1. Patrones de daño hepático

2.  Degeneración y acumulación intracelular
 Necrosis y apoptosis
 Inflamación
 Regeneración
 Fibrosis

3. Degeneración y acumulación intracelular
 Agresiones toxicas o inmunológicas pueden causar edema en
hepatocitos, el daño puede ser reversible.
 Degeneración balonizante (grave)
 Degeneración espumosa
 Acumulación de hierro y cobre (Enf. De
Wilson)
Esteatosis microvesicular y macrovesicular.
Se observan en pacientes con hígados grasos alcohólicos.

4. Esteatosis macrovesicular y esteatohepatitis
VHC

5. Necrosis y Apoptosis
 Necrosis isquémica coagulativa (núcleos lisados)
 Mas frecuente necrosis centrolobulillar (afecta
Zona adyacente a la vena hepática terminal) por
Intoxicación y fármacos.
 Necrosis periportal rara. (eclampsia)
 Necrosis masiva (falla hepática, mayor parte de
hígado).
Necrosis centrolobulillar

6. Inflamación
 Asociada a la movilización de cels agudas o crónicas=
hepatitis.
 Lesión toxica directa o necrosis isquémica = reacción
inflamatoria
 Destrucción de linf Citotóxicos de cels hepáticas
(expresan antígenos) = daño hepático en infección viral
 Virus hepatitis (linf. inactivos se acumulan en espacios
porta = inflam. leve)
 Invaden parénquima como linf activados (hepatitis de
interfase)
 Todo el parénquima en hepatitis grave
 Cels de kuppfer y monocitos fagocitan restos celulares
(hepatocitos necróticos y apoptoticos)en pocas hora,
signo de destrucción hepatocitaria reciente.

7. Regeneración
 Hepatocitos proliferan en resecciones, muerte
celular, excepto en enfermedad hepática fulminante.
 Se distingue por la presencia de mitosis y
engrosamiento de cordones de hepatocitos y
desorganización en parénquima.
 Canal de Hering-Conductillo biliar, tiene
comportamiento de reserva para la restitución de
lesión grave del parénquima (reacción ductular)

8. Fibrosis
 Se forma en respuesta a inflamación o agresión
toxica directa del hígado.
 Daño irreversible (?)
 Deposito de colágeno tiene consecuencia sobre
flujo sanguíneo y la perfusión de hepatocitos
 Inicio se deposita alrededor de espacios porta (3)
o en espacio de Disse.
 Continua: hígado se subdivide en nódulos de
proliferación hepatocitaria rodeados por tejido
cicatrizal = cirrosis

9. Bibliografía
 Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 7ª edición.
Editorial Elsevier Saunders. pp. 1517 (885-886)