Este documento describe la cirrosis hepática, comenzando con su definición como una alteración histopatológica del hígado caracterizada por la pérdida de parénquima hepático y la formación de septos fibrosos y nódulos de regeneración anormales. Luego discute las principales causas de cirrosis como el abuso de alcohol, la hepatitis crónica y la enfermedad hepática grasa no alcohólica. Finalmente, cubre aspectos clínicos como los síntomas, pruebas de diagnóstico y complicaciones como la

1. Cirrosis hepática
Est. MD José Miguel Chávez Simoneen.
Curso de Anatomía Patológica
Impartido por: Dr. Uribe Flores Jesús Daniel
Universidad Autónoma de Veracruz
Villa Rica
Universidad Nacional Autónoma de México

2. Introducción
Se trata de una alteración crónica e irreversible
del parénquima hepático siendo el estadio final
de las enfermedades hepáticas crónico
progresivas.
1.-L. García Bueya , F. González Mateosb y R. Moreno-Oteroa, Cirrosis hepática, Madrid. España, Elsevier
instituciones.
2.-Vanesa Bernal*, Jaume Bosch, Cirrosis Hepática, Unidad de Gastroenterología y Hepatología,
Barcelona España.
3.-University of Michigan Division of Gastroenterology and Hepatology-Liver Cirrhosis A Toolkit for
Patients Liver Cirrhosis A Toolkit for Patients

3. Definición
Es una alteración histopatológica difusa del hígado caracterizada por
pérdida del parénquima hepático y acumulación de MEC, formación de
septos fibrosos y nódulos de regeneración arquitectónicamente
anormales.
Dando lugar a una distorsión hepática y a una alteración de
la anatomía de la vascularización hepática.
Suele ser la etapa final de diversas
enfermedades hepáticas crónicas difusas.
1.-Don C. Rockey and Scott L. Friedman, HEPATIC FIBROSIS AND CIRRHOSIS, Section I: Pathophysiology of
the Liver, 2006.
2.-Vanesa Bernal*, Jaume Bosch, Cirrosis Hepática, Unidad de Gastroenterología y Hepatología,
Barcelona España.
3.-L. García Bueya , F. González Mateosb y R. Moreno-Oteroa, Cirrosis hepática, Madrid. España, Elsevier
instituciones.

4. ¿Es cirrosis hepática? OMS
• Criterios básicos descritos por la OMS:
• A) que el proceso sea difuso para excluir lesiones locales o focales.
• B) Que exista necrosis, con lo que queda excluida la fibrosis hepática
congénita.
• C) debe existir regeneración nodular y fibrosis difusa, quedando
excluida la hiperplasia nodular regenerativa.
• D) debe haber distorsión del patrón arquitectural y alteración
vascular
1.-L. García Bueya , F. González Mateosb y R. Moreno-Oteroa, Cirrosis hepática, Madrid.
España, Elsevier instituciones.

5. ‘La cirrosis no solo es un proceso mecánico,
también es un proceso dinámico’

6. Etiología

7. 1.-L. García Bueya , F. González Mateosb y R. Moreno-Oteroa, Cirrosis hepática, Madrid. España, Elsevier
instituciones.
2.-Vanesa Bernal*, Jaume Bosch, Cirrosis Hepática, Unidad de Gastroenterología y Hepatología,
Barcelona España.
3.-University of Michigan Division of Gastroenterology and Hepatology-Liver Cirrhosis A Toolkit for
Patients Liver Cirrhosis A Toolkit for Patients
Aproximadamente el 90% de las causas de
cirrosis hepática en países occidentales son el
abuso de alcohol, la enfermedad por hígado
graso no alcohólico (EHNA) y la hepatitis
crónica vírica.
Etiología

8. Etiología
• Metabólica-tóxica:
Alcohol
Esteatohepatitis no alcohólica
• Vascular:
Insuficiencia cardíaca crónica derecha (“cirrosis cardiaca”)
Hígado de estasis crónico.
Enfermedad veno-oclusiva del hígado
Síndrome de Budd-Chiari
Enfermedad Rendu-Osler-Weber
• Infecciosa:
Virus de las hepatitis VHB, VHC y VHD
Echistosomiasis
Sífilis
• Genetico hereditarias:
Enfermedad de Wilson
Enfermedades por depósito de glucógeno
Fibrosis quística
• Obstructiva:
Cirrosis biliar primaria
Cirrosis biliar secundaria
Idiopática o criptogenética
• Autoinmune:
Hepatitis autoinmune
Cirrosis biliar primaria
Colangitis autoinmune
Síndromes de solapamiento
• Enfermedades biliares:
Colangitis esclerosante primaria
Colangitis asociada IgG4
Colangiopatía isquémica
Ductopenia
Atresia de vías biliares
Síndrome de Alagille
• Drogas y toxinas
Arsénico, metotrexato, isoniazida, amiodarona, α-
metildopa. Vitamina A.
1.-L. García Bueya , F. González Mateosb y R.
Moreno-Oteroa, Cirrosis hepática, Madrid. España,
Elsevier instituciones.
2.-Vanesa Bernal*, Jaume Bosch, Cirrosis Hepática,
Unidad de Gastroenterología y Hepatología,
Barcelona España.

9. Cirrosis alcohólica
Es una de las principales causas de cirrosis hepática.
Aumenta la incidencia si se le suma, cualquier otro tipo de etiología, principalmente hepatitis c.
El umbral para desarrollar una hepatopatía grave con consumo de alcohol es de 60-80 gr. Por
día durante 10 años.
Pacientes que siguen consumiendo alcohol después del diagnostico, tienen un promedio de 5
años de vida después del diagnostico.

10. ¿Cómo calcular el consumo de alcohol
en gramos?
Imagen obtenida de:
http://www.msssi.gob.es/campannas/campanas07/alcoholmenores9.htm

11. Cirrosis de etiología vírica
En el mundo se calcula que
alrededor de 170 millones de
personas tienen hepatitis crónica
por el VHC
Cerca del 20-30% de los pacientes
presentará cirrosis en 20-30 años
de evolución
La incidencia anual de
hepatocarcinoma por el VH en
pacientes con cirrosis hepática
oscila entre el 2-5% y varía según el
área geográfica

12. Enfermedad por hígado graso no
alcohólico.
• Es una de las principales causas de enfermedad
hepática crónica en el mundo.
• Asociada a la obesidad, diabetes mellitus y
síndromes metabólicos relacionados con la
resistencia a la insulina.
• Suele ser lenta e indolente.
1.-L. García Bueya , F. González Mateosb y R. Moreno-Oteroa, Cirrosis hepática, Madrid. España, Elsevier
instituciones.
2.-Vanesa Bernal*, Jaume Bosch, Cirrosis Hepática, Unidad de Gastroenterología y Hepatología,
Barcelona España.
3.-University of Michigan Division of Gastroenterology and Hepatology-Liver Cirrhosis A Toolkit for
Patients Liver Cirrhosis A Toolkit for Patients

13. Patología y fisiopatología.
¿Cómo pasamos de un hígado sano a
un hígado tan enfermo?

14. Hígado normal.
La MEC.
La MEC (intersticio y membrana basal) contiene:
Colágeno tipo: MB:IV,V,XIV Intersticio: XVII.
Glucoproteinas: Ac. Hiluronico, Fibronectina, merosina, laminina etc.
Proteoglucanos: Heparan y dermatan sulfato, condrotin sulfato.
La MEC y sus componentes principales son FUNDAMENTALES para el
mantenimiento de la morfología, función, sostén de los hepatocitos y
endotelio vascular.
La base de la fisiopatología esta en la desregulación de la MEC y sus
consecuencias fisiológicas.
1.-Don C. Rockey and Scott L. Friedman, HEPATIC FIBROSIS AND
CIRRHOSIS, Section I: Pathophysiology of the Liver, 2006.

15. Cuando existe un daño a nivel hepatico:
• Las células de sostén y las de Kupffer se vuelven activas.
• Los hepatocitos pierden su microvellosidades.
• El endotelio pierde la característica de ser fenestrado.
Antes de empezar con la
fisiopatología:
1.-Don C. Rockey and Scott L. Friedman, HEPATIC FIBROSIS AND
CIRRHOSIS, Section I: Pathophysiology of the Liver, 2006.

16. Hígado fibrótico.
1.-Don C. Rockey and Scott L. Friedman, HEPATIC FIBROSIS AND
CIRRHOSIS, Section I: Pathophysiology of the Liver, 2006.
Los componentes de la MEC incrementan de 3 a 5 veces. Tanto
en el intersticio como en la membrana basal del espacio
subendotelial o espacio de Disse.
La composición de la matriz subendotelial pasa de ser
‘membrana basal’ a ser mas de tipo ‘intersticio.
La fibrogénesis comienza y la MEC pasa de tener baja densidad
a tener una densidad muy alta.

17. 1.-Don C. Rockey and Scott L. Friedman, HEPATIC FIBROSIS AND
CIRRHOSIS, Section I: Pathophysiology of the Liver, 2006.

18. Fisiopatología
1.-Don C. Rockey and Scott L. Friedman, HEPATIC FIBROSIS AND
CIRRHOSIS, Section I: Pathophysiology of the Liver, 2006.
Daño
• Baja regulación de MMP1 (Colagenasa intersticial, colagenasa
I) y sobre regulación de la MMP-2 (gelatinasaA) y MMP9
(gelatinasa B).
Resultado
• Un aumento de la degradación del colágeno de la membrana
basal y la disminución de la degradación de intersticial
colágenos.
Resultado
• Colagenasa de tipo IV secretada localmente por las células de
Kupffer, y también puede ser producida por las células
estrelladas en respuesta a la IL-1.

19. 1.-Don C. Rockey and Scott L. Friedman, HEPATIC FIBROSIS AND
CIRRHOSIS, Section I: Pathophysiology of the Liver, 2006.

20. Interacciones célula-MEC.
Cambios en los espacios con lleva a
cambio fenotipico de las celulas.
MAScélulas estrelladas hepáticas
se activan por el aumento circundante
en matriz.
Celulas endoteliales producen
fibronectina,proteoglucanos, colageno
tipo IV (membrana basal) factores de
crecimiento.
Comienza produccion de TGF-B1.
Células de Kupffer liberan citoquinas y
productos intermedios de oxígeno
reactivo
Mayor activación de células estrelladas
1.-Don C. Rockey and Scott L. Friedman, HEPATIC FIBROSIS AND
CIRRHOSIS, Section I: Pathophysiology of the Liver, 2006.

21. Vista microscópica.
1.-Don C. Rockey and Scott L. Friedman, HEPATIC FIBROSIS AND
CIRRHOSIS, Section I: Pathophysiology of the Liver, 2006.

22. ¡EN RESUMEN!

23. Las activación de las células de Ito son
la perdición.
1.-Don C. Rockey and Scott L. Friedman, HEPATIC FIBROSIS AND
CIRRHOSIS, Section I: Pathophysiology of the Liver, 2006.

24. Cuadro clínico y diagnostico.
¿ Que nos dice el paciente?
¿Qué notamos?
La medicina es lógica.
Hagámosle caso a los conocimientos
¡HEURISTICA!

25. Cuadro clínico
Fase aguda Fase crónica
Fiebre Asintomatica
Dolor en hipocondrio derecho Ictericia obstrutiva
Hepatomegalia Ascitis.
ANTECEDENTES E HISTORIA CLÍNICA. Redes venosas colaterales.
Ictericia Arañas vasculares.
Mialgias Datos de insuficiencia cardiaca
Urticaria Edema
Anorexia Deterioro del estado general
Tos seca. Desnutrición de grado variable.
Información obtenida de la pagina: Por el Hospital General de México.
http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/gastro/cirrosis_hepatic
a.pdf

26. Cuadro clínico
• Síntomas generales:
• Astenia
• Adinamia
• Signos cutáneos-ungueales:
• Arañas vasculares
• Telangiectasias
• Eritema palmar
• Hipertrofia parotídea
• Contractura de Dupuytren
• Acropaquia
• Uñas en vidrio de reloj
• Desaparición de la lúnula
(leuconiquia)
Información obtenida de la pagina: Por el Hospital General de México.
http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/gastro/cirrosis_hepatic
a.pdf

27. Alteraciones endócrinas
• Atrofia testicular
• Disminución de la libido
• Impotencia
• Ginecomastia
• Trastorno del ciclo
menstrual
• Amenorrea
• Anormalidad de la
distribución del vello
(axilas y pubis)
Información obtenida de la pagina: Por el Hospital General de México.
http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/gastro/cirrosis_hepatic
a.pdf

28. Manifestaciones hemorrágicas
• Equimosis
• Gingivorragias
• Epistaxis
• Hemorragia de tubo
digestivo alto y/o bajo
Información obtenida de la pagina: Por el Hospital General de México.
http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/gastro/cirrosis_hepatic
a.pdf

29. Diagnostico.
• Pruebas de función hepática. TGO y TGP
elevadas.
• Disminución en las concentraciones de
proteínas.
• Aumento de la bilirrubina directa.
• Tiempos de coagulación prolongados.
• Biopsia hepática.
• TAC y RMN.
1.-Soresi, Giannitrapani , Non invasive tools for the diagnosis of liver cirrhosis.
2.-Crawford JM. Liver cirrhosis. In: MacSween RNM, Burt AD, Portmann BC, editors. Pathology
of the Liver. 4th ed.

30. ¿Marcadores?
• Péptido terminal de procolágeno tipo I y tipo
Carboxi-procolágeno III péptido amino-
terminal.
• Metaloproteinasas.
• Inhibidores de la emisión de las
metaloproteinasas de matriz
• Laminina.
• Medición de citocinas y factores de
crecimiento.
1.-Soresi, Giannitrapani , Non invasive tools for the diagnosis of liver cirrhosis.
2.-Crawford JM. Liver cirrhosis. In: MacSween RNM, Burt AD, Portmann BC, editors. Pathology
of the Liver. 4th ed.

31. Estadios:
Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al
año
Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis:
3,4% de mortalidad al año.
Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de
mortalidad al año.
Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin
ascitis: 57% de mortalidad al año.

32. Clasificación pronostica de Child-pugh.
1.-Héctor M. Meijide Míguez Medicina Interna. CHU Juan Canalejo. A Coruña,
CHILD- PUGH Clasificación pronóstica de la hepatopatía

33. Complicaciones.
‘Para entender lo que esta mal,
primero se debe entender lo que esta
bien’

34. Complicación y manejo.
Ascitis:
Una dieta pobre en sal puede ser útil en estos casos, así como la
administración de pequeñas dosis de espironolactona (50 o 100 mg/d).
Finalidad: Reducir la presión portal.
Hemorragia digestiva:
Varios estudios prospectivos han demostrado que la administración de
propranolol o de nadolol es eficaz para reducir el riesgo de hemorragia
digestiva en los pacientes con varices esofágicas de gran tamaño (grados 2
ó 3) y gastropatía asociada a la hipertensión portal

35. Encefalopatía hepática
La encefalopatía hepática (EH) es un cuadro clínico que
comprende una gran variedad de trastornos
neuropsicológicos, con manifestaciones en las áreas
cognitiva, emocional, de la personalidad, de la actividad
motora, de la memoria y de la conciencia, pudiendo
llegar al coma.
1.-J. Aguilar Reina Emérito del Servicio Andaluz de Salud. Hospitales
Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla. España., Encefalopatía hepática

36. Cuadro clínico y escala de West Haven.
1.-J. Aguilar Reina Emérito del Servicio Andaluz de Salud. Hospitales
Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla. España., Encefalopatía hepática

37. Secuencia del tratamiento de
encefalopatía hepática.
1.-J. Aguilar Reina Emérito del Servicio Andaluz de Salud. Hospitales
Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla. España., Encefalopatía hepática

38. Gracias por su atención
Estudiante de medicina:
J. Miguel Chávez Simoneen
Anatomía patológica.