumor gástrico o colónico o por inflamación o tumor del
epiplón.
Se recordará que pueden ser fuente de error en la apreciación de una hepatomegalia:
a) el descenso hepático por ptosis de la glándula
b) el alargamiento del lóbulo derecho en sentido vertical en los pacientes longilíneos
c) el desplazamiento hacia abajo del hígado por un enfisema grave, derrame pleural o
absceso subfrénico.
d) Tumor retroperitoneal que empuja al hígado hacia abajo y hacia delante.
CAUSAS DE HEPATOMEGALIA DIFUSA
Hígado graso
Hepatocarcinoma
Tuberculosis hepática
Sífilis
Cirrosis
Tesaurismosis
Linfoma
Hepatitis aguda
Hepatitis crónica (estadios iniciales)
Amiloidosis
Absceso hepático
Absceso hepatico amebiano
Leucemia
Insuficiencia cardíaca derecha
Pericarditis constrictiva
Síndrome de Budd Chiari
Obstrucción coledociana
Leishmaniasis visceral
Enfermedad veno-oclusiva hepática
Hígado graso agudo del embarazo
Tumores benignos del hígado
Sarcoidosis
Esquistosomiasis

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Enfermedad por almacenamiento glucógeno
Acromegalia
Hipertiroidismo
Crisis hemolíticas severas (talasemia, drepanocitosis)
CAUSAS DE HEPATOMEGALIA IRREGULAR CON NÓDULOS
Metástasis hepáticas
Hidatidosis
Higado poliquístico
Abscesos
Gomas sifilíticos
Tuberculosis
Se debe determinar la consistencia de la hepatomegalia. Es pétrea en las neoplasias y en la
hidatidosis fibrosada, dura en la cirrosis y en la sífilis, y blando en la hepatitis, y en la
infiltración grasa.
Se tendrá en cuenta que el hígado desciende con la inspiración. El borde hepático normal se
limita con claridad y su consistencia es semiblanda. La pulsación en la superficie hepática se
ve en la insuficiencia tricuspídea (pulso venoso) o en la insuficiencia aórtica (pulso arterial).
La hepatomegalia dolorosa ocurre cuando el hígado se agranda por inflamación (hepatitis) o
congestión pasiva (insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva) provocando la distensión
de la cápsula de Glisson. El dolor puede ser espontáneo y a la palpación y puede confundir
con un cólico biliar. Cuando mejora la insuficiencia cardíaca derecha, el tamaño hepático
varía rápidamente en pocos días (hígado en acordeón).

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CAPITULO 2
EL MEDICO GENERAL Y
LAS ALTERACIONES DEL LABORATORIO EN LAS
ENFERMEDADES HEPATO-BILIO-PANCREATICAS
En nuestro análisis de las alteraciones usuales del hepatograma dejaremos para el
capítulo de ictericias las alteraciones de la bilirrubina.
ALTERACIONES DE LAS TRANSAMINASAS
Comenzaremos por las alteraciones de las transaminasas AST (aspartato
aminotransferasa) y la ALT (alanina aminotransferasa).
La AST se encuentra tanto en el citoplasma como en el interior de la mitocondria del
hepatocito, en cambio la ALT es sólo citosólica.
Estas enzimas se elevan siempre que ocurre necrosis hepatocitaria.
En las hepatitis virales agudas sus cifras alcanzan por lo general valores superiores a 500
UI. En las hepatitis medicamentosas las cifras están elevadas pero raramente más de 5
veces por encima de lo normal.
En la hepatitis alcohólica las cifras están aumentadas, pero la AST no suele superar los
500 UI y la ALT no suele superar las 300 UI. En este caso el cociente AST/ALT suele ser
mayor de 2 (ello se debe a la depleción crónica de piridoxina que presenta el hígado
alcohólico, ya que su deficiencia afecta más la síntesis de ALT)
En las hepatitis crónicas por virus B y C y en las cirrosis los aumentos de las
transaminasas son menos espectaculares suelen estar aumentadas entre 3 a 5 veces por
encima de lo normal.
En pacientes con hígado graso secundario a obesidad o diabetes en los casos más
severos pueden estar aumentadas (son estos pacientes los que tienen mayor riesgo de
evolución a la cirrosis por esta causa)
En el hígado de shock o en hepatopatías tóxicas graves se han registrado valores muy
elevados de 5000 a 10000 UI. En la isquemia hepática se eleva desproporcionadamente
la LDH.
Las transaminasas también pueden elevarse cuando hay necrosis muscular ya que
también se encuentran en los músculos y en el corazón. (polimiositis, hipotiroidismo,
infarto).
Las drogas que más comúnmente elevan las transaminasas son:
Paracetamol
Amiodarona
Amoxicilina clavulánico
Carbamazepina
Fluconazol, Ketoconazol
Gliburide
Heparina
Antiinflamatorios no esteroideos
Difenilhidantoína
Inhibidores de las proteasas
Trazodona
Vitamina A

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ALTERACIONES DE LA FOSFATASA ALCALINA
La fosfatasa alcalina puede elevarse por las siguientes razones:
a) Hepatopatía infiltrativa por tumores, linfomas, infecciones, cirrosis biliar
primaria
b) Obstrucción de la vía biliar principal
c) Enfermedad ósea: hiperparatiroidismo, metástasis óseas, fracturas óseas
recientes y enfermedad de Paget
d) En el embarazo ya que es producida por la placenta
e) En la enfermedad celíaca de origen intestinal
f) En la arteritis de la temporal.
Para diferenciar un aumento de la fosfatasa alcalina de origen hepático de uno de origen
óseo se recurre al dosaje simultáneo de la 5 nucleotidasa y de la gamma GT, si la
alteración es hepática estas enzimas suelen estar también alteradas.
La elevación de la gamma GT se produce además en el paciente alcohólico mientras
persista en su ingesta importante de alcohol, siendo un marcador interesante de
alcoholismo crónico.
Albumina: la albúmina es sintetizada por el hepatocito. Su nivel en sangre normal es de 4
g/dl. Tiene una vida media de tres semanas por lo cual sus niveles plasmáticos reflejan la
síntesis del último mes. Los niveles bajos de albumina se observan en la insuficiencia
hepática. También en enfermedades con desnutrición o consuntivas.
Amoniaco en sangre: no hay buena correlación entre los niveles de amoníaco en sangre
y a nivel cerebral en la encefalopatía hepática. Se prefiere su medición en sangre arterial
ya que en la sangre venosa sus niveles pueden estar aumentados por la metabolización
de aminoácidos en el músculo.
AMILASA
La enzima amilasa es producida el 45% por el páncreas y el 55% por las glándulas salivales.
Participa en la digestión de los hidratos de carbono, produciendo por su acción maltosa y
oligosacáridos. La amilasa está elevada en el 75% de las pancreatitis agudas (lo que implica
que puede haber pancreatitis severas aún con necrosis con amilasa normal).
La amilasa P se origina en el páncreas y la S en las glándulas salivales, pueden ser
diferenciadas por electroforesis. El riñon es el órgano principal de la metabolización de la
amilasa por ello en la insuficiencia renal severa sus niveles plasmáticos pueden aumentar
hasta un 50%. El hígado también participaría en su metabolización por ello está elevada en
la insuficiencia hepática y en la cirrosis.
En la pancreatitis aguda la amilasa P está elevada hasta 3 veces por encima del valor
normal y retorna a las cifras normales en 3 a 7 días. No aumenta la amilasa en la pancreatitis
aguda por hipertrigliceridemia porque los altos niveles de triglicéridos pueden interferir con
las pruebas realizadas para su detección. La amilasa no aumenta en las pancreatitis
crónicas.
La amilasa puede aumentar cuando se forman pseudoquistes en el contexto de una
pancreatitis aguda necrohemorrágica. El trauma en la zona del páncreas produce su
elevación lo mismo que la pancreatografia retrógrada endoscópica.
La litiasis coledociana cuando produce cólico biliar puede provocar su elevación.

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La parotiditis puede producir una aumento de la amilasa S, lo mismo que el trauma, la cirugía
o la irradiación de las glándulas salivales, asi como la litiasis salival. Los pacientes
alcohólicos con hipertrofia parotídea pueden tener elevada la amilasa.
Las enfermedades del intestino delgado (ileo, infarto mesentérico, apendicitis) cursan con
aumento de la amilasa por mayor absorción de la luz intestinal o del peritoneo.
La ruptura de un embarazo ectópico, los quistes ováricos, y la salpingitis producen aumento
de la amilasa S que es fabricada en dichos órganos.
Se ha descrito producción ectópica de amilasa en cánceres como en el cáncer de pulmón,
ovario, páncreas, colon, feocromocitoma, timoma, mieloma múltiple, mama.
La acidosis metabólica puede cursar con amilasemia elevada.
Se consideran causas raras de hiperamilasemia: lupus eritematoso sistémico, tratamiento
con ciprofloxacina, neumonía, politrauma, quemados, aneurisma de aorta abdominal
complicado, anorexia nerviosa, bulimia, intoxicación con organaofosforados.
En pacientes con politrauma el hecho de presentar amilasemia elevada implica peor
pronóstico con mayor tendencia al shock y a la falla multiorgánica y mayores requerimientos
transfusionales.

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CAPITULO 3
CUANDO SOLICITAR UNA BIOPSIA HEPÁTICA?
La utilidad de la solicitud de una biopsia hepática es:
a) Estadificar una hepatitis crónica
b) Aclarar alteraciones del hepatograma
c) Estadificar una hepatitis alcohólica
d) Confirmar el diagnostico de cirrosis
e) Diagnosticar enfermedad granulomatosa hepática
f) En el estudio del paciente con fiebre de origen desconocido
g) En el estudio de hepatopatias por fármacos
h) En la confirmación de neoplasias hepáticas
i) En el estudio de enfermedades infiltrantes hepáticas
j) En el diagnóstico de TBC miliar e infección por Micobacterium avium
k) En la evaluación del rechazo de transplante hepático
l) En la hepatomegalia de origen desconocido.
La biopsia se puede hacer empleando tres técnicas diferentes
BIOPSIA HEPÁTICA PERCUTÁNEA BAJO CONTROL ECOGRÁFICO
Se efectúa con el pacientes en ayunas, con una leve sedación con 2 mg de midazolam y
leve analgesia con 50 mg de meperidina. Previa a su realización se debe corregir toda
alteración de la coagulación o de las plaquetes.
El paciente se coloca acostado, boca arriba con la mano derecha por detrás sde la
cabeza, se percute la zona de máxima matidez entre las lineas axilar media y axilar
anterior, en los espacios intercostales entre las costillas 6ta y 9na (depende del paciente).
Se debe probar que la zona permanece mate tanto en inspiración como en espiración
para minimizar el riesgo de punzar el pulmón.
Se efectúa luego anestesia con lidocaína 1% siguiendo el borde superior de una costilla.
Se hace luego una pequeña incisión con un bisturí, y se introduce la aguja de biopsia, se
toma la muestra mientras se le pide al paciente que espire y que contenga la respiración
durante algunos minutos.
Contraindicaciones
Absolutas: paciente que no colabora, trastorno de la coagulación o plaquetopenia, el
paciente no acepta transfusiones, sospecha de hidatidosis, sospecha de hemangioma
hepático o tumor muy vascularizado.
Contraindicaciones relativas: ascitis, infección en la pleura derecha, absceso subfrénico.
Complicaciones
a) hemorragia peritoneal: se detecta a las 2 a 3 hs del procedimiento y se produce
por la laceración de un vaso sanguíneo. Ocurre en 0,3 a 0,7% de los casos.
Son raras las hemorragias tardías que aparecen días después del
procedimiento. Las hemorragias son más comunes en ancianos, cirróticos o

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pacientes con tumores. Se lo controla con embolización angiográfica del vaso
sangrante o cirugía
b) Hemorragia intrahepática o subcapsular: ocurre en 20% de los casos, la
mayoría son asintomáticos. Si es grande puede producir dolor, hipovolemia y
shock, fiebre leucocitosis y compresión de la vía biliar. Se trata con
embolización o cirugía.
c) Hemofilia: representa el 0,2% de las complicaciones. Produce cólico biliar e
icterica obstructiva. Puede aparecer precozmente o tardíamente. Se trata con
embolización angiográfica o cirugía y drenaje de los coágulos por vía biliar.
d) Punción de la vesícula: produce ascitis y peritonitis biliar y puede producir
derrame pleural biliar. Hay dolor fiebre, hipotensión vaso-vagal, dolor en
hipocondrio derecho, leucocitosis y luego ileo. El tratamiento es quirúrgico.
e) Bacteremias en 5 al 13% de los casos: algunos sugieren efectuar el estudio
con cobertura antibiótica
f) Neumotórax y hemotórax
g) Dolor en la zona hasta en el 20% de los casos.
BIOPSIA HEPATICA TRANSYUGULAR
Consite en introducir un cateter por la vena yugular, llevarlo a la aurícula derecha y luego
descender por la vena cava inferior, la vena suprahepática hasta ingresar dentro del
hígado. Permite medir la presion portal libre y enclavada en las venas hepáticas y luego
se procede a tomar la biopsia. Todo el procedimiento se hace bajo control fluoroscópico, y
permite biopsiar a pacientes con ascitis, coagulopatía o insuficiencia hepática masiva.
La muestra que se obtiene es de la parte del lobulillo más cercana a la vena de drenaje.
Se la considera útil en paciente con cirrosis con hígados fibróticos y reducidos, en obesos
masivos o con sospecha de peliosis o tumor vascular. La muestra es adecuada en el
90% de los casos. Las complicaciones son las propias de la punción ( a nivel del cuello) y
se agregan: dolor abdominal transitorio, fiebre, fístulas de la arteria hepática con la vena
porta o con el arbol biliar, perforación hepática con hemorragia peritoneal.
BIOPSIA HEPATICA POR LAPAROSCOPIA
Se efectua bajo sedación y analgesia. Se controla con ECG y saturómetro, se administra
oxígeno con máscara 2 litros por minuto. Se aborda el abdomen por la vía paramediana
derecha o paraumbilical. El abdomen es distendido con oxido nitroso 3 a 6 litros. El
laparoscopio permite la viaualización directa de los organos abdominales y la
visualización y toma de biopsia de ambos lóbulos hepaticos. Debe permenecer internado
24 hs, y reiniciar su actividad en 3 a 4 días.
Permite estatificar a la hepatitis crónica y a la cirrosis.
Permite diagnósticar y tratar con etanol, microondas o radiofrecuencia los cánceres
hepáticos
Permite biopsias los cánceres de páncreas y gastroesofágicos
Permite estatificar a los linfomas
Permite confirmar la peritonitis por tuberculosis o Micobacterium avium.
Contraindicación
Absoluta: insuficiencia cardíaca, respiratoria, infarto agudo de miocardio, obstrucción
intestinal, peritonitis bacteriana
Relativas: paciente no colaborador, coagulopatia grave, hernia irreducible, obeso morbido
o con hernia diafragmática.

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Complicaciones
Hematoma de la pared 0,22%
Hemorragia peritoneal 0,02%
Peritonitis biliar 0,05%
Perforación intestinal 0,07%
Lesión vasos mesentéricos 0,03%
Hemobiia
Laceración bazo
Dolor abdominal prolongado
Fiebre
Reacción vaso vagal.

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CAPITULO 4
SINDROME DE INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA
Se caracteriza por la claudicación del hígado que se torna incapaz de cumplir con sus
funciones. La causa habitual es la cirrosis. También se ha descrito insuficiencia hepática
crónica en la amiloidosis hepática, y en los tumores que ocupan masivamente el
parénquima hepático. El cuadro clínico de la insuficiencia hepática se caracteriza por:
Ictericia hepatocelular: por incapacidad del hepatocito para metabolizar la bilirrubina,
hay elevación de ambas bilirrubinas con predominio de la directa.
Hipoalbuminemia con edemas y ascitis: se produce porque la albúmina es producida
por el hígado y su déficit disminuye la presión oncótica del plasma, cuando alcanza cifras
menores de 2,5 g/dl aparecen los edemas. El descenso de la albúmina provoca la pérdida
de la lúnula en las uñas.
Disminución de los factores de la coagulación: los primeros en afectarse son los
factores K dependientes II-VII-IX-X con prolongación del tiempo de Quick que es
directamente proporcional a la gravedad. En los estadíos más severos se afectan también
los otros factores de la coagulación con prolongación del KPTT y descenso del
fibrinógeno. Ello provoca en estos pacientes la aparición de hematomas espontáneos y
sangrados en las encías y la nariz. Obviamente se pueden agravar notoriamente las
hemorragias digestivas por hipertensión portal que presentan estos enfermos.
Disminución de la capacidad para detoxificar a los estrógenos: la acumulación de los
estrógenos provoca en el varón la aparición de ginecomastia, de spiders o arañas
vasculares que se observan en la parte alta del tronco y la aparición de zonas
vasodilatadas de color rojo en las palmas (palmas hepáticas). Hay atrofia testicular con
disminución de la libido e impotencia. Pueden presentar un vello pubiano de
caracteristicas triangulares feminoide. A estas modificaciones se las denomina hábito
feminoide de Chvostek.
Disminución de la uremia: la urea se sintetiza en el hígado en el ciclo de la urea y es
luego eliminada por el riñón. Los pacientes hepatópatas presentan uremias muy bajas
menores de 20 mg%.
Disminución del colesterol: el colesterol se sintetiza en el hígado por ello el hepatópata
tiene un marcado descenso de las cifras de colesterol.
Disminución de la capacidad de captación bacteriana de las células de Kuppffer,
ello provoca la mayor susceptibilidad de estos pacientes a las bacteremias y a las
infecciones con gérmenes que provienen del propio tracto digestivo.(mayor incidencia de
neumonías e infecciones urinarias)
Disminución de la pseudocolinesterasa: esta sustancia es producida en el hígado, sus
niveles normales son de 5500 UI, su descenso es paralelo al grado de insuficiencia
hepática, cuando llega a niveles cercanos a 500 UI se produce la muerte por insuficiencia
hepática.

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Hipoglucemia: el descenso de los depósitos hepáticos de glucógeno predispone a la
hipoglucemia.
Fetor hepaticus: el paciente hepático tiene un aliento peculiar producido por la
insuficiencia hepática.
Vasodilatación con tendencia a la hipotensión: se produciría por una acción más
prolongada del óxido nítrico que no es detoxificado con eficacia.
Encefalopatia hepática (ver capítulo correspondiente)

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CAPITULO 5
SINDROME DE HIPERTENSION PORTAL
La hipertensión portal es un síndrome producido por un aumento persistente de la presión
en la totalidad o parte del sistema venoso portal por el bloqueo circulatorio portohepático y
caracterizado por la existencia de esplenomegalia, várices esofagogástricas, circulación
colateral de la pared abdominal, ascitis, hemorroides y, en algunos casos, hepatomegalia.
Normalmente el gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior es menor
de 5 mmHg. Cuando aumenta por encima de 5 mmHg hay hipertensión portal, pero la
misma adquiere relevancia cuando sus valores son mayores de 10 mmHg (aparición de
las várices esofágicas) o mayores de 12 mmHg (hemorragia en las várices y aparición de
ascitis).
La sangre portal conduce los principios nutritivos absorbidos en el intestino, hasta el
hígado, donde deben ser metabolizados. La vena porta aporta 70% del flujo sanguíneo
hepático. La arteria hepática aporta el 30% restante.
La hipertensión portal puede ser clasificada en prehepática cuando ocurre antes de la
llegada de la porta al hígado, en hepática cuando se produce un pasaje dificultoso de la
sangre a través de los sinusoides hepáticos o suprahepática cuando se produce una
obstrucción en la vena cava inferior, en la vena suprahepática o un remanso circulatorio
en el corazón derecho.
Cuando por alguna razón está impedido el retorno de la sangre venosa hacia la vena cava
inferior y el corazón derecho por la presencia de hipertensión portal se desarrollan
sistemas venosos colaterales mediante los cuales la sangre intenta regresar al circuito
mayor. Uno de ellos es sistema de las venas gástricas cortas que confluyen hacia la
venas esofágicas provocando la aparición de várices esofágicas y drenando finalmente en
la vena ácigos. Las venas subcutáneas abdominales y el sistema venoso peri-umbilical de
la pared abdominal, puede ser utilizado también como vía de retorno a la circulación
general, lo que puede producir el síndrome de Cruveilhier-Baumgarten (venas colaterales
muy grandes y tortuosas que se asocian con soplo en la zona umbilical) y la presencia de
circulación colateral visible a ambos lados del abdomen. Otra vía de retorno de la sangre
portal a la circulación general son las venas de Retzius, que representan conexiones entre
ramas de la porta con venas de la region retroperitoneal. También se utilizan con igual fin
las venas de Sappey, que son conexiones entre la porta y venas de la cara
posterosuperior del hígado, el diafragma y el pericardio. Por último la vena hemorroidal
superior rama de la porta pueden anastomosarse a otras venas hemorroidales (media e
inferior) que convergen en forma directa en la cava inferior, provocando la aparición de
hemorroides en estos pacientes.
Cuadro clinico del paciente con hipertensión portal
La hematemesis por ruptura de várices esofágicas es la presentación más común, pero se
tendrá en cuenta de que también pueden sangrar las várices del techo gástrico. Las
várices sangrantes pueden causar melena sin hematemesis. La presencia de estigmas
cirróticos (ascitis, spiders, eritema palmar, hábito de Chvostek) contribuye a atribuir el
sangrado a la hepatopatía. Ello se confirmará con una endoscopía alta diagnóstica que se
debe efectuar a la brevedad. Cuando se sospechen várices esofágicas no se colocará
una sonda nasogástrica común, ya su pasaje puede remover el coágulo y provocar un
nuevo sangrado cataclísmico, se prefiere de ser necesario colocar directamente una
sonda balón. El sangrado de las várices esofágicas es dificil de parar porque el paciente

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presenta trastornos de la coagulación y a veces plaquetopenia. Pueden requerir la
administración de plasma fresco o concentrados de factores de la coagulación para
mejorar los niveles circulantes de los factores de coagulación y a veces puede ser
necesario hasta transfundir plaquetas. Por otro lado la presencia de abundante sangre en
el tubo digestivo facilita la descompensación de la insuficiencia hepática.
La ruptura de las várices esofágicas se produce exclusivamente por la excesiva presión
en el interior de las várices. Las várices de gran tamaño y con zonas de color rojo intenso
en su superficie tienen mayor riesgo de sangrar. Si el paciente sobrevive a una
hemorragia digestiva por várices esofágicas la tasa de recidiva en uno o dos años es del
63% y la mortalidad del 33%, por ello se hace necesario el tratamiento profiláctico.
Las várices gástricas pueden ser continuación de las esofágicas o más raramente puede
el paciente tener várices gástricas aisladas (son más frecuentes en la hipertensión portal
prehepática). Se encuentran en 20% de los pacientes con hipertensión portal. Estos
pacientes tienen mayor incidencia de encefalopatia hepática y ellas son responsables de
5 al 10% de los casos de hemorragia digestiva alta en pacientes con cirrosis.
Gastropatía secundaria a hipertensión portal: son alteraciones de la mucosa gástrica
con máculas color rojo cereza o un patrón en mosaico con zonas eritematosas rodeadas
de zonas con una trama reticular blanquecina. Las máculas color rojo cereza se
correlacionan con una hipertensión portal severa. Se producen por dilatación de vénulas y
capilares gástricos. Pueden producir un sangrado digestivo microscopico y crónico que
pueden producir anemia, o aún provocar gastropatías con sangrado agudo en napa. Las
lesiones mejoran con beta bloqueantes. Se han descrito lesiones similares en duodeno,
yeyuno y en colon.
Circulación colateral. En la hipertensión portal, como mecanismo compensador a la
obstrucción al libre curso de la sangre venosa, parte de la sangre que normalmente
circula por los vasos correspondientes, es derivada hacia las venas superficiales del
abdomen que forman corredores a ambos lados del abdomen con sentido de la
circulación hacia arriba.
Las venas colaterales prominentes que se irradian desde el ombligo reciben la
denominación de cabeza de medusa. Esta es rara y por lo general sólo se ven una o dos
venas, muchas veces epigástricas. Puede ser que se ausculte un soplo venoso, por lo
general en la región del apéndice xifoides o en el ombligo. En el sitio donde la intensidad
es máxima se puede detectar un frémito presionando con suavidad.
La asociación de venas dilatadas en la pared abdominal y un intenso soplo venoso
abdominal en el ombligo recibe la denominación de síndrome de Cruveilhier-Baumgarten.
Esplenomegalia. En la hipertensión portal el bazo se agranda progresivamente, su borde
es firme y su tamaño guarda escasa relación con la presión portal. Si el bazo no se palpa
o si no aparece agrandado en los estudios por imágenes, el diagnóstico de hipertensión
portal es dudoso. La esplenomegalia suele acompañarse de hiperesplenismo con
leucopenia, anemia y plaquetopenia.
Ascitis se produce por una triple conjunción, por un lado por la hipoalbuminemia de la
insuficiencia hepática, por otro lado por el éstasis sanguíneo en el lecho portal por la
estenosis fibrótica hepática, y por otro lado por el hipoflujo renal por la llegada de poca
sangre al corazón con activación del sistema renina angiotensina aldosterona con
retención de sodio y de agua.

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Sangrado hemorroidal: la anastomosis entre la hemorroidal superior rama de la porta
con las venas hemorroidales media e inferior ramas de la porta provoca la aparición de
hemorroides anales sujetas a alta presión, cuya ruptura puede provocar sangrado intenso.
CAUSAS DE HIPERTENSION PORTAL
Se las clasifica en prehepáticas, hepáticas y posthepáticas. A su vez las hepáticas se
clasifican en dos grupos, pre y postsinusoidales.
PREHEPÁTICA
-Trombosis de la vena porta
1. Atresia congénita
2. Onfalitis neonatal
3. Pileflebitis (secundaria a sepsis intraperitoneal)
4. Estados de hipercoagulabilidad (policitemia, trombocitosis, anticonceptivos
orales)
5. Estasis (cirrosis, deshidratación grave)
6. Traumatismos
7. lnflamaciones vecinas (pancreatitis, enterocolitis)
8. Obstrucción mecánica (tumores, adenopatías periportales, pancreatitis)
9- Trombosis de la esplénica
10- fistulas arteriovenosas (espleno-esplénica, aortomesentérica, aortoportal,
hepatoportal.
Trombosis de la vena porta: en niños es secundaria a la inflamación de la vena umbilical
o a cateterismo a través de la vena umbilical. En adultos ocurre por diátesis trombótica.
Puede ocurrir además como complicación de una cirrosis en el 1% de los casos, y puede
ser secundaria a una esplenectomía. En general no tienen ascitis. Se presentan con
hemorragias por ruptura de várices esofágicas. El diagnóstico se confirma con
ecodoppler, angioresonancia o tomografia computada helicoidal. Se han indicado
anticoagulantes y aún trombolíticos si se la detecta rápidamente. Pueden requerir
cirugías de derivación para controlar la hipertensión portal.
Trombosis de la vena esplénica: es secundaria a pancreatitis crónica y a cáncer de
páncreas, o secundaria a fibrosis retroperitoneal. Se tratan con esplenectomía. Se
detectan con ecodoppler y resonancia magnética.
Compresión extrínseca de la porta: puede ocurrir por tumor páncreas, pancreatitis
crónica, fibrosis retroperitoneal.
HEPATICA
PRESINUSOIDAL
-Esquistosomiasis
-Fibrosis hepática congénita
-Esclerosis hepatoportal (hipertensión portal primaria)
-Trastornos mieloproliferativos (enfermedad de Hodgkin, leucemia mieloide)
-Sarcoidosis y enfermedad de Gaucher
-Toxicidad por arsénico
-Cirrosis biliar primaria

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-Obstrucción sinusoidal
-Degeneración grasa
-Hepatitis tóxica
-Enfermedad de Wilson
-Cirrosis
Esquistosomiasis: la hipertensión portal se produce en esta enfermedad por una
reacción granulomatosa producida ante la presencia de huevos del parásito localizados
en las vénulas portales.
Hipertensión portal primaria o idiopática: es una enfermedad común en India y en
Japón. La superficie hepática puede ser nodular, requieren de una biopsia para descartar
una cirrosis.
HEPATICA
POSTSINUSOIDAL
-Cirrosis
1. Nutricional (alcohólica)
2. Postnecrótica
3. Biliar secundaria
-Hemocromatosis
-Hepatitis viral aguda y crónica
-Hepatitis alcohólica
-Síndrome de Budd-Chiari (intrahepático)
1. Enfermedad venooclusiva
2. Estados de hipercoagulabilidad (hemoglobinuria paroxística nocturna,
anticonceptivos orales)
CAUSAS HEPÁTICAS RARAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL
-- Tuberculosis
-- Mastocitosis
-- Hepatocarcinoma
-- Porfirias hepáticas
-- Transformación nodular parcial e hiperplasia nodular regenerativa
-- Peliosis hepática
-- Enfermedad poliquística hepática
-- Enfermedad de Rendu Osler
-- Hipervitaminosis A
-- Intoxicación con arsénico, cobre y vinilo
-- Secundaria a drogas: busulfán, azatioprina, mercaptopurina, clorambucilo.
POST-HEPATICAS
-Síndrome de Budd-Chiari (extrahepático) (ver capitulo correspondiente)
Tabiques congénitos suprahepáticos de la cava
Neoplasias hepáticas, renales y suprarrenales

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Traumatismos
Sepsis
Trombosis de la vena cava inferior
Malformación congénita de la vena cava inferior
-Causas cardíacas
1. Pericarditis constrictiva
2. Insuficiencia cardíaca congestiva
3- Valvulopatía tricuspídea
-Hipertensión portal por hiperflujo
-Fístula arteriovenosa
1. Entre arteria hepática y vena porta
2. Esplénica
3. Mesentérica
-Esplenomegalia masiva
En general la hipertensión portal presinusoidal, no se asocia con alteraciones
hepatocelulares graves, situación que si se observa en la postsinusoidal. Por ello ni la
trombosis de la vena porta (Presinusoidal extrahepática), ni la esquistosomiasis
(Presinusoidal intrahepática) producen alteraciones de la suficiencia hepática.
Los pacientes con hipertensión portal prehepática no presentan ascitis.
Se denomina sindrome de Budd Chiari a una obstrucción venosa suprahepática que
puede ser producida por diátesis trombótica, anticonceptivos, hemoglobinuria paroxística
nocturna, sindrome antifosfolipidico o enfermedad de Behcet, puede ser agudo (con
rápida evolución a insuficiencia hepática y muerte), subagudo o crónico con hipertensión
portal e insuficiencia hepática más crónicas. Provoca una severa congestión hepática por
remanso vascular. (ver capítulo correspondiente)
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL EN LA CIRROSIS
La presión portal puede aumentar por aumento de la resistencia por la fibrosis sinusoidal y
por aumento del flujo sanguineo. En las cirrosis además de la compresión fibrótica de los
sinusoides ocurre una contracción de las células musculares lisas de las vénulas portales
y de los miofibroblastos hepáticos, ellos se debería al aumento de los niveles circulantes
de endotelina tipo 1 y 3. La endotelina sería fabricada por las células endoteliales y por las
células estrelladas hepáticas y por las células epiteliales de los conductos biliares. Los
cirróticos tienen aumento de la adrenalina, de la angiotensina II y de la vasopresina que
son sustancias que aumentan la resistencia vascular intrahepática. Los leucotrienos
también aumentan la vasoconstricción portal. Habría en los pacientes cirróticos una
liberación insuficiente de óxido nítrico lo que explicaría un déficit de respuesta
vasodilatadora, sobre todo se pierde la disminución postprandial de la presión portal que
está mediada por el óxido nítrico, por ello los cirróticos tienen una hipertensión portal
postprandial.
Se ha demostrado en pacientes con hipertensión portal en fases avanzadas que hay
además un flujo venoso portal incrementado. Podria deberse a un incremento de los
niveles plasmáticos de glucagon al disminuir su degradación hepática, lo que induce una
vasodilatación esplácnica.
TECNICAS PARA LA VISUALIZACIÓN DE LA VENA PORTA
1- Ecodoppler
2- Angioresonancia

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3- Tomografía computada helicoidal
4- Venografia hepática retrógrada de enclavamiento con dioxido de carbono, permite
ver la porta en 70% de los casos.
METODOLOGIA DE ESTUDIO DEL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN PORTAL
El estudio inicial de las várices esofágicas se realiza mediante la esofagoscopía realizada
con un fibroscopio posee una exactitud entre el 70 y el 97%.
La presión venosa portal se valora mediante la inserción por vía transyugular de un
catéter que es llevado bajo control radiológico hasta el hígado, permitiendo medir la
presión venosa portal libre (se la considera equivalente a la presión de la vena cava
inferior) y la llamada presión suprahepática enclavada (indica la presión de los
sinusoides hepáticos). Ello nos permite tener certeza diagnóstica. En el mismo
procedimiento se suele tomar luego una biopsia hepática.
Cuando existe hipertensión sinusoidal o post sinusoidal, tanto la presión venosa portal
como la presión suprahepática enclavada se encuentran elevadas, mientras que en la
obstrucción presinusoidal la presión venosa portal está alta pero la presión suprahepática
enclavada es normal.
Profilaxis del sangrado por várices esofágicas
Bloqueantes beta en la profilaxis del sangrado por várices esofágicas
Los beta bloqueantes reducen el flujo venoso portal por dos mecanismos:
a) Disminuyendo el gasto cardíaco, por bloqueo sobre los receptores beta -1
b) Por vasoconstricciòn (bloqueo de los receptores beta 2).
Se deben utilizar beta bloqueantes no selectivos como el propanolol, el nadolol o el
timolol.
Los beta bloqueantes son efectivos como profilaxis primaria en el paciente con várices
esofágicas diagnosticadas por endoscopía. La dosis que se utiliza es la necesaria para
disminuir la frecuencia cardíaca a 60 latidos por minuto.
Se utiliza sobre todo el propanolol. Esta droga se absorbe rápidamente tras su
administración oral y se metaboliza principalmente en el hígado. Al producir bradicardia la
droga disminuye el volumen minuto cardíaco y reduce el flujo sanguíneo esplácnico. Al
actuar sobre los receptores beta-2 adrenérgicos, el propanolol induce vasoconstricción
esplácnica y sistémica, al permitir un mayor efecto de las catecolaminas sobre los
receptores alfa adrenérgicos. El efecto final es una reducción del flujo sanguíneo porta-
colateral y una menor presión en los vasos colaterales. Sin embargo, se ha comprobado
que no hay una relación directa entre la disminución del flujo y la disminución de la
presión portal. Ello se debería a que existe un aumento de la resistencia en los vasos
porta-colaterales, lo que reduce el efecto benéfico de la droga. Esta sería la razón por la
cual el 30% de los pacientes no responden a la droga. Entre los que responden hay una
marcada heterogeneidad en el grado de reducción de la presión portal, siendo el
promedio de reducción del 15%.
Se aconseja medir la presión portal antes de comenzar el tratamiento y luego de un mes
de tratamiento. Se usa propanolol en dos tomas diarias, 40 mg por día, aumentado
progresivamente la dosis hasta que la frecuencia cardíaca disminuya un 25% respecto del

20. 20
valor basal o que esté alrededor de 55 latidos por minuto. Los efectos adversos más
comunes son la astenia y la impotencia.
Nitratos en la profilaxis del sangrado por várices esofágicas
Los nitratos relajan la pared vascular mediante la formación intracelular de óxido nítrico y
5 nitrosothiol. Ello estimula a la guanilato-ciclasa generando GMPc que disminuye la
permeabilidad de las células al calcio extracelular e inhibe la liberación de calcio
intracelular desde el retículo endoplasmico. Se utiliza el 5 mononitrato de isosorbide por
vía oral en dos tomas diarias 20 mg/día, pudiendo aumentar la dosis hasta 60 a 80 mg por
día. Se debe reducir la tensión arterial media sólo en 15 al 20%. La hipotensión y la
cefalea son los efectos colaterales que limitan su uso. Actúan sobre la presión portal de
dos formas, por un lado al producir hipotensión arterial en forma refleja se produce
vasoconstricción esplácnica con disminución del flujo sanguíneo portal y porto-colateral.
Además al usar dosis elevadas disminuye la resistencia vascular intrahepática y porto-
colateral, por acción sobre los miofibroblastos presentes en las paredes de los vasos
intrahepáticos y los tabiques fibrosos del hígado cirrótico. La reducción promedio de la
presión portal es menor que con los beta bloqueantes y hay un grupo de pacientes que no
responden a la droga.
El uso de la combinación nitratos-betabloqueantes permite obtener una mejor respuesta
hipotensora, que al usar ambas drogas por separado. Ello permite lograr con mayor
frecuencia una disminución mayor del 20% en los niveles de hipertensión portal, lo que
reduce significativamente el riesgo de resangrado en estos pacientes. Si se logra
mantener al paciente con presiones portales menores de 12 mmHg se considera que el
paciente está protegido contra el resangrado de las várices esofágicas o del techo
gástrico.
PROCEDIMIENTOS ENDOSCOPICOS PARA PREVENIR EL SANGRADO
a) Escleroterapia endoscópica: consiste en inyectar en la várice o en el tejido
adyacente una sustancia que induce la trombosis del vaso o desencadena una
inflamación en el tejido adyacente loque finalmente provoca la obliteración de la
varice. Este método tiene complicaciones menores como febricula, dolor
retrosternal, disfagia transitoria, derrame pleural que aparecen en las primeras 24
a 49 hs. Puede haber bacteremias hasta en el 40% de los casos. Es común que
aparezcan úlceras esofágicas de rápida evolución. La estenosis esofágica puede
ser una secuela severa en 5% de los pacientes. Es infrecuente la necrosis
esofágica con mediastinitis.
b) Ligadura endoscópica con bandas: este procedimiento consiste en colocar
anillos de goma rodeando a la várice, y luego éstas son aspiradas hacia un cilindro
hueco ubicado en la punta del endoscopio. Ello interrumpe el flujo sanguíneo y
produce necrosis isquémica de la mucosa esofágica y de la submucosa que luego
cura con fibrosis dentro de los 21 días siguientes. Puede producir disfagia
transitoria, molestias torácicas, desgarro mucoso, y a veces perforación esofágica.
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS DE DERIVACIÓN PORTAL
A) Derivación portosistémica latero-lateral: es una anastomosis porto-cava
latero-laateral. Son muy buenas para controlar la hemorragia por várices
esofágias y la asicitis pero como privan al hígado de una parte importante
de la circulación portal pueden agravar la insuficiencia hepática y
desencadenar una encefalopatía hepática. Si se usa material protésico
para la anastomosis hay además riesgo de trombosis de la prótesis. A

21. 21
veces para minimizar el riesgo de encefalopatía hepática se minimiza la
comunicación entre los vasos a sólo 8 mm.
B) Derivación espleno-renal: utiliza las venas gástricas cortas, el bazo y la
vena esplénica y la vena renal izquierda, esta técnica permite mantener
una adecuada perfusión hepática en el 90% de los casos con menor
incidencia de encefalopatía.

22. 22
CAPITULO 6
SINDROME ASCITICO
La ascitis es la acumulación excesiva de líquido libre dentro de la cavidad peritoneal. Ella
se vuelve clínicamente detectable cuando se acumulan más de 500 ml. Cuando la ascitis
se asocia a la presencia de edemas generalizados hablamos de síndrome ascítico
edematoso.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Más del 90 % de las ascitis son secundarias a sólo cuatro causas: cirrosis hepática,
carcinomatosis peritoneal, insuficiencia cardiaca y peritonitis tuberculosa. Se recordará
siempre que toda peritonitis bacteriana se acompaña de ascitis.
Existen diferentes teorías que podrían explicar los mecanismos fisiopatológicos que
intervienen en la génesis y en el mantenimiento de la ascitis en los hepatópatas:
1- Teoria del volumen circulante bajo, "teoría del bajo llenado" (underfill): la
hipertensión portal provoca una contracción del volumen circulante efectivo (aquella parte
del volumen que es efectiva en estimular los receptores de volumen). Se combinan para
esto:
La hipertensión portal
La dilatación del lecho vascular esplácnico
La hipoalbuminemia
La vasodilatación periférica mediada por el óxido nítrico asociada a apertura de
shunts arterio-venosos.
El riñon se comporta como si al individuo le faltara volumen, reteniendo entonces sodio y
agua. La reducción del volumen circulante efectivo promueve el aumento de la renina,
angiotensina y aldosterona, los baroreceptores estimulados provocan aumento de
noradrenalina probablemente responsable de vasoconstricción renal y la vasopresina se
eleva (baroreceptores de volumen).
2- Teoría del volumen circulante elevado, "teoría del sobrellenado" (overflow): el
primer elemento sería la retención de sodio con expansión del volumen plasmático. En
realidad la retención de sodio precede a la formación de ascitis. El aumento de la presión
venosa hepática, se transmite a los sinusoides que tienen una rica inervación y receptores
de presión. La expansión del volumen plasmático sería responsable del desarrollo de
ascitis.
3- Hipótesis de la vasodilatación arterial periférica: el cirrótico esta en un estado de
vasodilatación arterial con apertura de shunts arteriovenosos Esto provoca un menor
llenado del árbol vascular y un aumento del débito cardíaco, con estimulación hormonal
de renina, angiotensina, aldosterona, noradrenalina y vasopresina. Por lo tanto se
produce vasoconstricción renal y retención de sodio y agua.
El factor natriurético auricular es un poderoso diurético natural que proviene de las células
ubicadas preferentemente en la orejuela de la auricula izquierda. El factor natriurético
auricular está aumentado en cirróticos con ascitis, como expresión de un intento
compensador que no logra su objetivo. La característica disminución del clearence de
agua libre del cirrótico, es secundaria al aumento de la hormona antidiurética.
Es necesario señalar que los cirróticos son hipotensos, pese a un alto índice cardíaco,
con renina, noradrenalina y hormona antidiurética elevadas al punto que esos niveles, en

23. 23
un individuo normal deberían provocar una hipertensión arterial maligna. La vasodilatación
del cirrótico es esplácnica, y se cree que estaría mediada por altos niveles circulantes de
óxido nítrico. A medida que progresan la ascitis y la vasodilatación con baja resistencia
vascular periférica, disminuye el flujo arterial efectivo produciendo disfunción renal con
desarrollo de sindrome hepatorenal. Esta complicación es un evento terminal en el
paciente cirrótico con ascitis, con una mortalidad cercana al 100% aún con transplante
hepático.
Además, el aumento de la presión sinusoidal, conduce a una mayor producción de linfa y
como los sinusoides no poseen membrana basal son muy permeables. El flujo linfático
aumenta linealmente con el aumento de la presión y se produce una extravasación de
linfa al peritoneo a través de la cápsula hepática, lo que ayuda a la focalización de la
ascitis.
CLASIFICACIÓN DE LA ASCITIS SEGÚN SU VOLUMEN
Gran volumen
También llamada de ascitis tensa, corresponde al abdomen de forma globosa, que no se
modifica con las posiciones del paciente, sea con el paciente acostado en distintos
decúbitos, sea parado. Este tipo de ascitis provoca disconfort en el paciente,
generalmente llevando a la disnea, al impedir la expansión diafragmática, inclusive, puede
provocar la aparición de atelectasias en las bases pulmonares. El ombligo puede estar
desplegado.
Medio volumen
Cuando el paciente se encuentra parado, el volumen líquido se restringe a cerca de dos
tercios de la altura abdominal, dando una protusión menor que la anterior. Cuando el
paciente se acuesta, el líquido se ubica en los flancos y espacios parietocólicos, mientras
el centro del abdomen se torna plano. Esta forma de abdomen es conocida como el
abdomen en batracio.
Pequeño volumen
Generalmente imperceptible con el paciente acostado, puede ser detectado en la posición
de pie. La ascitis de pequeño volumen es identificada mediante la ecografía.
CAUSAS DE ASCITIS
Ascitis de la malnutrición proteico
Producida por hipoalbuminemia, la observamos en paciente con Kwashiorkor. Es la típica
ascitis de las poblaciones africanas que tienen bajo consumo en proteínas con
abdómenes prominentes.
Ascitis quilosa
Es el acúmulo de un líquido peritoneal turbio, lechoso o cremoso debido a la presencia de
linfa torácica o intestinal. Este líquido muestra glóbulos microscópicos de grasas con la
tinción de Sudán y aumento del contenido de triglicéridos en el examen químico. El líquido
opaco lechoso suele presentar una concentración de triglicéridos > 1000mg/dL. Un líquido
turbio debido a leucocitosis o células tumorales puede confundirse con el líquido quiloso
(pseudoquiloso), por lo que a menudo resulta útil la alcalinización y la extracción con éter
de la muestra. Los álcalis tenderán a disolver las proteínas celulares y por tanto reducen
la turbidez; la extracción con éter eliminará la turbidez del líquido cuando ésta se debe a

24. 24
los lípidos. La ascitis quilosa es consecuencia casi siempre de una obstrucción linfática
por traumatismo, tumor (especialmente, linfomas), tuberculosis, filariosis, o anomalías
congénitas. También se puede observarse en el síndrome nefrótico.
Ascitis de los sindrome ascítico edematosos:
Se produce en la insuficiencia cardiaca izquierda, en la insuficiencia cardíaca congestiva,
en la insuficiencia cardíaca derecha, en la insuficiencia hepática y en la hipertensión
portal (por causas hepáticas y posthepáticas), en el sindrome nefrótico y en las
enteropatías perdedoras de proteínas. En todos estos casos se producen por activación
del sistema renina angiotensina y aldosterona.
Ascitis de la cirrosis
En las cirrosis la ascitis se produce por la hipoalbuminemia de la insuficiencia hepática y
por la hipertensión portal. (ver apartado de fisiopatología de la ascitis en el hepatopata,
supra) Se observa líquido claro translúcido, celularidad baja (menos de 500 células/mm³)
con predominio moderado de polimorfonucleares, siendo un trasudado (proteínas
inferiores a 3 g/dL).
Ascitis con líquido mucinoso
Raramente el líquido ascítico puede ser mucinoso (sustancia gelatinosa), lo que sugiere
un pseudomixoma peritoneal o, de forma infrecuente, un carcinoma coloide del estómago
o del colon con implantaciones peritoneales.
Ascitis peritonítica
Todos los pacientes con peritonitis acumulan líquido en la cavidad peritoneal, por ello
siempre que hay peritonitis hay ascitis. El líquido en estos casos es un exudado. Existe
líquido turbio con gran contenido de proteínas y células, a expensas de
polimorfonucleares; los valores de glucosa y pH son bajos. Por la tinción de Gram y el
cultivo se pondrá de manifiesto la etiología, siendo habitualmente polimicrobiana y con
existencia de anaerobios.
Ascitis por invasión tumoral del peritoneo:
Se produce por metástasis de tumores, siendo los más comunes los colónicos, gástricos y
pancreáticos, pero puede haber metástasis a distancia de tumores de pulmón o mama por
ejemplo. Los líquidos tumorales suelen ser exudados o a veces hemorrágicos. Puede ser
un líquido claro, pero también puede aparecer turbio o hemorrágico. Si es turbio, es un
exudado (con proteínas superior a 3 g/dL y LDH elevada. Entre el 60 y el 90 % de los
casos se detectan las células neoplásicas en la citología.
En la mujer se recordará la importancia de la ascitis producida por los tumores de
ovario, por lo que es mandatario completar la evaluación clínica con el examen
ginecológico.
Ascitis pancreática
Se acompaña casi invariablemente de una extravasación de líquido pancreático desde el
sistema ductal del páncreas, casi siempre a partir de un pseudoquiste con fugas. El
aspecto del líquido es variable, pero su característica principal es el elevado valor de
amilasa (casi siempre arriba de 1000 unidades) y de lipasa. El aspecto del líquido suele
ser turbio, serohemorrágico o quiloso. Hay exudado. La amilasa está muy elevada. Los
leucocitos son variables aunque habitualmente hay predominio linfocitario.

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Ascitis biliar
Se caracteriza por su color verdoso, se produce por el extravasamiento de bilis hacia la
cavidad peritoneal como consecuencia de traumatismos abdominales o procedimientos
quirúrgicos sobre el hígado o vías biliares, o ruptura de la vesícula biliar por colecistitis.
Ascitis urinaria
Por traumatismos o lesiones quirúrgicas del tracto urinario con formación de fístula hacia
la cavidad peritoneal. En recién nacidos pueden ser por anomalías congénitas. El dosaje
de la urea e creatinina en el líquido obtenido por paracentesis indica valores muy por
encima de los niveles plasmáticos.
Ascitis por peritonitis tuberculosa y micobacterias atipicas
En la peritonitis hay multiples colecciones de micobacterias en la cavidad peritoneal, ello
puede provocar compresión de las asas intestinales con ileo, y cuando se percute la
pared abdominal se perciben zonas con matidez y zonas con sonoridad (abdomen en
“tablero de damas”). Es frecuente en los pacientes HIV positivos que el Micobacterium
avium provoque cuadros similares. Existe un exudado con celularidad a predominio
linfocitario (más del 70 %). La tinción Ziehl-Nielsen rara vez es positiva. Debe cultivarse
en medios específicos.
Ascitis por tumores ováricos benignos
Se la observa formando parte del llamado síndrome de Meigs asociada a derrame pleural.
Ascitis por hipotiroidismo
Se observa en formas graves y crónicas de hipotiroidismo por depósito de
mucopolisacáridos en la cavidad peritoneal. Suele acompañarse de derrame pericárdico.
EXAMEN FÍSICO DEL PACIENTE CON ASCITIS
El examen físico del paciente con ascitis comprende la inspección y la percusión.
A la inspección el paciente debe ser examinado primeramente parado y luego acostado.
Se debe prestar atención a:
El aumento del diámetro abdominal con matidez a la percusión en la zona de los
flancos y parte inferior del abdomen con concavidad superior.
Observar si hay presencia de otras zonas edematosas.
La actitud lordótica del paciente. En la ascitis de gran volumen, el enfermo se ve
obligado a adoptar una postura lordótica para contrarrestar el peso de la columna líquida
que tiende a inclinarlo para adelante.
La presencia de circulación colateral en la pared abdominal
La presencia de hernia umbilical, inguinal o inguinoescrotal, que pueden ocurrir
asociadas o aisladas. Generalmente aparecen en las ascitis de gran volumen, provocadas
por la fuerza de la columna líquida sobre la pared abdominal. En las mujeres puede
ocurrir prolapso genital.
Para el control de la evolución diaria del paciente debe constar la medida de la
circunferencia abdominal (hecha con el paciente acostado, a nivel de la cicatriz umbilical),
el peso (tomado con balanza) y volumen urinario de 24 horas.

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En los hepatopatas la aparición de la ascitis suele estar precedida durante algunos días
por la distensión del abdomen con gas (meteorismo), los viejos clínicos llamaban a esto
“el viento antes de la tormenta”.
La aparición de ascitis se manifiesta clínicamente por distensión abdominal. Si la
concentración de líquido ascítico es pequeña su presencia puede pasar inadvertida. Sin
embargo cuando el volumen de ascitis es muy elevado, ésta es fácilmente detectable por
percusión abdominal, apreciándose una matidez en los flancos y el hipogastrio (volumen
mínimo detectable por matidez: 1.500 ml) que se desplaza al ladear al paciente a la
derecha o a la izquierda (matidez desplazable). Si el paciente es colocado es posición
genupectoral, y se le percute la región abdominal, el mínimo volumen de líquido detectado
por matidez pasa a ser de unos 120 ml.
En pacientes con ascitis de gran volumen podemos detectar la onda ascítica. Al percutir
con un dedo el abdomen en un flanco, percibiremos con la mano opuesta colocada sobre
la pared abdominal la vibración trasmitida por el líquido ubicado dentro de la cavidad
abdominal. Es de escaso valor diagnóstico, ya que se requiere mucha cantidad de líquido
para manifestarse.
Cuando la distensión abdominal es muy intensa, es difícil detectar el hígado y el bazo por
palpación, en estas circunstancias es interesante buscar el signo del témpano, que
consiste en deprimir bruscamente la pared abdominal del epigastrio, el hipocondrio
derecho o el izquierdo El hígado y el bazo se hundirán primero en el líquido ascítico y
luego percibiremos el choque de rebote o de retorno del órgano contra la mano colocada
sobre la pared abdominal.
Con frecuencia la enorme cantidad de líquido ascítico acumulado en el peritoneo provoca
una excesiva elevación diafragmática, con aparición de disnea por disminución de la
capacidad ventilatoria. Pueden aparecer atelectasias en las bases pulmonares
El aumento de la presión intraabdominal es asimismo responsable de la aparición de
hernias crurales y umbilicales hecho relativamente frecuente en la ascitis refractaria al
tratamiento diurético.
Un elevado porcentaje de pacientes cirróticos con ascitis, presenta edemas en las
extremidades inferiores, que en ocasiones preceden en semanas o meses a la aparición
de la ascitis. Aproximadamente el 10% de los cirróticos con ascitis presentan derrame
pleural, en el 70% localizado en el lado derecho.
METODOLOGIA DIAGNÓSTICA EN LA ASCITIS
En la radiografía simple de abdomen se observa una centralización de asas. Mediante la
ecografía abdominal, se puede diagnosticar pequeñas cantidades de líquido libre y
realizar punciones diagnósticas.
El método más eficaz para establecer la causa de la ascitis es el análisis del líquido
obtenido mediante paracentesis. La punción del líquido ascítico (paracentesis) es un
procedimiento seguro y sencillo, cuyas indicaciones son las siguientes:
1-Investigar la causa de ascitis y cuando sea necesario tomar una muestra para
biopsia peritoneal.
2-Evaluar la infección bacteriana del líquido ascítico.
3-Efectuar tratamiento: a) retirar líquido para aliviar el dolor abdominal o una
disnea severa, o b) administrar sustancias quimioterapéuticas.
La técnica para efectuar la punción del líquido ascítico es la siguiente:
a) La punción se efectuará en la fosa ilíaca izquierda por ser ese el sitio con menor
probabilidad de punción de asas intestinales. El sitio elegido para la punción es un

27. 27
punto ubicado en la línea imaginaria que une el ombligo con la espina ilíaca
anterosuperior, a dos tercios del ombligo.
b) Antes de proceder a la punción se aconseja administrar media ampolla de atropina
intramuscular para evitar reacciones vagales.
c) La zona a punzar debe ser pintada con antisepticos tipo yodo povidona con mucho
esmero, recordar que la complicación más temida del procedimiento es que el
propio médico contamine la cavidad peritoneal por no cumplir las medidas de
asepsia correctas provocando una peritonitis.
d) Si la paracentesis tiene sólo fines diagnósticos alcanza con extraer 50 mL de
líquido en varios tubos de ensayo que serán enviados al laboratorio. En uno de
ellos se solicitará celularidad, fórmula leucocitaria, bioquímica (glucosa, LDH,
amilasa, proteínas y, si es posible, adenosindesoxiamina-ADA y albúmina). Otro de
ellos se enviará a anatomía patológica para visualizar las características de las
células para detectar la presencia de células neoplásicas. El último tubo se enviará
a bacteriología para tinciones de Gram y Ziehl Nielsen, y cultivo. Se prefiere enviar
las muestras para cultivo directamente en frascos de hemocultivo ya que se
obstiene de esta manera el germen causal en el 80% de los casos.
e) La apariencia macroscópica es de utilidad ya que un aspecto turbio, orienta hacia
infección, si es hemorrágico su origen es traumático o carcinomatoso y un aspecto
lechoso indica un aumento en contenido de triglicéridos de etiología maligna,
enfermedades linfoproliferativas o de origen cirrótico.
f) La paracentesis evacuadora sólo estará indicada de urgencia en la ascitis a
tensión para aliviar la disnea o el dolor, pudiendo realizarse en la sala de
observación. Se extraerá en estos casos todo el líquido posible. Cuando se
efectuan paracentesis masivas, hay alto riesgo de que se produzca un movimiento
brusco de líquido desde el espacio intravascular al espacio peritoneal con
reaparición de la ascitis y shock hipovolémico. Para evitarlo se debe infundir
albúmina o dextrán para aumentar al presión oncótica intravascular y prevenir
dicho pasaje. La reposición de albúmina será a razón de 6-8 g por litro de líquido
extraído.
g) En los pacientes hepatópatas con ascitis refractaria al tratamiento diurético, el
único tratamiento posible es la realización de paracentesis evacuadoras frecuentes
programadas cada 15 a 20 días.
Es de gran utilidad diagnóstica el cálculo del gradiente de albúmina entre la sangre
y el líquido ascítico, que se obtiene calculando la diferencia entre ambos valores.
Para ello cada vez que extraemos líquido ascítico efectuamos simultáneamente
una extracción de sangre para dosar la albúmina en el suero.
Así se establecen dos grandes grupos etiológicos, siendo esta clasificación de
mayor utilidad que la mera discriminación de si se trata de un trasudado (proteínas
en líquido ascítico menores de 2,5) o exudado (mayores de 2,5).
Si el gradiente de albúmina es mayor o igual a 1,1, el origen de la ascitis es por
hipertensión portal.
Causas según gradiente albúmina sérica / albúmina del líquido ascítico
Clasificación de la ascitis según el gradiente de albúmina
ALTO GRADIENTE (>1.1 g/dl) BAJO GRADIENTE (< 1.1 g/dl)

28. 28
Cirrosis Carcinomatosis peritoneal
Hepatitis alcohólica TBC peritoneal en paciente no cirrótico
Metástasis hepáticas masivas Ascitis pancreática en paciente no
cirrótico
Fallo hepático fulminante Ascitis biliar en paciente no cirrótico
Síndrome de Budd-Chiari Síndrome nefrótico
Trombosis de la vena porta Ascitis de las colagenopatías (serositis)
Enfermedad veno-oclusiva hepática Ascitis por obstrucción o infarto intestinal
Hígado graso agudo del embarazo
Mixedema
Ascitis de etiología mixta
Si la amilasa en el líquido ascítico es mayor que en sangre nos orienta hacia la posibilidad
de una ascitis pancreática o de origen intestinal.
Si la bilirrubina en líquido ascítico es mayor que en sangre nos orienta hacia una ascitis
de origen intestinal o biliar.
La concentración de proteínas en valores superiores a 2 gr/100 ml sugieren infección
(peritonitis bacteriana espontánea del cirrótico), ascitis de origen pancreático, cáncer o
síndrome de Budd-Chiari.
Con respecto al análisis del predominio de células en el líquido ascítico, normalmente
existen menos de 500 leucocitos por mm3 y menos de 250 polimorfonucleares. Si existen
más de 500 leucocitos por mm3 y más del 50% son polimorfonucleares y/o más de 250
polimorfonucleares por mm3, ello indica que existe infección del líquido ascítico pudiendo
tratarse de una peritonitis bacteriana espontánea (PBE), o bien tratarse de una peritonitis
bacteriana secundaria
Si existe un predominio de linfocitos en el líquido, nos orienta hacia un origen tuberculoso
o carcinomatoso. Un predominio de hematíes sugeriría origen traumático o bien
carcinomatoso cuya confirmación sería mediante citología del líquido positiva para
malignidad.
La determinación de la concentración de adenosindesaminasa (ADA) en el líquido ascítico
es de gran utilidad en el diagnóstico de la ascitis tuberculosa, puesto que se halla elevada
en la gran mayoría de los casos.
La biopsia de peritoneo mediante laparoscopía puede ser útil para el diagnóstico de las
ascitis no purulentas en las cuales el líquido tiene una concentración de proteínas mayor
de 25 g/L, no es rico en amilasa, y en el cual el examen directo no muestra células
malignas ni tampoco bacilos ácido-alcohol resistentes.
Está contraindicada la realización de paracentesis en:
Pacientes en quienes el diagnóstico es una indicación clara de laparotomía o el
diagnóstico puede realizarse mediante métodos no invasores.
Pacientes con múltiples cicatrices y con íleo intestinal.
Pacientes con una enfermedad inflamatoria localizada (los resultados son
generalmente de poca utilidad).
Pacientes embarazadas.
COMPLICACIONES DE LA ASCITIS

29. 29
1. Hernias de la pared abdominal: las hernias umbilicales e inguinales son muy
comunes en los pacientes con ascitis. La cirugía es el tratamiento electivo, ya que
la mitad o más sufre en algún momento alguna complicación. En el preoperatorio
es necesario evacuar la mayor cantidad de ascitis, ya que sino la hernia recurre en
el 73% de los casos debido a que la ascitis no permite el cierre adecuado de la
pared abdominal.
2. Derrame pleural: pueden verse en los pacientes con ascitis cirrótica (5% de los
casos). Generalmente son unilaterales y del lado derecho, pero ocasionalmente
son bilaterales a predominio derecho. Del lado izquierdo del tórax suelen verse los
tuberculosos. Suelen ser de pequeño volumen si opacifican todo el pulmón se
denominan hidrotórax hepático. Estos se producirían por una debilidad congénita
de la porción membranosa del diafragma derecho, permitiendo el pasaje de liquido
del abdomen a la cavidad torácica.
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS (VER CAPITULO DE CIRROSIS)
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS TUMORAL
En el tratamiento de la ascitis de causa tumoral no son útiles los diuréticos de asa ni la
espironolactona. Sólo se le puede ofrecer al paciente frecuentes drenajes del líquido
ascítico para mejorar su confort respiratorio y tratamiento intraperitoneal con drogas
citostáticas.

30. 30
CAPITULO 7
SINDROME ICTERICO
Se denomina ictericia a la coloración amarillenta de la piel y mucosas producido por el
depósito de bilirrubina, es detectable clínicamente cuando sus niveles plasmáticos
superan los 2.3 mg/dl. Existe en estos casos pigmentación amarilla de la esclerótica.
Debe diferenciarse de las pseudoictericias que se producen por: hipercarotinemia
(ingestión excesiva de zanahorias, hipotiroidismo, diabetes mellitus), retención de
urocromos e ingestión de ácido pícrico. En ellas la coloración amarillenta suele estar
restringida a la piel y no afecta a las mucosas.
Esta coloración amarilla de piel y mucosas se debe a que existe una mayor afinidad de la
bilirrubina por los tejidos elásticos, lo que hace que la coloración sea más marcada en las
zonas donde hay mayor proporción de los mismos (conjuntiva ocular, piel de la cara).
La intensidad y la tonalidad del color varía desde el anaranjado hasta el verde oscuro, y
depende de la fracción predominante del pigmento y de sus niveles plasmáticos.
Diferenciamos:
--- una ictericia flavínica (a predominio de bilirrubina indirecta por hemólisis, con
piel de color amarillo limón)
--- una ictericia rubínica (con elevación de ambas bilirrubinas pero a predominio de
bilirrubina directa, por daño hepatocelular, como ocurre en las hepatitis de color
amarillo naranjado)
--- una ictericia verdínica (con neto predominio de bilirrubina directa, producida por
la obstrucción de la vía biliar, de color amarillo verdoso)
La ictericia es siempre secundaria a un trastorno del metabolismo de la bilirrubina.
Se denomina colestasis a un impedimento total o parcial para la llegada de bilis al
duodeno, producido ya sea por incapacidad para la formación de la bilis o por dificultad u
obstrucción a su flujo. Aunque habitualmente la colestasis se acompaña de ictericia,
algunos pacientes pueden presentar retención de componentes biliares sin
hiperbilirrubinemia.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La fuente principal de bilirrubina es el metabolismo del grupo hemo de la hemoglobina
procedente de la destrucción de los hematíes en el sistema retículo endotelial (bazo,
hígado y médula ósea). La enzima hemoxigenasa oxida el grupo hemo transformándolo
en protoporfirina, que a su vez se transforma en biliverdina y luego en bilirrubina indirecta
o no conjugada, mediante la acción de la enzima biliverdin-reductasa.
Una parte menor procede de grupos hemo provenientes de la eritropoyesis ineficaz y la
destrucción de precursores eritrocitarios inmaduros en la médula ósea. Menos importante
(15%) es la producción de bilirrubina a partir de otras proteínas del grupo hemo
(mioglobina, citocromo, catalasa).
En el periodo fetal la bilirrubina indirecta es rápidamente aclarada y metabolizada por el
hígado materno. Tras el parto, el recién nacido debe ser capaz de metabolizarla pero las
enzimas muchas veces están aún inmaduras, lo que provoca las ictericias neonatales.
La bilirrubina indirecta es transportada hacia el hepatocito unida a la albúmina.
Hay medicamentos que compiten con la unión de la bilirrubina indirecta a la albúmina
como: salicilatos, sulfamidas, oxacilina, diazepam, gentamicina, furosemida.

31. 31
La bilirrubina es captada activamente por el polo sinusoidal de las células hepáticas
uniéndose a proteínas intracelulares Y y Z. La proteína Y o ligandina es la principal, en el
feto no existe y aparece a los 10 días de nacer. La proteína Z fija la bilirrubina cuando se
satura la Y y ya existe en la vida fetal.
Estos carrier transportan la bilirrubina al sistema reticuloendoplásmico liso hepatico
donde se produce la conjugación.
La bilirrubina liposoluble o no conjugada se conjuga con el ácido glucurónico y una
pequeña porción con sulfatos en el interior del hepatocito. El enzima más importante que
interviene en este proceso es la glucuroniltransferasa y la molécula formada es el
diglucorónico de bilirrubina.
La bilirrubina conjugada o directa es hidrosoluble y puede ser excretada hacia el
canalículo biliar por un proceso dependiente de energía. Puede atravesar el filtro renal
apareciendo en orina y como no es liposoluble no atraviesa la barrera hematoencefálica
no siendo tóxica para el cerebro.
Su excreción renal puede ser inhibida por: ampicilina, tiazidas y productos
colecistográficos.
Luego de su llegada a la vía biliar, por el colédoco la bilirrubina conjugada llega al
duodeno y al intestino. Por la acción de las bacterias intestinales se reduce a
“estercobilinógeno” y “urobilinógeno” que colorean las heces. Parte del estercobilinógeno
es reabsorbido por el colon a la sangre y vuelve al hígado (circulación enterohepática).
El estercobilinógeno y el urobilinógeno son oxidados y se convierten en estercobilina y
urobilina siendo eliminados por heces. Son responsables del color habitual de la materia
fecal.
CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS
PREHEPATICAS
La hemólisis de cualquier causa se acompaña de un incremento en la producción de
bilirrubina; cuando se supera la capacidad hepática de captación y conjugación, se
produce un aumento de la bilirrubina indirecta. Salvo en casos de hemólisis aguda
intensa, la ictericia por hemólisis raras veces cursa con valores de bilirrubina superiores a
5 mg/dL . De forma característica se acompaña de anemia, aumento de los reticulocitos,
disminución de los niveles plasmáticos de haptoglobina, y aumento de la láctico
deshidrogenasa circulante. En casos de hemólisis de larga evolución, aumenta la
incidencia de litiasis biliar de bilirrubinato cálcico.
También las transfusiones de grandes volúmenes de concentrados de hematíes
almacenados, cuya vida media está reducida, o la reabsorción de grandes hematomas,
pueden causar ictericia.
La eritropoyesis ineficaz es la destrucción intramedular de precursores eritrocitarios y
provoca un incremento de la bilirrubina no conjugada, con anemia. Se la observa por
ejemplo en la anemia megaloblástica por déficit de fólico o B12.
HEPATICAS
a) Por déficit en la captación hepática
La rifampicina, algunos contrastes radiológicos, probenecid o ácido flavispídico pueden
ocasionar una leve hiperbilirrubinemia indirecta de resolución espontánea en 1-2 días,

32. 32
probablemente por competición en la captación de bilirrubina por proteínas de la
membrana o del citosol del hepatocito.
b) Alteración en la conjugación de la bilirrubina
El síndrome de Crigler-Najjar se debe a un déficit de UDP-GT, enzima responsable de la
conjugación de la bilirrubina. Diferenciamos dos tipos:
Crigler-Najjar Tipo I
Es una enfermedad autosómica recesiva debida a una mutación homocigota en el gen
que codifica la UDP-GT (situado en el cromosoma 2), que hace que la actividad UDP-GT
sea nula. Cursa con ictericia importante, por lo general con bilirrubinemia superior a 20
mg/dL (340 mmol/L), a base de bilirrubina indirecta, desde el nacimiento y causa la
muerte por kernicterus en el primer año de vida. La biopsia hepática es normal. Su
tratamiento es el trasplante hepático y debe realizarse antes del desarrollo de kernicterus;
entre tanto, la fototerapia o la plasmaféresis pueden evitar la afección neurológica.
Crigler Najjar Tipo II (síndrome de Arias)
Se debe a una mutación en ambos alelos del gen de la UDP-GT, al menos uno de ellos,
codifica una proteína con actividad enzimática muy escasa. Los pacientes presentan
hiperbilirrubinemia no conjugada oscilante entre 6 y 20 mg/dL , que puede aumentar en
los procesos infecciosos o con el ayuno. Raras veces se produce kernicterus, pero se han
descrito episodios de encefalopatía reversible en relación con las reagudizaciones. La
biopsia hepática es normal. A diferencia del tipo I, en el que la bilis (obtenida por aspirado
duodenal) es pálida y la cantidad de bilirrubina es casi nula y no conjugada, en el tipo II
existen cantidades apreciables de bilirrubina, aunque predomina la forma
monoglucuronizada. El tratamiento con inductores enzimáticos como el fenobarbital
consigue disminuir la hiperbilirrubinemia al menos un 30%. La fototerapia también es
efectiva.
El síndrome de Lucey-Driscoll se debe a un inhibidor de la UDP-GT presente en el suero
materno.
c) Alteraciones hepáticas de la excreción de la bilirrubina
Enfermedad de Gilbert: Afecta al 5% de la población. Son pacientes que presentan una
elevación ligera y crónica de la bilirrubina indirecta que no suele superar los 3 mg/dl.
Dicha elevación puede tener cifras mayores durante el ayuno, el estrés, el ejercicio físico,
y durante enfermedades intercurrentes. Los pacientes permanecen asintomáticos, pero a
veces pueden tener astenia y molestias abdominales vagas.
Se produce por una mutación homocigota en el gen promotor de la UDP-GT, por ello
disminuye la actividad de esta enzima al 40% de lo normal. El 30% de los pacientes
tienen anomalías en el transporte de otros aniones orgánicos y la mitad presenta
evidencia de hemólisis pero sólo cuando se realiza un estudio de supervivencia
eritrocitaria con 51
Cr. El fenobarbital disminuye los valores de bilirrubina en estos
pacientes. La esperanza de vida es normal y no requieren tratamiento.
Síndrome de Dubin-Johnson: Es un trastorno hereditario autosómico recesivo, causado
por una mutación que provoca la ausencia de función de una proteína transportadora de
aniones orgánicos ubicada en la membrana canalicular del hepatocito. Se caracteriza por
una ligera ictericia fluctuante, a predominio de bilirrubina conjugada, con cifras de
bilirrubina de 2-5 mg/dL. Dichos valores pueden aumentar con el estrés, las infecciones, el
embarazo o los contraceptivos orales. En ocasiones los pacientes refieren astenia o

33. 33
molestias abdominales vagas y raramente puede hallarse hepatomegalia o
esplenomegalia. Existe una alteración en la eliminación urinaria de coproporfirinas
exclusiva de esta enfermedad: la cantidad total es normal, pero el isómero I supone más
del 80% del total (habitualmente, el 75% de las coproporfirinas urinarias son del isómero
III). En la colecistografía oral no se observa la vesícula biliar, pero la vía biliar puede verse
con ácido dimetiliminodiacético (HIDA) marcado con 99m
Tc. El hígado es de color negro
debido a la acumulación de un pigmento, posiblemente polímeros de metabolitos de la
adrenalina, en los hepatocitos centrolobulillares. El diagnóstico se confirma con la biopsia
hepática y del estudio de coproporfirinas urinarias. El pronóstico es bueno y la
enfermedad no requiere tratamiento; únicamente se recomienda evitar los tratamientos
con estrógenos.
Síndrome de Rotor: Es un trastorno de herencia autosómica recesiva, caracterizado por
un defecto en el almacenamiento hepático de bilirrubina, probablemente por déficit de
alguna proteína de transporte intracelular. Es asintomático y cursa con hiperbilirrubinemia
fluctuante, a base de la bilirrubina conjugada. La colecistografía oral permite la
visualización de la vesícula biliar, pero no se observa el hígado ni la vía biliar en estudios
realizados con HIDA-99m
Tc. Existe un importante incremento en la eliminación urinaria de
coproporfirinas, con un ligero aumento de la proporción del isómero I. El hígado es
morfológicamente normal o presenta alteraciones inespecíficas. Su pronóstico es
excelente y no requiere tratamiento.
4)COLESTASIS
En función de la localización de la alteración al flujo biliar, las colestasis pueden
clasificarse en intrahepáticas (con evidencia de obstrucción de pequeñas vías biliares o
sin ella) o extrahepáticas.
Colestasis intrahepática no obstructiva
Está causada por una alteración de los mecanismos fisiológicos que intervienen en la
formación de bilis por los hepatocitos. Las causas usuales que la producen son:
Toxicidad hepática por drogas
Hepatitis agudas
Hepatitis alcohólica
Insuficiencia hepática
Hepatitis crónica
Cirrosis
Hígado de sepsis
Colestasis benigna postoperatoria
Colestasis benigna del embarazo
Colestasis benigna recurrente idiopática
Colestasis secundaria a nutrición parenteral.
Linfomas
Amiloidosis
Insuficiencia cardíaca derecha y congestiva
Síndrome de Aagenae
Síndrome de Zellweger
Enfermedad de Byler
Protoporfiria eritrocítica

34. 34
Sarcoidosis
Amiloidosis
Drepanocitosis
Ductopenia idiopática del adulto
Toxicidad farmacológica: Entre los fármacos que pueden producirla se destacan por su
frecuencia: clorpromazina y otras fenotiazinas, eritromicina, sulfamidas, sulfonilureas,
antiinflamatorios no esteroides, esteroides anabolizantes y anovulatorios y, aunque con
menor frecuencia, algunos fármacos de uso común, como amoxicilina-clavulánico o
captopril.
Hepatitis: Algunas hepatitis víricas agudas, especialmente por virus A y E, presentan, tras
la fase aguda, un síndrome colestásico que en general no empeora el pronóstico y puede
durar varios meses. En algunos casos de hepatitis alcohólica puede haber colestasis
importante. Las hepatitis crónicas pueden cursar con ictericia.
Cirrosis: debido a la insuficiencia hepática en la cirrosis hay ictericia con aumento de
ambas bilirrubinas a predominio de bilirrubina directa. En la cirrosis, la presencia de
ictericia tiene mal pronóstico.
Hígado de sepsis: Las infecciones, sobre todo por bacilos gramnegativos, pueden
ocasionar colestasis funcional, con aumento de la fosfatasa alcalina y ligera
hipertransaminasemia sin prurito. Esta complicación es más frecuente en recién nacidos y
hepatópatas.
Colestasis benigna postoperatoria: se caracteriza por la aparición, 1-10 días después
de una intervención quirúrgica mayor, de ictericia, en ocasiones muy importante con
incremento de fosfatasa alcalina y ligera hipertransaminasemia. La biopsia hepática
muestra colestasis, sin inflamación ni necrosis. Es autolimitada y no empeora el
pronóstico.
Colestasis benigna recurrente del embarazo: es un trastorno autosómico dominante
con expresión variable que cursa con prurito y, en ocasiones, ictericia ligera. Sucede
típicamente en el tercer trimestre y se resuelve en las primeras dos semanas tras el parto.
El pronóstico es bueno, aunque se asocia a un mayor riesgo de distrés fetal, parto
prematuro y muerte neonatal. Puede recurrir en embarazos posteriores o presentarse en
caso de consumo de anticonceptivos hormonales.
Colestasis benigna recurrente idiopática es un trastorno infrecuente, autosómico
recesivo en el que se produce una alteración en la excreción biliar de aniones orgánicos.
Cursa en brotes de 3-4 meses de duración; el primero de ellos sucede en la adolescencia
y puede desencadenerse con un tratamiento estrogénico. Habitualmente, los brotes están
precedidos por una fase preictérica que dura 2-4 semanas en la que existe malestar
general, anorexia y prurito. La biopsia hepática muestra una importante colestasis
centrolobulillar y un ligero infiltrado inflamatorio en los espacios porta. Entre los brotes los
estudios bioquímicos e histológicos son normales. Su pronóstico es bueno.
Nutrición parenteral puede causar esteatosis hepática, colestasis e inflamación portal y
favorece la formación de litiasis biliar. Puede aparecer ictericia tras su administración
durante 3-4 semanas, cuando los lípidos representan más del 60% del aporte calórico
diario.
Linfomas: El 3-10% de los linfomas hay ictericia por infiltración hepática o por obstrucción
biliar extrahepática por compresión ganglionar o por toxicidad del tratamiento
quimioterápico o como fenómeno paraneoplásico.
Síndrome de Schaeffer: es un síndrome paraneoplásico del cáncer renal. Se presenta
hasta en el 10% de los casos tienen colestasis con ictericia sin hallazgos patológicos
microscópicos y cede por completo si se efectúa la exéresis del tumor.

35. 35
Insuficiencia cardíaca derecha y congestiva: El 25-75% de estos pacientes tienen
hiperbilirrubinemia, con ictericia en el 10-20% de los casos.
Protoporfiria eritrocítica se produce colestasis aparentemente funcional, aunque puede
deberse a la precipitación intracanalicular de cristales de protoporfirina.
Síndrome de Aagenae (linfedema hereditario con colestasis recurrente) es una rara
enfermedad de herencia autosómica recesiva caracterizada por linfedema crónico en
extremidades inferiores y colestasis a partir del primer mes de vida, que se prolonga hasta
la edad de 1-6 años.
Síndrome de Zellweger (síndrome cerebrohepatorrenal) existe una alteración en los
peroxisomas hepáticos que impide la oxidación de los ácidos biliares. Los pacientes
mueren poco después del nacimiento.
Colestasis intrahepática familiar progresiva o enfermedad de Byler: se acompaña de
una colestasis grave con hepatomegalia y/o esplenomegalia, sin hipercolesterolemia y sin
el desarrollo de xantomas. Su curso clínico, habitualmente hacia la cirrosis biliar
secundaria, se caracteriza por remisiones espontáneas y recurrencias, en general
desencadenadas por infecciones respiratorias. La evolución tras el trasplante hepático es
favorable.
Ductopenia idiopática del adulto: es una enfermedad muy rara, con colangiograma normal,
anticuerpo antimitocondrial negativo, y con una biopsia hepática con ductopenia no
compatible con colangitis esclerosante.
Sarcoidosis: produce un sindrome difícil de distinguir de una cirrosis biliar primaria con
prurito, aumento de la fosfatasa alcalina, ictericia, hepatomegalia e hipercolesterolemia.
Produce destrucción progresiva de los conductos por granulomas portales y periportales con
evolución a la cirrosis.
Amiloidosis: se observa tanto en las amiloidosis primaria como en la secundaria. Produce
disfunción hepática moderada con hepatomegalia. En algunos casos, los depósitos amiloides
impiden la excreción de la bilis hacia los conductos septales produciendo una mayor ictericia
con aumento de la fosfatasa alcalina y aumento del colesterol. Los depósitos amiloides son
preferentemente periportales.
Drepanocitosis: produce un cuadro de dolor en hipocondrio derecho con ictericia y aumento
de la fosfatasa alcalina con variable elevación de las transaminasas
Colestasis Intrahepatica Obstructiva
En este caso la colestasis ocurre por la oclusión o compresión de la vía biliar
intrahepática. Las causas que pueden provocarla son:
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Colangitis esclerosante secundaria
Colangitis en paciente HIV +
Granulomas intrahepáticos
Poliquistosis hepática
Enfermedad de Caroli
Fibrosis quistica
Compresión tumoral de la vía biliar intrahepática
Infiltración hepática por infecciones o compresión de la vía biliar por abscesos
Síndrome de Alagille
La poliquistosis hepática puede ocasionar colestasis por compresión intrahepática de la
vía biliar. La enfermedad de Caroli (dilatación congénita de la vía biliar intrahepática)

36. 36
puede cursar con colangitis de repetición y con formación de cálculos biliares
pigmentarios intrahepáticos.
En la fibrosis quística puede producirse obstrucción de las vías biliares intrahepáticas por
un depósito de material eosinófilo, pero es más frecuente la estenosis biliar secundaria a
la enfermedad pancreática. Este síndrome colestásico puede causar una cirrosis biliar
secundaria.
En el síndrome de Alagille (displasia arteriohepática) hay escasa cantidad de conductos
biliares interlobulillares, lo que causa colestasis clínicamente evidente en los primeros
meses de vida. A menudo se asocia a dismorfia facial y otras malformaciones
cardiovasculares. Parece heredarse con carácter autosómico dominante, con penetrancia
variable.
ICTERICIA O COLESTASIS POSTHEPÁTICA
El tema será desarrollado en el capitulo sobre síndrome coledociano.

37. 37
CAPITULO 8
CONSIDERACIONES GENERALES CON RESPECTO A
LOS SINDROMES DE HEPATITIS AGUDA Y CRONICA
Hepatitis aguda
Es un cuadro de comienzo agudo en el cual el paciente presenta marcada astenia,
marcado decaimiento, anorexia, sensación nauseosa con asco frente a los alimentos,
asco al cigarrillo, puede tener vómitos. A veces puede comenzar como una enfermedad
del suero con artritis, rash cutáneo y eritema cutáneo. Luego se instaura la ictericia
hepatocelular con coluria y acolia. El paciente puede referir una molestia sorda en
hipocondrio derecho, donde se puede palpar un hígado levemente aumentado de tamaño
y blando. En el laboratorio la confirmación de la presencia del cuadro hepatítico está dado
por la elevación de las transaminasas AST y ALT en general varias veces por encima de
lo normal
Las causas de hepatitis agudas son:
1- Hepatitis por virus hepatitis A
2- Hepatitis por virus hepatitis B
3- Hepatitis por virus hepatitis C
4- Hepatitis por virus hepatitis D
5- Hepatitis por virus hepatitis E
6- Hepatitis por virus hepatitis G
7- Hepatitis por citomegalovirus
8- Hepatitis por virus Epstein Barr (mononucleosis infecciosa)
9- Hepatitis por virus herpes
10- Hepatitis por dengue y fiebre amarrilla
11- Hepatitis autoinmune
12- Hepatitis medicamentosa
13- Hepatitis alcohólica
14- Hepatitis por enfermedad de Wilson
15- Hepatitis por sífilis.
Se efectuará un interrogatorio minucioso para determinar:
a) Contacto previo con enfermos de hepatitis, ya que el periodo de incubación suele
ser prolongado.
b) Antecedentes de transfusiones en los casos de hepatitis B y C
c) Antecedente de promiscuidad sexual, prostitución u homosexualidad
d) Profesión de riesgo por contacto con sangre: odontólogos, médicos, enfermeros.
e) Población carcelaria.
f) Antecedentes de enfermedades autoinmunes: pueden asociarse a hepatitis
autoinmunes
g) Antecedentes de alcoholismo
h) Ingesta de medicamentos o contacto con tóxicos: la isoniacida, la pirazinamida, el
ácido acetil salicilico, la amiodarona, los hipoglucemiantes orales, las estatinas y
los fibratos producen en muchos casos hepatitis medicamentosa.
SINDROME DE HEPATITIS CRÓNICA

38. 38
El paciente con hepatitis crónica es un paciente asintomático que sólo presenta elevación
de las transaminasas durante más de seis meses. Las causas más comunes son la
cronificación de la hepatitis B y C. Cómo diagnostico diferencial se deberá descartar una
cirrosis, una enfermedad de Wilson, una hepatitis autoinmune y una hepatitis
medicamentosa.
Hepatitis B crónica
Hepatitis C crónica
Enfermedad de Wilson
Hepatitis autoinmune
Hepatitis medicamentosa
Todo paciente con hepatitis crónica deberá ser sometido a una biopsia hepática ya que no
hay correlación entre la clínica y el daño hepático que pueden presentar a la histologia. Se
le solicitarán marcadores de hepatitis B y C. La hepatitis crónica por virus B puede ser
tratada con interferon y con lamivudina, y la producida por virus C con ribavirina e
interferón. Lamentablemente sólo se consigue con el tratamiento la curación de un 50%
de los casos. El resto evoluciona a la cirrosis posthepatítica y al hepatocarcinoma.

39. 39
CAPITULO 9
HEPATITIS POR VIRUS HEPATITIS A
El virus de la hepatitis A es un virus ARN icosaédrico, no envuelto que mide 27 nm y
pertenece a la familia Hepatovirus. Se registraron cuatro genotipos del virus diferentes
que afectan humanos, aunque no se han encontrado diferencias biológicas entre ellos.
Hay aproximadamente 1.400.000 casos por año a nivel mundial y, debido a su vía de
contagio fecal oral, se encuentra con más frecuencia en áreas de pobreza con carencia
de higiene. Se trasmite mediante aguas o alimentos contaminados. También se puede
trasmitir por via sexual si hay contacto oral-fecal. El uso de heces humanas como
fertilizante favorece su diseminación. El consumo de mariscos que crecen en aguas
contaminadas favorece el contagio. Se puede trasmitir por sexo anal, siendo más común
en homosexuales. Las guarderias que atienden a niños menores de dos años son un
factor importante de diseminación del virus, ya que a esa edad la enfermedad es
anicterica por lo general.
El virus es resistente al pH gástrico y a la acción de la bilis y penetra a la circulación en el
intestino delgado. El virus se replica en las células del epitelio intestinal y se elimina por
heces entre la semana 1 a la semana 4 a partir del contagio. Se ha detectado antígeno
viral en el hígado, bazo, ganglios linfaticos y en la membrana basal glomerular. Se
eliminan particulas virales por la bilis. La materia fecal sigue siendo contagiosa hasta dos
semanas después de la aparición de los síntomas.
Curso clínico
El curso puede ir desde asintomático hasta incluso una forma con afección biliar que
puede desembocar en una falla hepática fulminante (rara) . Los niños por lo general son
asintomáticos mientras que el 70% de los adultos muestra síntomas de la enfermedad.
La incubación es de 30 días aproximadamente. Luego la enfermedad comienza con
síntomas inespecíficos tales como vómitos, anorexia, cefalea, malestar general, mialgias,
fiebre, fatiga, hepatomegalia y dolor en hipocondrio derecho. Hay pacientes que pueden
desarrollar una forma ictérica de la enfermedad en la cual la regularización de la
bilirrubina tarda más que la regularización de las transaminasas. Hay coluria e hipocolia.
En el 80% de los casos las transaminasas se normalizan en menos de seis meses, Un
pequeño número de pacientes puede desarrollar una forma recurrente de la enfermedad
volviendo a padecer los síntomas luego de una remisión que dura 4 a 5 semanas. Aunque
la enfermedad no pasa a un estado crónico, se descubrió que puede ser un gatillo para
activar una hepatitis autoinmune en individuos genéticamente predispuestos. Por último
puede haber manifestaciones fuera del hígado como artritis, trombocitopenia y anemia.
La lesión hepática cursa con aumento de la ALT mayor que la AST, aumento de la
bilirrubina a predominio directa, aumento de la fosfatasa alcalina y de la gamma GT. La
necrosis hepática se cree que es producida por la reacción inmune desencadenada por
los antígenos virales. La infección produce una respuesta de anticuerpos , al comienzo de
la IgM anti A y luego de una IgG anti A. En la anatomía patológica hay inflamación
centrilobulillar, portal y periporta, con linfocitos y células plasmáticas.
Se han descrito como complicaciones: pancreatitis aguda, alteraciones neurológicas,
insuficiencia renal y aplasia de la serie roja.
Diagnóstico

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En el hepatograma encontramos elevación de transaminasas, FAL y de bilirrubina.
También puede encontrarse en el hemograma una VSG aumentada.
El diagnóstico definitivo se hace detectando en el suero el anticuerpo IgM anti HAV el cual
está presente en el 99% de los enfermos al momento de la aparición de los síntomas. El
pico plasmático de IgM se hace a los 2 meses de la infección.
Tratamiento
Se indica reposo relativo, sólo se internan los pacientes de edad muy avanzada o los
portadores de hepatitis C crónica. Los primeros dias se aconseja una dieta con pocas
grasas y más rica en hidratos de carbono para aumentar la tolerancia oral.
Se aconseja administrar a la brevedad luego del contacto, IgG anti A especifica que tiene
una eficacia de prevención del 85%, 0,02 ml/kg IM, debe recibirlo todo contacto hogareño
o compañero sexual del paciente.
Hay vacunas diseñadas con virus inactivados. Hay dos en el mercado una de Glaxo y otra
del laboratorio Merck. Se administran dos dosis con un intervalo entre ellas de 6 a 18
meses. Tardan un mes en aparecer los anticuerpos protectores. Su eficacia es del 95%.
Se aconseja vacunar en zonas de incidencias elevadas, y a drogadictos, homosexuales, a
los reciben factores de coagulación intravenosos, a los portadores de hepatitis C y a los
que trabajan en contacto con el virus en laboratorios.

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CAPITULO 10
HEPATITIS POR VIRUS HEPATITIS B
Este virus forma parte de la familia Hepadnaviridae que comprende a virus ADN de doble
cadena. Posee tres proteínas superficiales: HbsAg; HBMag; HBLag. El genoma viral codifica
las proteína del core, el antígeno e (HbeAg), las tres proteínas de la superficie antes
nombradas y la proteína X.
La polimerasa viral es la única enzima producida y requiere de ARN para actuar.
La familia Hepadnaviridae para replicarse utiliza una transcriptasa reversa al igual que los
retrovirus. Hay alrededor de 10000 receptores moleculares por cada hepatocito lo que
explica la rápida unión del virus a las células hepáticas lo cual es seguido por un ingreso
lento del virus el cual puede tardar más de 16 horas. Luego de la entrada, la nucleocápside
se transporta dentro del núcleo de la célula liberando el ADN viral. Este ADN se utiliza para
la transcripción de los genes del virus. Este ARN sintetizado por la transcripción, se usa para
la traducción de proteínas o como molde para la producción del genoma de la progenie.
La transmisión del virus es por vía vertical durante el parto y por vía horizontal a través de los
fluidos (contacto con sangre o contacto sexual). La infección tiene un porcentaje de
cronicidad del 90% en recién nacidos y de un 10% en adultos.
La acción de los natural killers y los linfocitos citotóxicos se cree indispensable para erradicar
la infección ya que estas células destruyen a los hepatocitos infectados. Debido a esto, se
presupone que el porcentaje de cronicidad es mayor en individuos cuyo sistema inmune se
encontraba débil ante el momento del contacto con el virus.
Cerca de 1.000.000 de personas mueren por causas relacionadas a la hepatitis B por año.
Esto es más común en áreas como el sudeste asiático, China y la región del Sahara en
África.
Las rutas principales de transmisión son:
Sexual (El 40% de los casos se contagia por esta vía)
Percutánea (Lo mas común es el contagio por compartir agujas y jeringas en
drogadictos)
Perinatal (El porcentaje de contagio depende de cuan alta sea la carga viral de la
madre)
Transfusiones (Para evitar esto, se analiza a todos los donantes a ver si tienen el
antígeno de la superficie de la hepatitis B. Lo mismo ocurre ante transplantes de
órganos)
Infecciones nosocomiales (su riesgo exacto es desconocido)
HEPATITIS AGUDA POR VIRUS B
El periodo de incubación dura 1 a 4 meses y luego aparecen síntomas inespecíficos como
fiebre, rash y artritis. Estos síntomas cesan con la aparición de la hepatitis la cual en el 30%
de los pacientes desarrolla ictericia. Por lo general los síntomas hepáticos como dolor en
hipocondrio derecho, náuseas y la misma ictericia desaparecen en 1 a 3 meses.
Las transaminasas aumentan llegando a tener valores de 2000 IU/L. Las mismas tardan en
normalizarse hasta 4 meses. Si persisten elevadas por más de 6 meses indican la progresión
a hepatitis crónica. Por otro lado, cabe destacar que el porcentaje de cronificación desciende
con la edad siendo de 5% en adultos.
Solo raras veces se ha podido erradicar al virus por completo. Esto es de suma importancia
ya que cualquier inmunosupresión puede generar una reactivación del virus.

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El curso fulminante de la enfermedad es raro (del 0.1 al 0.5%). Esta se debe a una lisis
masiva inmunomodulada de los hepatocitos.
El tratamiento por lo general es paliativo sin la necesidad de dar antivirales.
HEPATITIS CRÓNICA POR VIRUS B
Como se dijo antes, el porcentaje de cronificación va disminuyendo con la edad siendo de
cerca del 90% en infecciones perinatales y del 5% en adultos.
La mayoría de los pacientes con hepatitis B crónica son asintomáticos a menos que la
enfermedad llegue a una cirrosis descompensada.
La enfermedad puede tener momentos de mayor actividad y otros de menor actividad. Los
exámenes de laboratorio indican que en las exacerbaciones de la enfermedad, aumentan las
transaminasas y también la alfa feto proteína. El progreso de la enfermedad depende de la
inmunidad del huésped y de su carga viral.
Hay 2 estados diferentes en la hepatitis crónica: hay un estado con un alto grado de
replicación del virus aumentando las transaminasas en donde el antígeno viral está presente.
Luego hay otra etapa donde el antígeno desaparece y aparecen los anticuerpos junto con el
descenso a niveles normales de las transaminasas. De la primera a la segunda fase se
puede pasar de manera espontánea o con tratamiento antiviral y de la segunda a la primera
también de manera espontánea o por inmunosupresión.
El porcentaje de progresión a 5 años es el siguiente:
Hepatitis crónica a cirrosis: 15%
Cirrosis compensada a descompensada: 25%
Cirrosis compensada a hepatocarcinoma: 10%
El porcentaje de supervivencia es el siguiente:
Cirrosis compensada: a 5 años 85%
Cirrosis descompensada: a 5 años del 15 al 35%
Hay ciertos factores que influyen en la supervivencia:
Replicación viral
Alcoholismo
Coinfección con hepatitis C (en este caso predominan los síntomas de la hepatitis C
dando un menor nivel de transaminasas. El riesgo de falla hepática fulminante aquí
es más elevado)
Coinfección con hepatitis D (acá por lo general también predomina la hepatitis D y
también hay mayor riesgo de hepatitis fulminante)
MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS EN LA HEPATITIS B
Las 2 manifestaciones más comunes son:
-Poliarteritis nodosa: Las manifestaciones clínicas son similares a los de los pacientes con
poliarteritis que son VHB negativos. Puede haber algún beneficio clínico con la terapia
antiviral.
-Glomerulonefritis: El VHB puede provocar glomerulonefritis membranosa y, con menos
frecuencia, glomerulonefritis membrano-proliferativa. La mayoría de los casos ocurren en